朝医石菖蒲远志散加减对小鼠学习记忆能力的影响

[目的]观察朝医石菖蒲远志散加减对小鼠学习记忆能力的改善作用.[方法]将小鼠随机分为石菖蒲远志散大、中、小剂量组、脑复康组和正常组,分别灌胃给予不同剂量的石菖蒲远志散、脑复康溶液和生理盐水,连续30d,末次给药后采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;心脏取血,检测血清中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.[结果]大、中、小剂量朝医石菖蒲远志散明显缩短小鼠找到隐蔽平台的时间,降低血清MDA含量,提高SOD活性.[结论]朝医石菖蒲远志散具有改善小鼠记忆能力的作用,其机制可能与清除氧自由基,增强机体抗氧化能力有关.     

远志、石菖蒲配伍抗阿尔茨海默病模型大鼠脑自由基损伤的实验研究

目的探讨远志、石菖蒲配伍对阿尔茨海默病的治疗及作用机理。方法将动物随机分为4组,即假手术组、模型组、实验组(远志、石菖蒲配伍组)、脑复康组(阳性药对照组),每组10只。采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,观察远志、石菖蒲配伍对模型大鼠学习记忆能力、脑组织中SOD活力、MDA和NO含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P0.01),脑组织中SOD活力显著降低(P0.01)、MDA和NO含量明显升高(P0.01);与模型组比较,实验组学习记忆能力得到明显改善(P0.01),脑组织中SOD活力显著升高(P0.01)、MDA和NO含量明显降低(P0.01)。结论远志、石菖蒲配伍能明显改善阿尔茨海默病,其作用可能与抗自由基,抑制其对脑组织损伤有关。     

朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

[目的]观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,并探讨其机制.[方法]取Wistar系雄性大鼠随机分组,三神散按18.0,9.0,4.5g/kg大、中、小剂量灌胃,采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠学习记忆能力及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的变化.[结果]三神散大剂量组与模型对照组相比较,大鼠上台潜伏期明显缩短(P<0.05);与模型对照组比较,三神散各剂量组血清SOD,GSH-PX水平均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01).[结论]三神散可提高血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,它拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD,GSH-PX活性,降低MDA水平,从而保护神经细胞,促进脑功能恢复等,以达到治疗血管性痴呆的目的.     

黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响

[目的]观察黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]将昆明种小鼠随机分成对照组(生理盐水20.0 mL/kg)及黄芪多糖小(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、大(800 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应剂量的药物,3周后进行Morris水迷宫实验,测量并记录小鼠上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]黄芪多糖中、大剂量组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05),穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加(P<0.05);黄芪多糖中、大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).[结论]黄芪多糖可增强小鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与黄芪多糖的抗自由基作用有关.     

麦门冬远志散对小鼠记忆能力的影响

[目的]观察麦门冬远志散对小鼠记忆能力的改善作用,并探讨其机制．[方法]利用Morris水迷宫观察小鼠的空间记忆及鉴别能力,检测小鼠血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性．[结果]麦门冬远志散大剂量组小鼠搜寻运动多为直线式搜寻运动,逃避潜伏期明显短于正常组;血清SOD活性明显提高,MDA含量明显降低．[结论]麦门冬远志散具有改善小鼠记忆能力的作用．     

核桃叶提取液对衰老模型小鼠记忆力的影响

[目的]观察核桃叶提取液对小鼠记忆功能的影响.[方法]将84只小鼠随机分为空白对照组、模型组、维生素E组和核桃叶提取液大、中、小剂量组,每组各为14只.给予小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,核桃叶提取物各剂量组灌胃给予相应剂量的核桃叶提取液,30 d后利用Morris水迷宫仪观察小鼠记忆能力.[结果]与模型组比较,核桃叶提取液各剂量组小鼠搜索站台的潜伏期均明显缩短,而穿越站台的次数则明显增加.[结论]核桃叶对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的记忆功能具有一定的改善作用.     

