林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的影响

[目的]探讨林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的作用及其可能机制.[方法]给予林蛙油小、大剂量组0.05,0.50g/kg林蛙油匀浆液.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4,IL-5及γ-干扰素(IFN-γ)水平的变化,观察BALF中炎性细胞和肺组织病理学改变.[结果]与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均显著增高(P<0.05),IFN-γ水平显著降低(P<0.05).与哮喘模型组比较,林蛙油小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均明显降低(P<0.05),IFN-γ水平显著增高(P<0.05).林蛙油小、大剂量组哮喘小鼠肺组织病理学改变明显减轻.[结论]林蛙油对哮喘模型小鼠具有保护作用,其机制可能与调节Th1/Th2平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

隐丹参酮对哮喘模型小鼠呼吸道炎症的作用

[目的]观察隐丹参酮对哮喘模型小鼠呼吸道炎症的作用.[方法]取雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、隐丹参酮低、高剂量(15,30 mg/kg)组,给予相应处理.采用鸡卵白蛋白致敏和激发的方法制作哮喘小鼠模型,末次激发24 h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液,测定总炎性细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量及IL-4,IL-5,IL-13水平.[结果]与正常组比较,哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液中总炎性细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量及IL-4,IL-5,IL-13水平均显著升高(P<0.05);与哮喘组比较,隐丹参酮低、高剂量组上述各项指标均明显降低(P<0.05).[结论]隐丹参酮具有抗哮喘作用,其机制可能与下调Th2细胞因子、减少炎性细胞浸润有关系.     

阿奇霉素对哮喘小鼠气道炎症和Th2细胞因子的影响

目的观察不同浓度阿奇霉素对哮喘小鼠气道炎症细胞和辅助性T细胞2(Th2)型细胞因子IL-4、IL-5的影响。方法BALB/c小鼠40只随机分为5组:A组(哮喘模型组,8只)、B组(小剂量阿奇霉素治疗组,8只)、C组(中剂量阿奇霉素治疗组,8只)、D组(大剂量阿奇霉素治疗组,8只)、E组(正常对照组,8只)。A、B、C、D组小鼠于第1、13天分别给予卵清蛋白(OVA)20μg和氢氧化铝1mg的混悬液腹腔注射致敏,于第21～30天每天给予雾化吸入2%OVA生理盐水溶液建立哮喘模型,第14～30天,A组每天激发前30min给予生理盐水0.2ml腹腔注射作为阳性对照组,B、C、D组每天激发前30min分别给予阿奇霉素50、100、150mg.kg-1.d-1腹腔注射,均为每天1次。E组以生理盐水代替OVA致敏和激发。所有动物于第31天处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),制备肺组织石蜡切片,用计数板检测BALF中炎症细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-4、IL-5水平。结果A、B、C、D组的BALF中炎症细胞总数、EOS数及IL-4、IL-5水平较E组明显增高,HE染色显示A、B、C、D组支气管黏膜周围有EOS、淋巴细胞等炎症细胞浸润,EOS分别与IL-4、IL-5呈显著正相关。阿奇霉素可明显降低哮喘小鼠的气道炎症和IL-4、IL-5水平。结论阿奇霉素具有明显抗哮喘气道炎症的作用,可通过抑制Th2反应,减轻慢性气道炎症。     

麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘模型小鼠Th1/Th2类细胞因子水平的影响

[目的]探讨麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子水平的影响及其可能机制.[方法]取雄性BALB/c小鼠,以给予卵清蛋白溶液的方法建立咳嗽变异性哮喘模型,麻黄定喘汤小、大剂量组分别灌胃给予20,60mL/kg麻黄定喘汤.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4),IL-5,IL-13及γ干扰素(IFN-γ)含量,并观察BALF中的炎性细胞计数变化和肺组织病理学改变.[结果]模型对照组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ水平均明显降低,与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13水平显著降低,IFN-γ水平明显上升,与模型对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,麻黄定喘汤小、大剂量组之间相比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠具有治疗作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

Th_2细胞和哮喘气道炎症

支气管哮喘(以下简称哮喘)是常见的累及各年龄组的气 道炎症性病变.近20年来,其发病率和死亡率逐渐上升,尤其 是儿童.随着免疫学和分子生物学的发展,许多研究证明以 CS4+Th2细胞为中心的免疫应答和哮喘气道炎症的形成密切相 关[1].     

