通脉益智胶囊增加ApoE基因敲除小鼠易损动脉粥样硬化斑块稳定性的作用

目的观察通脉益智胶囊对ApoE基因敲除小鼠(ApoE~(-/-)小鼠)无名动脉易损动脉粥样硬化(AS)斑块是否具有稳定作用。方法8周龄的ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料22周后,无名动脉已经形成易损AS斑块,将小鼠随机分为3组:通脉益智胶囊组、辛伐他汀组和模型组,另设6只正常C57BL／6小鼠作为对照组,分别给予720mg／(kg·d)通脉益智胶囊、2.8mg／(kg·d)辛伐他汀及生理盐水,8周后用免疫组化、Movat Pentachrome以及天狼星红染色观察各组AS斑块的形态变化。结果与模型组相比较,通脉益智胶囊组可显著降低AS斑块的面积、增加斑块胶原组织的含量(P＜0.01、P＜0.05),辛伐他汀组可显著增强AS斑块纤维帽的连续性、增加纤维帽的厚度(P＜0.05)。结论通脉益智胶囊可通过减小AS面积以及增加斑块内部胶原组织,辛伐他汀可通过稳定斑块表面的纤维帽,分别达到稳定AS斑块的作用。     

黄连温胆汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的:探讨黄连温胆汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响及机制。方法:10周龄ApoE基因敲除小鼠24只,随机分为3组,分别为空白组、模型组和黄连温胆汤组,每组各8只。除空白组外给予小鼠高脂饲料6周形成动脉粥样硬化模型。造模后黄连温胆汤组给予黄连温胆汤水煎液灌胃8周,模型组给予生理盐水灌胃8周。灌胃结束后取材,测定血清血脂和TNF-α水平;心脏剥离后进行主动脉根部切片HE染色、甲苯胺蓝染色和免疫组化,测主动脉斑块面积、蛋白聚糖沉积面积,统计斑块、蛋白聚糖沉积校正面积和蛋白聚糖/斑块校正面积,以及主动脉壁及斑块TNF-α蛋白表达量。结果:与模型组比较,黄连温胆汤组小鼠血脂水平下调,血清TNF-α水平和主动脉壁及斑块TNF-α蛋白表达水平明显下调,斑块绝对面积和校正面积显著缩小,蛋白聚糖沉积绝对面积减小,蛋白聚糖沉积面积/斑块校正面积有上调趋势,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:黄连温胆汤具有降低血脂水平、减小主动脉斑块面积和抑制动脉粥样硬化病程进展的功效,其机制可能与降低炎性因子TNF-α水平和调节蛋白聚糖代谢相关。     

雷帕霉素对动脉粥样硬化小鼠斑块面积影响及机制探讨

[目的]探讨雷帕霉素对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块面积影响及机制。[方法]选取30只雄性ApoE基因敲除（ApoE^-/-）小鼠为研究对象,将其随机分为模型组、雷帕霉素组、阳性药物（瑞伐他汀）组。高脂饮食12周后灌胃干预4周。处死后取主动脉斑块组织油红O和苏木精-伊红（HE）染色评估斑块脂质情况、斑块面积;采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定外周血中促炎因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（INF-γ）、白介素-6（IL-6）和转化因子β（TGF-β）、白介素-10（IL-10）表达情况。[结果]雷帕霉素组斑块面积明显小于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;在炎症因子方面,雷帕霉素组能有效降低外周血TNF-α、INF-γ、IL-6表达,增加IL-10、TGF-β表达,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]雷帕霉素可通过增加抗炎因子含量、降低促炎因子含量来调控炎症反应,进而抑制斑块发展,降低血管狭窄程度。     