续断提取物对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

[目的]探讨续断提取物对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响.[方法]取雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组和续断提取物高、中、低剂量(13.5,4.5,1.5g/L)组.采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时腹腔注射给予硝普钠方法建立大鼠血管性痴呆模型.模型建立成功后灌胃给予各给药组相应剂量的药物,每日1次,连续28d.利用Morris水迷宫试验检测各组大鼠学习记忆能力;取心脏血测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.[结果]与正常对照组和假手术组比较,模型对照组寻找站台潜伏期明显延长(P<0.05),撤出平台后穿越平台次数明显减少(P<0.05),血清中MDA含量明显升高(P<0.05),SOD及GSH-Px水平明显降低(P<0.05).与模型对照组比较,续断提取物中、高剂量组寻找站台潜伏期明显缩短,血清中MDA含量明显降低(P<0.05),SOD及GSH-Px水平明显升高(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05).[结论]续断提取物可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

石菖蒲、远志对老年性痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察中药石菖蒲、远志对老年性痴呆模型小鼠学习记忆功能减退的治疗作用及其可能机制。方法采用跳台法研究石菖蒲、远志对氢溴酸东莨菪碱所致老年性痴呆小鼠记忆障碍的改善作用,观察该药对小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）含量和丙二醛（MDA）活性的影响。结果石菖蒲、远志能减少跳台实验中模型小鼠错误次数,增加老年性痴呆小鼠脑组织内SOD酶的活性,降低MDA的含量。结论石菖蒲、远志可改善老年性痴呆模型小鼠的学习记忆能力,且作用与剂量有一定的关系,其可能的作用机制是提高脑内SOD酶活性,降低MDA的水平。     

独活乙醇提取物对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及相关酶的影响

目的：观察独活乙醇提取物对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力、脑组织乙酰胆碱酯酶（AChE）活性及血清超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响,以探讨其作用机制。方法：注射D-半乳糖和亚硝酸钠的方法建立AD小鼠模型。将昆明种小鼠40只随机分为4组,即：正常组、模型组、独活醇提物4g/kg和1g/kg剂量组。除正常组外其余各组腹腔注射D-半乳糖120g/（kg.日）、亚硝酸钠90g/（kg.日）,正常组腹腔注射等量的生理盐水。同时药物组灌胃独活醇提物4g、1g/（kg.日）。正常组、模型组灌胃等量的蒸馏水,给药8周后观察独活乙醇提取物对小鼠学习记忆能力,脑组织AChE及血清SOD活力的影响。结果：与模型组比较独活乙醇提取物4g/kg、1g/kg剂量组能明显改善AD模型小鼠的学习记忆能力（P〈0.05）,且提高血清SOD活力（P〈0.05或P〈0.01）,降低脑组织AChE活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：独活醇提取物可通过改善学习记忆能力,提高血清SOD活力,降低脑组织AChE活性等方面来延缓AD的发生。     

松蘑提取液对D-半乳糖致衰老小鼠功能的影响

目的 观察松蘑提取液对D-半乳糖致衰老小鼠功能的影响.方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和松蘑提取液低、中、高剂量组(100 mg/mL、150 mg/mL、200 mg/mL).采用D-半乳糖复制衰老模型,检测小鼠脏器指数,学习记忆功能,测定大脑皮层和海马组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量.结果 模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;皮层和海马组织SOD、GSH-PX活性降低,MDA含量增高.松蘑提取液治疗组能明显改善衰老小鼠的空间学习记忆能力,显著提高皮层和海马中SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平,呈剂量依赖性.结论 松蘑提取液减轻了衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中的抗衰老作用