桦褐孔菌多糖对哮喘小鼠气道炎症的影响

[目的]观察桦褐孔菌多糖(PIO)对哮喘小鼠气道炎症的影响.[方法]取雄性BALB/c小鼠40只,随机分为正常组、模型组、PIO低剂量组(100mg/kg)和PIO高剂量组(200mg/kg).体外卵清蛋白诱导建立哮喘小鼠模型,给支气管灌洗液(BALF)内细胞行Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数.肺组织石蜡切片行HE染色后观察炎症情况.利用ELISA方法检测哮喘小鼠BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-5及IL-13的表达水平.[结果]与正常组比较,模型组炎性细胞数、IL-4,IL-5及IL-13水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,PIO低、高剂量组炎性细胞数、IL-4,IL-5和IL-13水平均明显降低(P<0.05).[结论]PIO可减轻哮喘小鼠肺部炎症.     

姬松茸多糖结合硒对胰腺癌恶病质小鼠代谢作用的影响

目的:分析胰腺癌小鼠恶病质状态下姬松茸多糖结合硒对代谢的作用,为临床上将姬松茸多糖结合硒应用于改善胰腺癌恶病质状态提供参考。方法:选取40只成功建立小鼠胰腺癌细胞株SW1990皮下移植瘤模型的6～7周龄BALB/c-nu/nu SPF级小鼠,分为A组(模型组)、B组(低剂量组)、C组(中剂量组)、D组(高剂量组),另选取10只未做任何处理的健康小鼠作为E组。各组给药后设置4个观察点,T1(造模后7 d)、T2(造模后14 d)、T3(造模后21 d)、T4(造模后28 d),比较各组小鼠的体重变化、摄食量、饮水量、各血清因子水平、各生化指标水平、肿瘤体积。结果:T1～T2随着肿瘤的增长,各组小鼠的体重逐渐增长,T2结束后次日开始给药,各组小鼠间体重在T3、T4时比较,差异有统计学意义(P<0.05);T2、T3、T4时, A组、B组、C组、D组小鼠的摄食量、饮水量较T1明显降低,且均低于E组;T4时检测各组小鼠的各血清因子水平,A组、B组、C组、D组小鼠的血清IL-1、IL-6、TNF-α、TG、CHOL水平均高于E组,且A组高于B组、C组、D组,并呈现出剂量-反应关系。T4时检测各组小鼠的各生化指标水平,A组、B组、C组、D组小鼠的血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白、血红蛋白水平均低于E组,且B组、C组、D组均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T1～T4时,各组小鼠的肿瘤体积均逐渐增大,且各时刻B组、C组、D组均高于A组,(均P<0.05),呈现出剂量-反应关系。结论:姬松茸多糖结合硒可以有效改善胰腺癌小鼠恶病质状态,调节代谢紊乱状态,改善营养状况,提高免疫力。     

葛根素抑制支气管哮喘小鼠气道炎症和TSLP介导的Th2免疫作用的研究

目的：研究葛根素对慢性哮喘小鼠模型气道炎症和Th2免疫的影响及其机制。方法：将BALB/c小鼠32只随机均分为正常组、哮喘组、葛根素组和布地奈德组,每组8只。除正常组外,其余各组采用卵白蛋白(ovabumin,OVA)致敏和激发,连续12周,建立慢性哮喘小鼠模型。末次激发24 h后,使用小鼠肺功能仪进行气道反应性测定,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎性细胞浸润情况,过碘酸雪夫(PAS)染色观察杯状细胞增生情况,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测4组小鼠血清总 IgE和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中Th2细胞因子(白介素-4、白介素-13)水平。Western blot观察肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的蛋白表达。结果：与正常组比较,葛根素组、布地奈德组、 哮喘组气道阻力、气道炎症,血清总IgE,BALF中白介素-4、白介素-13以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P ＜ 0.05)。与哮喘组比较,葛根素组、布地奈德组各项观测指标均明显降低(P ＜ 0.05)。葛根素组和布地奈德组气道PAS阳性上皮细胞数/支气管较哮喘组下降(P ＜ 0.05)。结论：葛根素抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、气道高反应性和Th2免疫,这可能与抑制TSLP的表达有关。     

