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相似文献
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1.
目的:通过LYVE-1在胃癌组织中的表达,探讨胃癌组织癌内、癌周淋巴管生成机制及其与淋巴结转移的关系。方法:选用泸州医学院附属医院病理科随访的53例胃癌患者的手术切除组织病理存档蜡块,利用免疫组织化学方法检测LYVE-1和nm23在53例胃癌组织及正常胃黏膜组织中的表达,并进行微淋巴管密度(lymphatic vessel density,MLD)计数;分析nm23表达与LYVE-1阳性MLD、淋巴结转移的关系。结果:在胃癌组织中,癌周LYVE-1阳性MLD在淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组(P〈0.01);并显著高于正常胃黏膜组织及癌内组织(P〈0.01);后两者MLD无显著性差异(P〉0.05)。而癌内LYVE-1阳性MLD在各临床病理参数之间无显著差别(P〉0.05)。结论:癌周淋巴管生成可能促进了淋巴结转移的发生,癌周淋巴管对胃癌的发生、发展起重要作用。  相似文献   

2.
目的:通过试验来研究胃癌组织微淋巴管β—catenin的表达及癌细胞转移之间的关系与发生机制。方法:正常胃组织标本2例,胃癌病理组织32例。采用免疫组化方法,通过LYVE-1标记定位,对比不同条件下的转移与分化间的胃癌淋巴管β-catenin的表达情况。结果:LYVE-1在正常组织及癌组织中的微淋巴管上皮呈表达阳性,而正常组织微淋巴管β—catenin表达呈阴性,胃癌组织β—catenin在胃癌微淋巴管中表达不显著,β—catenin在微淋巴管的表达低分化表达率为66.4%,在有转移组中表达率67.7%,分别同高分化组和无转移组表达差异显著(P〈0.05)。结论:癌细胞的转移与胞质中β—catenin积累相关,促进了胃癌细胞周围微管道形成,提高了癌细胞的转移几率。  相似文献   

3.
目的:探讨淋巴管生成因子在甲状腺肿瘤中的变化规律以及与转移的相关性,为此类疾病的预防、治疗和判断预后提供理论依据.方法:选择甲状腺肿瘤病理石蜡切片135例,亚急性甲状腺炎13例,腺瘤48例,乳头状癌38例,髓样癌10例,滤泡状癌27例,未分化癌12例,其中有淋巴结转移20例.运用免疫组化检测各标本LYVE-1的表达水平,分析对不同病理类型的甲状腺癌及有无淋巴结转移肿瘤之间LYVE-1的表达水平的关系.结果:LYVE-1所标记的甲状腺恶性肿瘤中淋巴管的密度显著高于甲状腺良性肿瘤.在甲状腺癌中,有淋巴结转移者淋巴管的密度显著高于无淋巴结转移者.在各病理类型的甲状腺癌组织中,乳头状癌组织中淋巴管的密度为11.4±8.6,髓样癌组织中淋巴管的密度为4.2±2.4,未分化癌组织中淋巴管的密度为8.8±1.8,乳头状癌与髓样癌相比较t=2.6020,P=0.0124,乳头状癌与未分化癌相比较t=2.6227,P=0.0117,在统计学上均具有显著统计学差异.结论:①在甲状腺肿瘤中LYVE-1表达是恶性肿瘤较良性肿瘤高,恶性肿瘤中表达程度由高到低依次为乳头状癌、未分化癌、滤泡状癌及髓样癌,有淋巴结转移的肿瘤较无转移的肿瘤表达升高.②LYVE-1与淋巴结转移有关.  相似文献   

4.
60例胃腺癌微淋巴管密度的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胃腺癌中微淋巴管的分布特点及其与淋巴结转移的关系。方法采用微淋巴管特异标记D2-40对60例胃腺癌的癌中心组织、癌边缘区组织及其相应正常组织进行免疫组织化学染色检测微淋巴管密度,以CD34标记血管作对比。结果胃癌中心未见明显微淋巴管;边缘区微淋巴管明显增多,胃癌边缘区淋巴管密度较正常胃组织增高(P<0.01),胃癌边缘区微淋巴管密度与胃腺癌分化程度与淋巴结转移有关(P<0.05或0.01)。结论胃癌组织边缘区存在新生微淋巴管,癌周围微淋巴管密度增加与胃腺癌分化程度及淋巴结转移有关,胃癌边缘区微淋巴管密度测定对淋巴结转移可能性的判断具有一定意义。  相似文献   