解毒活血方对AS兔模型血脂及粥样斑块的影响简

目的：探讨解毒活血方对动脉粥样硬化兔模型血脂及粥样斑块形成的影响。方法：通过球囊损伤主动脉内膜联合高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化易损斑块动物模型,随机分为中药低剂量治疗组、中药高剂量治疗组、辛伐他汀治疗组、模型对照组,分别予以低剂量解毒活血方、高剂量解毒活血方、辛伐他汀、生理盐水灌胃;另设正常对照组以生理盐水灌胃,疗程10周。观察主动脉HE染色病理改变、血脂（TC、TG、HDL-C、LDL—C）变化。结果：高剂量解毒活血方组、辛伐他汀组对TC、LDL—C升高有一定的抑制作用,且辛伐他汀组优于解毒活血方组,而病理结果显示高剂量解毒活血方组斑块更趋于稳定。结论：解毒活血方具有稳定易损斑块的作用,调节血脂可能是其作用机制之一。     

AdipoR1在ApoE基因敲除小鼠粥样斑块中的表达及其变化

目的 探讨脂联素(adiponectin)1型受体(AdipoR1)在载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成过程中的变化.方法 取野生型C57BL/6J小鼠作为对照组,ApoE基因敲除小鼠分为10周龄、20周龄和30周龄组,观察不同组别小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及脂联素的含量及主动脉斑块面积的变化.免疫组织化学染色法对AdipoR1进行半定量及定位分析.结果 ApoE基因敲除小鼠的血清TG、TC、LDL水平与对照小鼠比较显著升高,并随小鼠周龄增加而升高;斑块面积也随小鼠周龄增加而增大.ApoE基因敲除小鼠血浆脂联素水平低于对照小鼠,免疫组织化学染色法显示AdipoRl在ApoE基因敲除小鼠血管内膜表达阳性减弱,其程度随周龄增加有减少趋势.结论 ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的形成不仅与低脂联素血症相关,而且与主动脉血管组织中AdipoR1型脂联素受体表达下调也相关.     

慢性铁超载对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变的影响

目的:观察慢性铁超载对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变的影响.方法:24只ApoE基因敲除小鼠随机分为ApoE基因敲除组(腹腔注射0.1 mL生理盐水,连续4周)和铁荆组(腹腔注射10 mg右旋糖苷铁,连续4周),检测血清铁、总铁结合力、肝匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,铁染色观察肝脏、心脏铁沉积改变,分析主动脉窦粥样硬化斑块面积.结果:铁荆组血清铁浓度升高377.86%,转铁饱和度升高121.98%,肝脏铁浓度升高2 548.15%,与ApoE基因敲除组比较差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,ApoE基因敲除组肝脏中MDA含量升高了32.51%,SOD活性下降了17.2%,差异均有统计学意义(P＜0.05).与ApoE基因敲除组比较,铁荆组肝脏MDA含量升高了411.15%,SOD活性下降了46.84%,差异均有统计学意义(P＜0.01).与ApoE基因敲除组比较,铁剂组小鼠肝脏、心脏可见明显铁沉积,主动脉窦动脉粥样斑块面积明显增大.结论:铁超载可促进ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变的形成,其机制可能与增强机体氧化应激、促进脂质过氧化有关.     

哌唑嗪对ApoE－／－小鼠动脉粥样硬化斑块内MMP-1和 TIMP-1表达的影响

目的：观察哌唑嗪对ApoE基因敲除（ApoE－／－）小鼠动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶‐1（MMP‐1）及基质金属蛋白酶组织抑制剂‐1（TIMP‐1）表达的影响,探讨哌唑嗪的抗动脉粥样硬化作用及其机制。方法将24只8周龄ApoE－／－小鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、哌唑嗪组,各8只,正常饮食组给予普通饲料喂养,高脂饮食组与哌唑嗪组均给予高脂饮食;于实验第2周开始,哌唑嗪组在高脂饮食基础上每日灌胃盐酸哌唑嗪（1 mg／kg ）,正常饮食组与高脂饮食组每日灌胃等体积生理盐水。12周后,腹主静脉取血检测各组血脂水平,另取主动脉标本采用免疫组织化学法测定MMP‐1与 TIMP‐1表达水平,并进行比较分析。结果与高脂饮食组比较,哌唑嗪组血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）水平升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）;高脂饮食组小鼠主动脉内膜粥样斑块面积和内膜厚度均较正常饮食组明显增加,而哌拉唑嗪明显抑制斑块形成和内膜增生;与正常饮食组比较,高脂饮食组、哌唑嗪组MMP‐1蛋白表达水平升高,TIMP‐1蛋白表达水平降低,且哌唑嗪组MMP‐1蛋白表达水平低于高脂饮食组,TIMP‐1蛋白表达水平高于高脂饮食组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论哌唑嗪能够降低TC、LDL‐C水平,升高 HDL‐C水平,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,且其机制可能还与降低斑块内MMP‐1表达水平,增加TIMP‐1表达水平有关。     