目的研究夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中抗氧化和延缓衰老的作用。方法取40只健康2个月龄的ICR小鼠,通过皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,雌雄各半,随机分为衰老模型对照组、低剂量组50 mg/(kg·d)、中剂量组75 mg/(kg·d)、高剂量组100 mg/(kg·d),用不同剂量夏黑葡萄花青素提取物灌胃,连续灌胃30 d。检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,HE染色行大脑、肾脏、脾脏组织病理学检查。结果衰老模型对照组小鼠血清中的MDA含量高于低、中、高剂量组(均P<0.05);低剂量组小鼠血清中的MDA含量高于中、高剂量组(均P<0.05)。衰老模型对照组小鼠血清中的SOD水平低于中、高剂量组(均P<0.05);高剂量组小鼠血清中的SOD水平高于低、中剂量组(均P<0.05)。大脑组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组部分神经元凋亡,水肿,海马区变薄,高剂量组结构形态正常;肾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组肾小球数量减少、形态萎缩,肾集合管淀粉样变,高剂量组结构形态正常;脾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠脾脏滤泡较高剂量组数量减少、形态萎缩,高剂量组结构形态正常。结论夏黑葡萄花青素可降低衰老模型小鼠血清中MDA含量和升高SOD水平,高剂量夏黑葡萄花青素对衰老小鼠模型的大脑、肾脏和脾脏具有抗氧化,延缓衰老的保护作用。     

何首乌蛋白质和蒽醌苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

[目的]观察何首乌蛋白质和蒽醌苷对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆与相关酶及代谢产物的影响.[方法]选用昆明种小鼠80只,随机分为8组:正常组,模型组,维生素E(VE)组(剂量为90 mg·kg-1·d-1),何首乌蛋白质(PRPM)高、低剂量组(剂量分别为20、5 mg·kg-1·d-1),何首乌蒽醌苷(AGRPM)高、低剂量组(剂量分别为28、7 mg·kg-1·d-1),AGRPM与PRPM混合组 (混合组,均取两者低剂量);除正常组外,其他组均采用长期(7周)皮下注射D-半乳糖复制衰老小鼠模型.采用三等分辐射式迷宫测试小鼠的学习速率,用一次性被动回避反应测试小鼠的记忆能力;采用紫外可见分光光度计测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶(MAO)的活力及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量;采用荧光分光光度计测定肝组织中脂褐素(LF)的含量.[结果]高剂量PRPM组能显著改善衰老小鼠的记忆能力(P<0.05),高剂量AGRPM组可显著改善衰老小鼠的学习速率和记忆能力(P<0.05或P<0.01):PRPM组和AGRPM组均能显著增加衰老小鼠的肝系数、胸腺系数、脑系数和脾系数(P<0.05或P<0.01),降低衰老小鼠脑组织MAO的活力、脂质过氧化产物MDA的含量及肝组织中LF的含量(均P<0.05或P<0.01);PRPM、AGRPM低剂量组及混合组均能显著增加衰老小鼠脑组织SOD的活力(P<0.05或P<0.01).[结论] 何首乌蛋白质和蒽醌苷具有一定的抗衰老及促进记忆能力的作用.     

D-半乳糖剂量及小鼠性别对衰老模型的影响

[目的]考察D-半乳糖剂量以及实验小鼠性别对衰老模型形成的影响。[方法]实验选用不同性别的ICR小鼠,分别采用随机数字表法分为正常对照组、D-半乳糖低(100 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高(1 000 mg/kg)剂量组。每日将D-半乳糖于颈背部皮下注射,对照组注射等量生理盐水,连续注射10周,采用Morris水迷宫考察模型小鼠学习记忆能力,取血检测血中生长因子及氧化相关指标,取脑组织进行苏木-伊红(HE)染色,考察脑组织病理形态变化。[结果]与正常对照组比较,不同剂量D-半乳糖对小鼠学习记忆能力均有不同程度的损伤,但雌雄小鼠无明显差别,尤其高剂量组平均潜伏时间明显延长(P<0.05);D-半乳糖中、高剂量组小鼠血中血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)均呈不同程度降低(P<0.05或P<0.01),雌雄间无明显差异;D-半乳糖中、高剂量组小鼠血中丙二醛(MDA)浓度较正常对照组明显升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力较正常对照组明显下降(P<0.05或P<0.01)。[结论]ICR小鼠皮下注射300-1 000 mg/kg剂量的D-半乳糖连续10周可以不同程度的引起小鼠学习记忆能力明显下降,并且可能与氧化反应升高和血中生长因子水平降低有关,实验小鼠性别对D-半乳糖致衰老模型无明显影响。     