5.
目的探讨胃癌组织中微淋巴管分布、密度、形态特征及其与相关临床病理因素之间的关系,分析胃癌淋巴结转移的可能机制.方法应用单克隆抗体D2-40检测49例原发性胃腺癌淋巴管情况,并分析其和临床病理参数之间及和癌周淋巴结转移之间的关系.结果人胃癌癌旁区淋巴管密度高于肿瘤区,肿瘤癌旁区域中淋巴管密度与肿瘤的浸润深度、分化程度、淋巴结转移,差异有统计学意义(P〈0.05).但在年龄、性别上无差异性.结论 (1)胃癌组织中淋巴管的分布及形态存在异质性,淋巴管主要分布于肿瘤边缘区,肿瘤边缘区淋巴管密度与淋巴结转移、分化程度、浸润深度有关,其淋巴管的数量的增加和形态的变化可能与胃癌的侵袭及转移相关;(2)胃癌癌旁组织中的淋巴管密度检测可作为评估胃癌淋巴结转移状况的一项辅助指标,为判断胃癌患者预后及确定临床治疗方案提供实验和理论依据.  相似文献   

6.
目的:探讨微淋巴管形成在胃癌淋巴结转移中的作用及其二者间的病理相关性.方法:取40例胃癌组织(筛选出有无淋巴结转移病例各20例,分为有转移组和无转移组),另取15例胃溃疡良性病变组织作对照组,采用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(Vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)表达水平,再以肾水平蛋白(Podoplanin)标记微淋巴管内皮细胞,计数微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,LMVD)及分布特点.结果:胃癌组与对照组之间LMVD存在显著差异(P<0.05),LMVD在有转移组与无转移组有显著差异(P<0.05),胃癌组中LMVD与性别年龄无显著相关性,VEGF-C表达胃癌组与对照组有显著差异(P<0.05),在有转移组与无转移组间表达强度有显著差异(P<0.05). VEGF-C表达与VEGFR-3表达有高度相关性,VEGFR-3的表达在有转移组与无转移组间有显著差异(P<0.05 ).结论:VEGF-C与VEGFR-3高表达能够促进微淋巴管的生成,微淋巴管的增多亦可增强VEGF-C与VEGFR-3的表达.微淋巴管的增多在促进胃癌淋巴结转移中有重要意义.  相似文献   

7.
目的:选择淋巴管特异内皮标志物LYVE-1在胃癌组织中的表达,探讨其淋巴管生成机制,及其与淋巴结转移和预后等临床病理参数的关系。方法:利用免疫组织化学方法检测IYVE-1在53例胃癌组织及10例正常胃黏膜组织中的表达,并进行微淋巴管密度(lymphatic vessel density,MLD)计数;结合临床病理、随访资料分析LYVE-1阳性MLD与胃癌淋巴结转移、预后等临床病理特征的关系。结果:在胃癌组织中,瘤周LYVE-1阳性MLD在淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组(P〈0.01);并显著高于正常胃黏膜组织及瘤内组织(P〈0.01);后两者MLD无显著性差异(P〉0.05)。而瘤内LYVE-1阳性MLD在各临床病理参数之间亦无显著差别(P〉0.05)。单因素分析表明.瘤周MLD、淋巴结转移和病理分期是影响胃癌患者预后的因素(P〈0.01);而进一步Cox模型多因素分析表明,瘤周MLD、淋巴结转移和病理分期是影响胃癌患者预后的独立危险因素(P〈0.05),高MLD较低MLD预后差。结论:瘤周淋巴管对胃癌的发生、发展起重要作用,而瘤内淋巴管是无功能的。高瘤周淋巴管生成是胃癌患者的有意义的、独立的、不良预后因子。  相似文献   