蚤休水提液对ApoE 基因敲除小鼠动脉粥样硬化晚期斑块的影响

目的研究蚤休水提液对载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE-/-)晚期斑块的影响。方法将30周龄的ApoE基因敲除小鼠分为三组,两实验组分别在小鼠正常饲料中添加蚤休水提液和药物辛伐他汀粉末,空白对照组喂饲小鼠正常饲料。结果蚤休水提液能显著降低小鼠血清的总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,同时减少无名动脉处的斑块面积,降低斑块中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的含量。结论蚤休水提液能抑制小鼠动脉粥样硬化晚期斑块的进一步的发展。     

辛伐他汀联合依折麦布对ApoE斗小鼠动脉粥样硬化的影响

目的观察辛伐他汀联合依折麦布对高脂喂养的ApoE斗小鼠动脉粥样硬化斑块的作用。方法选取8周龄雄性AopE-/-小鼠36只,随机分为模型组、辛伐他汀组和联合组,辛伐他汀组给予辛伐他汀20mg,kg灌胃,联合组给予20mg,l（g辛伐他汀和10mg／kg依折麦布灌胃,模型组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS）灌胃。灌胃1次／d,连续8周后,取主动脉全程进行油红O染色,计算斑块面积百分比。结果辛伐他汀组及联合组的血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）和低密度脂蛋白胆固醇（10wdensitylipoproteincholesterol,LDL—C）水平明显低于模型组（P〈0．01）,其中联合组TG和LDL—C水平降低更明显（与辛伐他汀组比较,P〈0．01）,联合组HDL—C／LDL—C比值较模型组和辛伐他汀组明显升高（P〈0．001）。辛伐他汀组和联合组主动脉斑块面积百分比显著小于模型组（P〈0．05）,联合组减小更显著（P〈0．01）。结论辛伐他汀联合依折麦布对动脉粥样硬化的抑制作用更明显。     

蛋氨酸诱导ApoE基因敲除小鼠主动脉不稳定斑块形成模型的研究

目的通过2%（wt/vol）L-蛋氨酸负荷诱导ApoE基因缺陷小鼠,建立高同型半胱氨酸（Hcy）血症的动脉粥样硬化（AS）易损斑块模型。方法将60只6周龄C57BL/6J系ApoE基因缺陷小鼠随机分为三组,每组20只。对照组：给予同剂量饮用水灌胃;高蛋氨酸组：给予2%（wt/vol）L-蛋氨酸灌胃;极高蛋氨酸组：给予[3%（wt/vol）L-蛋氨酸灌胃。另设正常小鼠作为正常对照组（n=20）。1个月和2月后分别测定血清Hcy和血脂变化,并通过斑块HE、VanGieson（EVG）弹性纤维染色和EVG苦味酸复红法胶原染色及anti-MAC3单克隆抗体标记来检测斑块大小、纤维帽厚度、胶原比例和炎症浸润程度的变化。TUNEL法检测主动脉血管组织中细胞凋亡情况。结果高蛋氨酸负荷可诱导ApoE基因缺陷小鼠AS易损斑块产生,且随负荷提高和时间延长程度加重,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;凋亡细胞在脂核区大量积聚;内皮细胞水肿变性;血管平滑肌细胞（SMCs）由收缩型向合成型转变,胞质疏松,水肿变性,内质网扩张,胞质内空泡增多以及肌丝溶解;并可见核固缩的凋亡SMCs。结论高蛋氨酸饮食可诱导apoE基因缺陷小鼠出现高Hcy血症,从而生成AS易损斑块。斑块内SMCs增生与凋亡现象并存。     