心脑宁对皮肤衰老小鼠的干预性作用

目的观察心脑宁对D-半乳糖诱导的皮肤衰老小鼠的干预性作用。方法将40只雌性小鼠随机分为模型组、心脑宁组、生理盐水组和对照组,每组10只。对照组小鼠不进行任何处理;其余3组小鼠于颈背部皮下注射D-半乳糖125 mg·kg-1·d-1,连续42 d。在注射D-半乳糖21 d后,模型组不给予任何干预措施,心脑宁组小鼠给予心脑宁灌胃(0.375 g·kg-1·d-1),生理盐水组小鼠给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃21 d后,处死所有小鼠。分别检测血清与皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醇(MDA)和羟脯氨酸(HYP)水平。结果模型组小鼠血清与皮肤组织中SOD活性和HYP水平明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组(P<0.01)。心脑宁组小鼠血清与皮肤组织中SOD活性和HYP水平明显高于模型组和生理盐水组(P<0.01);MDA水平明显低于模型组和生理盐水组(P<0.01)。模型组小鼠血清与皮肤组织中SOD活性及HYD、MDA水平与生理盐水组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。心脑宁组小鼠血清和皮肤组织中SOD活性及MDA、HYP水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论心脑宁可阻止由D-半乳糖引起的皮肤衰老现象,对延缓和预防皮肤衰老具有一定作用。     

蓝莓对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

目的:探讨蓝莓对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的影响。方法:连续给小鼠注射D-半乳糖6周,同时从第3周起给模型鼠灌胃蓝莓,给药结束后,进行学习记忆行为测定,采血清测定超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量。结果:蓝莓组小鼠的学习、记忆获得和记忆消退的错误次数明显少于衰老模型组(P<0.05);与模型组比较,蓝莓组小鼠血清SOD活性显著性降低。结论:蓝莓能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,提高体内SOD活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化作用。     

朝医太阴中风散对脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用及其机制

[目的]探讨朝医太阴中风散对脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用及其机制.[方法]利用线拴法制作大鼠脑缺血模型,随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组、太阴中风散低、高剂量组.假手术组及模型对照组分别给予生理盐水10 mL/kg,太阴中风散低、高剂量组分别给予太阴中风散10,20 g/kg,阳性对照组给予尼莫地平1 mg/kg,每日1次,连续灌胃给药15 d.利用水迷宫实验检测空间记忆能力,采用HE染色法观察脑组织形态学改变,采用ELISA法检测SOD,MDA水平.[结果]与假手术组比较,模型对照组逃避潜伏期明显延长,穿越站台次数明显减少(P<0.05);与模型对照组比较,太阴中风散高剂量组和阳性对照组逃避潜伏期明显缩短,穿越站台次数明显增多(P<0.05);与模型对照组比较,太阴中风散低、高剂量组神经细胞变性、坏死、脱失均减轻,血清SOD水平均明显升高(P<0.01),MDA水平均明显降低(P<0.05).[结论]朝医太阴中风散对脑缺血再灌注大鼠脑组织具有保护作用,其机制认为可能与增强机体抗氧化性有关系.     