8.
刘勇  杨继红 《四川医学》2011,32(6):814-816
目的比较VEGFR-3、LYVE-1在胃癌组织中的表达,选择较为可靠的淋巴管内皮标志物。方法利用免疫组织化学方法检测CD34、VEGFR-3和LYVE-1在53例胃癌组织及正常胃粘膜组织中的表达,并进行微淋巴管密度(lymphatic vessel density,MLD)及微血管密度(microvessel density,MVD)计数;与公认的血管内皮标志物CD34作比较,评价VEGFR-3和LYVE-1两种淋巴管内皮标志物的表达情况。结果 CD34和VEGFR-3阳性脉管密度具有相关性(r=0.387,P=0.003);而LYVE-1与CD34阳性管数不相关(r=-0.181,P=0.232),表明VEGFR-3阳性管多数是血管,LY-VE-1阳性管多数是淋巴管而极少数是血管,提示LYVE-1是较为特异的淋巴管内皮标志物。结论 LYVE-1是较为特异的淋巴管内皮标志物,肿瘤瘤周淋巴管生成可能促进了淋巴结转移的发生。  相似文献   

9.
目的 观察下咽癌中maspin蛋白的表达,探讨maspin在下咽癌发生发展中的作用及其作为预后指标的意义,并探讨maspin与血管和淋巴管生成的关系.方法 应用免疫组化法(SP法)对53例下咽癌组织进行maspin 染色,分析maspin表达与下咽癌的组织学类型、临床分期、淋巴结转移和预后等病理特征的关系.分别用CD105和LYVE-1标记新生血管和新生淋巴管,分析maspin表达与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(LVD)的关系.结果 maspin在下咽癌中的阳性率为47.2%(25/53),在不同分化程度和有无淋巴结转移的下咽癌中表达差异有统计学意义(P均<0.05).maspin表达阳性者中位生存时间(67个月)与表达阴性者(36个月)差异有统计学意义(P<0.05).在maspin阳性表达的25例下咽癌中,MVD均值为6.56±2.22,LVD均值为10.76±3.37;maspin阴性表达的28例中,MVD均值为8.14±2.46,LVD均值为15.04±4.57.t检验显示,maspin在下咽癌中的表达与MVD和LVD呈负相关,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 maspin表达降低与下咽癌病理分化程度低、淋巴结转移有关.maspin可能对下咽癌中的血管及淋巴管生成起抑制作用.  相似文献   

10.
COX-2在胃癌中的表达及其与淋巴管生成的关系   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:研究环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌中的表达及其与胃癌淋巴管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SABC法检测胃癌组织中COX-2的表达及肿瘤内淋巴管密度(LVD).结果:胃癌组织中COX-2表达显著高于癌旁组织(P<0.05),与淋巴结转移呈正相关(P<0.01).淋巴管密度与COX-2表达(P<0.01)和淋巴结转移(P<0.01)呈正相关.结论:COX-2表达可能和胃癌的发生、淋巴管生成及淋巴结转移有关.  相似文献   

11.
目的:探讨胃癌旁组织中VEGF-C的mRNA表达与血管、淋巴管密度的关系以及在胃癌转移中的作用.方法:取62例胃癌标本的癌旁组织,用RT-PCR法检测VEGF-C的mRNA表达;用免疫组织化学SP法检测CD105和VEGFR-3,计算新生微血管和淋巴管的密度.结果:淋巴结转移阳性组中VEGF-C mRNA阳性表达88%,高于阴性组的21%(P<0.05);阳性组淋巴管密度6.15±1.61也高于阴性组的3.93±1.76(P<0.05);新生微血管密度在两组间差异无显著性.VEGF-C mRNA表达阳性组淋巴管密度6.03±1.73高于阴性组的4.05±1.71(P<0.05);而新生微血管密度在两组间差异无显著性.结论:VEGF-C能提高胃癌侵袭力、促进癌旁淋巴管增生,并介导癌细胞主动进入淋巴管,向全身转移.是影响胃癌预后、危害患者生命的重要因素.  相似文献   