黄芪多糖对哮喘模型小鼠肺组织炎症的抑制作用及其机制

目的：研究不同相对分子质量黄芪多糖（APS）对哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用,并阐述其作用机制。方法：选取30只BALB/c雌性小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组（模型组）,低、中和高相对分子质量APS组,每组6只。模型组和APS组小鼠采用卵白蛋白（OVA）制备哮喘小鼠模型。低、中和高相对分子质量APS治疗组小鼠OVA雾化激发前30min给予腹腔注射0.1mL相对分子质量为4 500、15 000和30 000的APS,正常对照组小鼠采用等量生理盐水代替雾化致敏液和腹腔注射。雾化期间观察各组小鼠行为学变化,光学显微镜观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）总数和炎症细胞分类计数,HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,流式细胞小球微阵列术（CBA）检测小鼠血清和BALF中白细胞介素4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）水平;提取分选脾脏CD4⁺ T细胞,培养后流式细胞术检测Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例,CBA检测细胞培养上清液中IL-4、IFN-γ、白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素10（IL-10）水平。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠出现明显打喷嚏、抓口鼻和气促等哮喘样症状,肺组织炎性浸润明显,气道黏膜水肿,平滑肌增厚,血清和BALF中IL-4水平明显升高（P<0.05）,IFN-γ水平明显降低（P<0.05）,细胞培养上清液中IL-4和IL-17水平明显升高（P<0.05）,IFN-γ和IL-10水平明显降低（P<0.05）,Th2和Th17细胞比例明显升高（P<0.05）,Th1和Treg细胞比例明显降低（P<0.05）。与模型组比较,APS组小鼠抓口鼻、气促和烦躁等哮喘样症状有不同程度缓解,肺组织炎性细胞浸润和管壁增厚等明显改善,血清和BALF中IL-4水平明显降低（P<0.05）,IFN-γ水平明显升高（P<0.05）,细胞培养上清液中IL-4和IL-17水平明显降低（P<0.05）,IFN-γ和IL-10水平明显升高（P<0.05）,Th2和Th17细胞比例明显降低（P<0.05）,Th1和Treg细胞比例明显升高（P<0.05）。不同相对分子质量APS组间比较,低相对分子质量APS组小鼠哮喘症状和肺组织炎症浸润改善最明显,血清和BALF中IL-4水平及Th2和Th17细胞比例降低最明显（P<0.05）,血清和BALF中IFN-γ水平及Th1和Treg细胞比例升高最明显（P<0.05）。结论：APS通过调节Th1/Th2及Th17/Treg细胞平衡、降低IL-4和IL-17水平、增加IFN-γ和IL-10水平发挥抗哮喘作用,且低相对分子质量APS作用最明显。     

大蒜新素对小鼠脾细胞Th1/Th2类细胞因子表达的影响

目的 :探讨大蒜新素 (即大蒜素注射液 )对正常BALB c小鼠脾细胞Th1 Th2 类细胞因子表达的影响。方法 :BALB c小鼠被随机分成大蒜新素处理组和生理盐水对照组 ,用双抗体夹心ELISA法检测小鼠脾细胞Th1 类细胞因子IL - 2 ,IFN -γ和Th2 类细胞因子IL - 4 ,IL - 10表达水平。结果 :大蒜新素能诱导正常BALB c小鼠脾细胞Th1 类细胞因子IL - 2和IFN -γ的表达显著增加 (P <0 0 1) ,Th2 类细胞因子IL - 10表达明显下降(P <0 0 1) ,而对I- 4的表达无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :大蒜新素明显抑制IL - 10的表达 ,以解除IL - 10对Th1 细胞分化的负性调节作用是其上调Th1 类细胞因子表达 ,增强特异性细胞免疫反应而发挥抗细胞内病原微生物感染效应的机制之一。     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。     