解毒活血方对AS兔模型血脂及粥样斑块的影响

目的:探讨解毒活血方对动脉粥样硬化兔模型血脂及粥样斑块形成的影响。方法:通过球囊损伤主动脉内膜联合高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化易损斑块动物模型,随机分为中药低剂量治疗组、中药高剂量治疗组、辛伐他汀治疗组、模型对照组,分别予以低剂量解毒活血方、高剂量解毒活血方、辛伐他汀、生理盐水灌胃;另设正常对照组以生理盐水灌胃,疗程10周。观察主动脉HE染色病理改变、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)变化。结果:高剂量解毒活血方组、辛伐他汀组对TC、LDL-C升高有一定的抑制作用,且辛伐他汀组优于解毒活血方组,而病理结果显示高剂量解毒活血方组斑块更趋于稳定。结论:解毒活血方具有稳定易损斑块的作用,调节血脂可能是其作用机制之一。     

高脂饮食诱导APOE和LDLR基因敲除鼠AS斑块形成的分子病理学特征

目的 观察在高脂饮食务件下,载脂蛋白E(ApoE)和低度密度脂蛋白受体(LDLR)基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成的病理学特征与基质金属蛋白酶(MMP-2,9)和Mac-3表达水平.方法 用C57BL/6J小鼠普通饮食作对照,用ApoE基因敲除和LDLR基因敲除两种小鼠,每种分为普通饮食和高脂饮食两组,8只/组.连续喂养120d后,分离获得各组小鼠主动脉,用Masson染色,油红O染色法观察小鼠动脉粥样斑块病理形态学变化,用免疫组织化学检测AS斑块内炎症以及基质金属蛋白酶(MMP-2,9)表达水平,用免疫双荧光抗体法分析AS斑块巨噬细胞和平滑肌细胞内MMP-9表达的差异.结果 与普通饮食的基因敲除鼠比,高脂饮食的ApoE和LDLR基因敲除鼠的动脉粥样硬化斑块显著增大,炎性细胞增多,纤维帽中基质纤维成分减少,纤维帽形状变薄和大量中性脂滴沉积.其中,以ApoE基因敲除鼠的最为严重.AS斑块形成大小与Mac-3表达水平和炎症细胞增加呈正相关.斑块内MMP-9表达在巨噬细胞内占50%～70%,在平滑肌细胞内占30%.结论 高脂饮食可加重ApoE和LDLR基因敲除小鼠AS斑块形成和Mac-3表达及炎症细胞增加,MMPs水平亦相应增加,其病变呈现出不稳定性斑块特征.     

搜风祛痰中药对动脉粥样硬化ApoE基因敲除小鼠血脂及IL-1β的影响

目的:探讨搜风祛痰中药治疗动脉粥样硬化的可能作用机制.方法:选取6周大ApoE基因敲除小鼠高脂饮食喂养13周建立动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并随机分为模型组、阿托伐他汀组以及搜风祛痰低、中、高剂量组;另取6周大C57BL/6J小鼠设为空白对照组.空白对照组及模型组均给予0.9％生理盐水灌胃,搜风祛痰中药低、中、高剂量组...     

两种LXR激动剂对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化影响的对照研究

目的研究我校自行研制的LXR激动剂(MHEC)和进口LXR激动剂(T-0901317)在抑制动脉粥样硬化病变形成方面的作用及主要机制.方法以高脂饲养ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化模型,分为无药对照组、MHEC干预组和T-0901317干预组(10 mg·kg-1·d-1),每组6只,灌胃6周.检测血脂、分析主动脉壁中动脉粥样硬化病变的面积、用免疫组化SP法检测主动脉壁中ABCA1蛋白的表达.结果T-0901317组血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),MHEC组仅HDL-C显著高于对照组(P＜0.01);药物干预组的动脉粥样硬化病变面积均显著降低(P＜0.01),同时动脉壁中ABCA1的表达显著增强(P＜0.01).结论MHEC与T-0901317相比,有更好的血脂改善效果,二者均能显著抑制高脂饲养ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变的形成.这可能与它们能促进动脉壁中ABCA1蛋白的表达,增强胆固醇逆转运有关.     