12.
【目的】观察舌鳞癌病灶组织淋巴管分布特点,探讨人舌鳞癌癌灶及癌周淋巴管密度与淋巴结转移的相关性,及其可能的淋巴道转移机制,分析淋巴管生成与临床病理指标之间的关系。【方法】采用免疫组织化学方法标记62例病理组织标本中的淋巴管,并计数人舌鳞癌癌灶与癌周组织淋巴管密度值。【结果】观察可见癌周淋巴管数量较癌内增多,管壁菲薄,多见扩张、开放状态。舌鳞癌伴颈部淋巴结转移阳性组癌周淋巴管密度较淋巴结转移阴性组高(P〈0.05),癌灶内与癌周淋巴管密度与患者的年龄、性别、T分期均无相关性。【结论】(1)人舌鳞癌组织中存在大量新生淋巴管,主要分布于癌周围组织。(2)与舌鳞癌伴颈部淋巴结转移阴性组相比较,淋巴结转移阳性组癌周淋巴管密度明显增高。(3)舌鳞癌癌周淋巴管密度的增加是癌细胞转移的病理解剖学基础,可能与淋巴结转移有关,观测舌鳞癌组织中淋巴管的生成对预测癌淋巴道转移有一定价值。  相似文献   

13.
目的观察胃癌组织淋巴管内皮细胞podoplanin的表达,为研究胃癌淋巴结转移的分子机制提供形态学依据,探讨podoplanin在胃癌淋巴结转移中的作用。方法用SP免疫组化检测法对胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织中podoplanin的表达情况进行观察;用podoplanin来标记淋巴管,检测胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织中微淋巴管密度(LMVD)。结果胃癌组织中血管内皮细胞podoplanin表达阴性,淋巴管内皮细胞podoplanin阳性表达。胃癌组织和癌旁组织的LMVD〔(9.19±2.48)、(18.19±4.22)〕均高于正常胃组织的(5.60±0.84)(P<0.01);癌旁组织的LMVD又高于胃癌组织(P<0.01)。同时胃癌组织中有淋巴结转移的LMVD高于无淋巴结转移,癌旁组织中有淋巴结转移的癌周淋巴管密度(LMVDpt)也高于无淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 podoplanin可选择性的在胃癌组织淋巴管内皮表达,能明确区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物。检测微LMVD在胃癌组织、癌旁组织中的表达明显增高,说明淋巴管数量的增加可能与胃癌的淋巴结转移有关。  相似文献   

14.
目的 研究胃癌组织中血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)的表达情况及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测76例胃癌组织中VEGF-D的表达情况,同时应用Podophnin标记淋巴管,检测胃癌组织中的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD).结果 76例胃癌组织中VEGF-D的阳性表达率为52.6%,癌周正常组织中未见VEGF-D抗原表达.VEGF-D的阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05或P<0.01).胃癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P<0.01).LMVD与VEGF-D表达、肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关(P均<0.01).结论 胃癌细胞可分泌VEGF-D,它通过诱导淋巴管生成来促进胃癌经淋巴道转移.VEGF-D和LMVD可作为预测胃癌淋巴转移的重要指标.  相似文献   

15.
目的 探讨Plexin-B1和c-met在乳腺癌组织中的表达与淋巴管生成及淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化学SP法检测乳腺癌组织中Plexin-B1和c-met的表达,通过淋巴管特异性标记物D2-40记数微淋巴管密度(LVD),分析plexin-B1和c-met的表达与淋巴管生成和淋巴结癌组织转移的相关性.结果 乳腺癌组织中Plexin-B1和c-met蛋白的阳性表达率分别为71.82%和68.18%;有淋巴结转移组的Plexin-B1和c-met的阳性表达率和LVD值均高于无淋巴结转移组(P<0.01);Plexin-B1和c-met表达呈正相关性(r=0.7,P<0.01).结论 Plexin-B1和c-met在乳腺癌组织中呈高表达,其表达与肿瘤淋巴管密度及淋巴结转移有关,对判断乳腺癌预后有一定的指导意义.  相似文献   