缬沙坦对哮喘大鼠气道炎症及气道反应性的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对哮喘大鼠气道炎症及气道反应性的干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分成5组,每组10只:A组(正常对照组)、B组(哮喘组)、C组[15mg/(kg·d)缬沙坦]、D组[30mg/(kg·d)缬沙坦]和E组[50mg/(kg·d)缬沙坦]。应用动物肺功能仪测定大鼠气道反应性,支气管肺泡灌洗液测定细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数。结果:①与A组比,B组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数增高(P<0.05,P<0.01),与B组比,缬沙坦干预后的C组、D组和E组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数均减少(P<0.05￣0.01);与C组比,D组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数均减少(P均<0.05)。②当氯化乙酰胆碱(ACH)以较低(10￣20μg/ml)浓度激发时,各组大鼠气道阻力(Re)比较差异无统计学意义(P均>0.05);Re在ACH(40￣320μg/ml)浓度时,哮喘组的Re较高,与对照组、A组、B组和C组比较差异有统计学意义(P均<0.05,320μg/mlACH时P<0.01)。结论:缬沙坦可能是通过抑制AT1受体抑制哮喘气道炎症和降低气道反应性。     

CpG寡脱氧核苷酸对慢性哮喘小鼠模型气道炎症的预防作用

目的研究含非甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤（CpG）寡脱氧核苷酸（CpG-oligodeoxynueleotides,CpG- ODN）能否预防或减轻慢性哮喘小鼠气道炎症的发生。方法40只雌性C57BL／6小鼠随机均分为4组,A组（慢性哮喘组）、B组（CpG-ODN干预组）和C组（GpC-ODN对照组）分别腹腔注射卵蛋白致敏,然后用卵蛋白雾化吸入激发以制作慢性哮喘模型,D组（生理盐水对照组）用生理盐水进行致敏和激发。B组在致敏同时（d1, d14）和激发阶段（每2周1次）分别给予60μg／mLCpG-ODN腹腔注射,共6次。C组将CpG替换为鸟嘌呤-磷酸-胞嘧啶（GpC）作为对照。在末次激发24 h后,取血测嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）数,血清IgE、IgG1和IgG2α;收集支气管肺泡灌洗液（bronehoalveolar lavage fluid,BALF）作细胞分类计数;测定肺组织中白介素-4 （interleukin-4,IL-4）、白介素-13（interleukin-13,IL-13）和γ-干扰素的mRNA（interferon-γ,IFN-γ）表达量;以及肺组织病理学检查。结果A组外周血EOS数[（89±10）×10^4／mL]、血清IgE值[（279±53）ng／mL）、IgG1（A值2．151±0．628）、IgG2α（A值0．772±0．245）、BALF中EPS（6．3±1．3）]×10^5／mL）及百分比[（18．1±3．0）％]较D组明显增高（P〈0．01）;且肺组织中IL-4、IL-13和IFN-γ等细胞因子mRNA表达量[（分别为（5．72±3．89）×10^-2、（9．45±5．91）×10^-2和（3．23±1．69）×10^-2）]也明显高于D组（P〈0．05）。用CpG-ODN干预后（B组）,除IgG2α（A值1．186±0．414）和IFNγmRNA表达量[（18．91±9．85）×10^-2]增高外（P〈0．05）,其余指标均低于A组（P〈0．05）。C组的上述各指标与A组相比差异均无显著性（P〉0．05）。结论CpG- ODN对小剂量OVA反复激发所致的慢性气道炎症有一定的预防作用。     

吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响

目的观察早期和晚期吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响.方法 32只Wistar大鼠随机分为4组:A对照组8只,B卵蛋白(OVA)致哮喘组8只,C 早期激素治疗组8只,D晚期激素治疗组8只.各组大鼠肺组织切片HE、胶原染色、免疫组化NGF、TGF-β1染色,借助计算机图像分析软件测量各项指标.结果 B组气道壁炎性细胞计数、气道平滑肌面积、气道内壁面积、胶原沉积面积及NGF、TGF-β1表达均明显高于A组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),C组各项指标均明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05),C组与A组比较各项均有升高,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05),D组仅气道壁炎性细胞计数、NGF表达低于B组,差异有统计学意义(P<0.05),C组各项与D组比较差异均有统计学意义(P<0.01、P<0.05).结论早期吸入激素可明显抑制气道炎症和气道重构,晚期吸入仅能部分抑制炎症反应,不能逆转已经形成的气道重构.     

NGF参与支气管哮喘大鼠气道炎症的发生及作用机制

目的 探讨神经生长因子(nerve growth factor, NGF)对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和抗NGF组(C组),每组8只.测定各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)总细胞及细胞分类计数;HE染色观察气道病理改变;RT-PCR和ELISA法检测各组大鼠白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 B组与A组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数增多(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01).C组与B组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数减少(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达减弱(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达水平无显著差异.B组BALF中NGF含量与细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞呈正相关(r=0.833、0.944、0.949,P＜0.05);与IL-4含量呈正相关(r=0.944,P＜0.01),与IFN-γ含量不相关(r=0.122,P＞0.05);与肺组织中IL-4 mRNA表达水平呈正相关(r=0.848,P＜0.05),与IFN-γ mRNA表达不相关(r=0.611,P＞0.05).结论 NGF与哮喘大鼠气道炎症密切相关,它可以通过使Th2型细胞因子分泌亢进参与哮喘的发生.     

苦味受体激动剂苦精对哮喘气道炎症及重塑的影响

目的 观察苦精对哮喘小鼠α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、气道上皮下胶原纤维及气道炎症的影响.方法 45只BALB/c小鼠分为3组,每组15只.A组:正常对照;B组:哮喘模型组;C组:哮喘加苦精干预1周.采用免疫组织化学方法观察小鼠肺组织α-SMA的沉积,用马松(Masson)染色方法观察小鼠气道胶原纤维的沉积,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠气道炎性程度,并对其进行计算机图像半定量分析.结果 C组小鼠肺内细支气管壁α-SMA、胶原纤维沉积、气道炎症程度较B组明显减少,图像半定量分析结果与B组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 苦精可以改善哮喘小鼠气道炎症及气道重塑.     

调节性T细胞/Th 17在支气管哮喘小鼠气道炎症过程中的变化

目的 通过观察支气管哮喘小鼠模型T淋巴细胞亚群调节性细胞(Treg)、Th17的变化,探讨淋巴细胞亚群Treg和Th17在哮喘发病中的作用.方法 采用卵清蛋白致敏方法 建立支气管哮喘小鼠模型,Balb/c小鼠16只随机分为正常对照组和哮喘组各8只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测小鼠肺泡灌-洗液(BALF)、血清中白细胞介素-10(1L-10)、白细胞介素17(IL-17)水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;采用流式细胞仪检测各组Treg、Th17细胞占CD4+细胞百分率情况.结果 哮喘组淋巴细胞亚群CD_4+~CD_(25)+~Foxp_3~+细胞占CD_4~+细胞百分率显著低于正常对照组(P<0.01);CD_4+IL-17~+细胞占CD_4~+细胞百分率显著高于正常对照组(P<0.01).CD_4~+CD_(25)~+Foxp_3~+细胞/CD_4~+IL-17细胞比值与嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数呈负相关(r=-0.894,-0.957,-0.886;P均<0.01).结论 Treg/Th17在小鼠哮喘模型中存在失衡表达,提示Treg/Th17失衡参与了哮喘的发病过程,是对哮喘发病免疫机制的重要补充.