PM2.5对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制

【摘要】目的 探讨细颗粒物PM2.5对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块的影响及相关分子机制。方法 将32只8周龄的SPF级雄性ApoE-/-小鼠随机分为两组,分别给予高脂饲料喂养8周,同时对照组气管滴注生理盐水,PM2.5组气管滴注PM25的生理盐水混悬液（30 mg〖DK〗·kg-1·d-1）。8周后采用电感耦合等离子体质谱法测定两组小鼠全血中的PM2.5浓度。免疫组化评估主动脉根部斑块面积、胶原、巨噬细胞和平滑肌细胞表达。实〖JP2〗时荧光定量PCR法检测降主动脉中白介素 6（IL 6）、白介素 12（IL 12）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS)、精氨酸酶 1（Arg 1）、〖JP〗CD206、细胞间黏附分子 1（ICAM 1）、单核细胞趋化蛋白 1（MCP 1）以及脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp PLA2）的表达。结果 与对照组比较,PM2.5组重金属成分含量显著升高（P＜005）,动脉粥样硬化斑块面积增大（P＜005）,斑块中巨噬细胞数量增加（P＜005）,胶原含量降低（P＜005）,平滑肌数量无明显差异（P＞005）。与对照组比较,PM25组小鼠主动脉粥样硬化斑块内IL 6、iNOS、IL 12、ICAM 1、MCP 1、Lp PLA2的表达显著上调（均P＜005）,Arg 1,CD206的表达显著下调（均P＜005）。结论 PM2.5暴露促进了ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的发生、发展,其原因可能与动脉粥样斑块内相关炎症因子表达变化有关。     

辛伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化和中心动脉压的影响

目的：探讨辛伐他汀对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化和中心动脉压的影响及后两者的相关性。方法：5周龄雄性ApoE-/-小鼠和C57小鼠,分为野生组、ApoE-/-组和辛伐他汀组,予以高脂饮食喂养。辛伐他汀组8周龄开始给予辛伐他汀（50 mg·kg-1·d-1）,干预3周后测量主动脉根部动脉粥样硬化斑块面积、中心动脉压及血脂水平。结果：野生组未形成动脉粥样硬化斑块;与ApoE-/-组比较,辛伐他汀组ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积减小［（89 81805±16 98093） μm2比（34 93701±13 28065） μm2,P<005］。同时,ApoE-/-组中心动脉压的收缩压、舒张压、平均动脉压和脉压均明显高于野生组（均P<005）;与ApoE-/-组相比,辛伐他汀组ApoE-/-小鼠中心动脉压的收缩压、平均动脉压和脉压均降低（均P<005）,舒张压降低无统计学意义（P>005）。此外,中心动脉压的收缩压（n=8,r=07152,P=00461）和脉压（n=8,r=07594,P=00288）与动脉粥样硬化斑块面积成正相关。与野生组相比,ApoE-/-组血清三酰甘油、总胆固醇与低密度脂蛋白水平均升高,而高密度脂蛋白水平降低（P<005）;辛伐他汀组血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平与ApoE-/-组差异无统计学意义（P>005）。结论：辛伐他汀通过非降脂途径降低ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积和中心动脉压,且其对中心动脉压的调节可能在抑制动脉粥样硬化过程中发挥作用。     