16.
目的 探讨结直肠腺癌组织中淋巴管形成的临床病理意义.方法 应用单克隆抗体D2-40采用免疫组化EnVision法检测94例结直肠腺癌周围和中心区以及正常结直肠组织中淋巴管密度(LVD),分析其与结直肠腺癌分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系.结果 肿瘤周围区LVD明显高于中心区和正常组织(P<0.01).肿瘤周围区LVD与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与肿瘤的分化程度和浸润深度无关(P>0.05),肿瘤中心区LVD与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移均无相关性(P>0.05).结论 结直肠腺癌主要是肿瘤周围区存在着淋巴管形成,检测肿瘤周围淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移.  相似文献   

17.
目的 观察淋巴管透明质酸受体1(LYVE-1)的表达和癌周组织中淋巴管的生成情况在甲状腺恶性肿瘤的变化及转 移中的作用。方法 应用免疫组织化学和real-time PCR方法检测45 例甲状腺乳头状癌中央区、癌周边区和正常甲状腺组织中的LYVE-1及其mRNA 表达情况,并计算淋巴管密度(LVD)。结果 甲状腺乳头状癌周边区LVD 高于甲状腺乳头状癌中央区,而正常组织中很少见LYVE-1 阳性的微淋巴管;甲状腺乳头状癌周边区LVD 与淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。结论 LYVE-1是一种特异性较高的淋巴管内皮特异性标志物,对淋巴管生成促进甲状腺乳头状癌的淋巴结转移。  相似文献   

18.
VEGF-C、VEGFR-3与LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义。方法:用免疫组化S-P法检测87例甲状腺癌(其中有淋巴结转移者20例)VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达水平,并对不同肿瘤的上述指标分别进行相关性分析。结果:在甲状腺癌中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1均有不同程度的表达,其表达程度由高到低依次为乳头状癌、未分化癌、滤泡状癌及髓样癌,有淋巴结转移的肿瘤较无转移的肿瘤表达升高;VEGF-C、VEGFR-3的表达与LYVE-1的表达呈正相关。结论:VEGF-C、VEGFR-3与甲状腺癌淋巴管生成有关,从而推测甲状腺癌淋巴管生成与淋巴结转移密切相关。  相似文献   

19.
目的 探讨不同喉部病变组织微淋巴管和微血管的密度及临床意义.方法 选择喉鳞状细胞癌40例及喉鳞状上皮不典型增生和成人喉乳头状瘤患者各20例病变标本,分别进行微淋巴管及微血管染色.结果 喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生和喉乳头状瘤组织中LVD及MVD值之间差异均有统计学意义(P<0.01).高分化癌组织LVD和MVD显著高于中、低分化癌组织,TNMⅢ~Ⅳ期癌组织LVD和MVD显著高于Ⅰ~Ⅱ期癌组织,淋巴结转移的癌组织LVD和MVD显著高于无淋巴结转移的癌组织(P<0.01),声门上型癌组织MVD显著高于声门型癌组织(P<0.05).LVD、MVD及TNM分期是影响喉鳞状细胞癌患者生存时间的独立危险因素(P<0.05).结论 喉癌的发展和转移与微淋巴管及微血管的密度有关,两者都是喉癌预后的负性因子,定量测定可作为喉癌预后的指标.  相似文献   

20.
肺鳞癌组织中淋巴管密度和纵隔淋巴结转移的关系   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的探讨肺鳞癌组织中淋巴管密度和纵隔淋巴结转移的关系.方法肺鳞癌纵隔淋巴结无转移组22例,肺鳞癌纵隔淋巴结转移组18例,肺炎性假瘤组10例.用LYVE-1/CD34免疫组化双染色法区分淋巴管和血管并观察淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)蛋白表达的情况,并与手术纵隔淋巴结清扫病理结果相比较.结果肺鳞癌组织周边部淋巴管密度远大于内部和炎性假瘤组织.肺鳞癌组织内部淋巴管和炎性假瘤组织淋巴管密度相似.肺鳞癌组织周边部淋巴管密度纵隔淋巴结转移组大于无纵隔淋巴结转移组.肺鳞癌组织内部淋巴管密度纵隔淋巴结转移组和无纵隔淋巴结转移组相似.结论肺鳞癌组织淋巴管生成主要在周边部,肺鳞癌细胞主要经过原发灶周边部增生的淋巴管转移至纵隔淋巴结.  相似文献   

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