党参远志散微乳调节PI3K/Akt/mTOR通路对皮质性痴呆小鼠神经元凋亡的影响

目的 基于PI3K/AKT/mTOR信号通路,研究党参远志散微乳对D-半乳糖联合亚硝酸钠所致皮质性痴呆小鼠海马神经元凋亡的影响及作用机制。方法 将60只小鼠随机分为6组,空白组、模型组、空白微乳组、脑复康组、党参远志散微乳低剂量组、党参远志散微乳高剂量组,每组10只。除空白组外,其余组均 ip D-半乳糖和NaNO₂制备皮质性痴呆小鼠模型,分别 ig 蒸馏水、空白微乳、脑复康、党参远志散微乳低剂量和党参远志散微乳高剂量6周。Morris水迷宫实验进行行为学考察；HE染色观察海马皮质病理形态学改变；Nissl染色观察海马皮质神经元尼氏小体变化；免疫组织化学染色观察海马皮质PI3K、AKT、mTOR蛋白表达情况；利用DCX抗体特异性标记新生神经元胞质及突起,免疫荧光观察海马皮质DCX表达情况。结果 与模型组比较党参远志散微乳低、高剂量可以显著改善皮质性痴呆小鼠学习记忆能力,海马皮质病理形态明显改善,神经元胞体圆整密集,神经元尼氏小体含量丰富,海马皮质PI3K、AKT、mTOR蛋白表达明显降低,DCX蛋白表达明显增高,新生神经元显著增加,分布密集,胞体伸出突触增多,细胞多形性增加。结论 党参远志散微乳低、高剂量可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,诱导自噬,减轻神经元损伤,诱导神经元新生,改善D-半乳糖和亚硝酸钠所致的皮质性痴呆模型小鼠的学习记忆能力。权衡效毒,选择使用党参远志散微乳低剂量,即临床等效剂量。     

当归芍药散及其有效部位对认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究当归芍药散及其有效部位对D-半乳糖结合AlCl3致认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响.方法 取2~3个月龄的小鼠,以D-半乳糖联合AlCl3造认知障碍动物模型,用不同浓度的当归芍药散及其有效部位对建模成功的小鼠进行腹腔注射,用Y-型迷宫进行学习记忆能力测试,检测后测定小鼠血清中SOD、MDA、GSH-Px和脑内脂褐素的含量,脑组织行HE染色,观察其病理变化.结果 当归芍药散及其有效部位组的小鼠学习能力和记忆能力均显著优于模型组(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散及其有效部位组明显升高损伤小鼠血中SOD活性(P<0.01),降低损伤小鼠血中MDA(P<0.01),明显升高损伤的小鼠血中GSH-Px活性(P<0.01),明显降低小鼠脑中脂褐素的含量(P<0.01);当归芍药散及其有效部位能够改善模型鼠脑组织病理损伤情况.结论 当归芍药散及其有效部位能够有效改善该认知障碍模型小鼠的学习和记忆能力,并且具有较为显著的抗氧化能力,对该模型小鼠脑组织损伤具有一定的保护作用.     

仙鹤草水提液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的观察仙鹤草水提液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法建立D-半乳糖致小鼠衰老模型,以Y型电迷宫检测其学习记忆能力,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量,观察小鼠服用仙鹤草水提液后上述指标的变化。结果与D-半乳糖模型组相比,仙鹤草水提液中、高剂量可提高衰老模型小鼠的学习记忆能力（P〈0.05）,增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0.05）。结论仙鹤草水提液能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

参术片抗氧化作用的实验研究

目的:探讨参术片的抗氧化作用.方法:用参术片对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠进行实验,分大、小两个剂量组,设空白对照组、阳性对照组、模型对照组、参术片大、小剂量组.结果:参术片大、小剂量和六味地黄丸能显著降低D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠血清中升高的NO水平(P<0.01),能显著升高血清中SOD、GSH-Px的水平(P<0.01),能显著降低血清中脂质代谢产物MDA的水平(P<0.01),能显著增加胸腺指数及脾脏指数(P<0.01).结论:提示了参术片可通过抗氧化作用及对NO的影响防治多种疾病的发生,从而延缓衰老.