DFMG调节血管新生对APOE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的 探讨7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(7-difluoromethoxy-5,4'-dimethoxygenistein,DFMG)对载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE-/-)动脉粥样硬化模型小鼠血管新生的影响,及其对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用.方法 将20只动脉粥样硬化模型ApoE-/-小鼠分为4组(每组5只):模型组、溶剂组、DFMG组和洛伐他汀组,在高脂饲养的同时,DFMG组添加DFMG10 mg/(kg·d),洛伐他汀组添加洛伐他汀5 mg/(kg·d),溶剂组添加DMSO10 mg/(kg·d);另取5只C57BL/6小鼠普通饮食喂养作为空白组.喂养16周后,取血清检测小鼠血脂,胸主动脉大体标本油红O染色,组织HE染色检测脂质斑块、Masson染色检测斑块稳定性、免疫组化观察血管新生情况以及Western blot检测TLR4蛋白表达情况.结果 DFMG降低主动脉粥样斑块与血管腔内径比值(P＜0.05),降低血浆血脂LDL、VLDL、TG、CHOL水平(P＜0.05),减少胸主动脉油红0染色脂质斑块面积(P＜0.05),增加斑块胶原纤维含量(P＜0.05),降低胸主动脉VEGF、vWF和TLR4蛋白表达(P＜0.05).结论 DFMG可抑制动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠血管新生,维持小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性.     

SiRNA阻断CD40-CD40L对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的：探讨阻断CD40-CIMOL相互作用对ApoE基因敲除（ApoE^-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响。方法：采用ApoE^-/-小鼠颈动脉硅胶圈植入法快速制作斑块模型,分别应用特异性CD40L抗体及高效siRNACD40慢病毒基因片段干预小鼠,4周后观察斑块形成（HE染色法）。结果：CIMOL抗体100μg／100μl PBS注射ApoE^-/-小鼠组颈动脉斑块面积较对照组减少48．3％,siRNACD40慢病毒基因片段组小鼠颈动脉斑块面积减少58．6％。结论：高效siRNACD40基因片段能通过阻断CD40-CD40L抑制ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成。     

烟酸、他汀联合应用对实验性动脉粥样硬化斑块易损性的影响

目的探讨烟酸、他汀联合应用对动脉粥样硬化斑块易损性的影响。方法雄性新西兰大白兔24只,分为A组（正常对照组）、B组（模型组）、C组（辛伐他汀干预组）、D组（辛伐他汀、烟酸干预组）,制作动脉粥样硬化模型。处死后解剖分离腹主动脉斑块标本,组织染色测量斑块纤维帽厚度及纤维帽的厚度与脂核横截面厚度的比值（帽/核比值）;各组间进行相应指标的方差分析。结果 B组斑块纤维帽厚度、脂核横截面厚度、帽/核比值均与C组及D组有显著性差异（P〈0.01）。C、D两组比较,纤维帽厚度及脂核横截面厚度差异无统计学意义,但帽/核比值两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论烟酸、他汀联合应用可以改善斑块的组织结构,有助于控制易损斑块的进展,使动脉粥样硬化斑块更加稳定。     

5-脂氧合酶通路在ApoE基因敲除小鼠动脉硬化中的意义

目的:探析5-脂氧合酶通路在ApoE基因敲除小鼠动脉硬化中的意义,为临床同类治疗提供靶向.方法:通过60只ApoE缺陷型小鼠设为观察组,60只同鼠龄的C57BL/6型小鼠作为对照组,对观察组小鼠进行促进动脉粥样硬化形成的西方饮食(Westerndiet,含21%脂肪和0.15%胆固醇),对照组小鼠进行常规喂食,15周后,比较2组小鼠5-脂氧合酶基因的表达水平以及主动脉根部血管斑块的面积.结果:(1)15周后,观察组小鼠血浆中5-脂氧合酶的mRNA表达量0.61±0.05,高于对照组0.18±0.03明显升高(P＜0.05);(2)15周后,观察组小鼠血浆中5-脂氧合酶的mRNA表达量0.60±0.04,高于对照组0.19±0.02明显升高(P＜0.05).结论:5-脂氧合酶通路参与动脉粥样硬化病理过程,是控制动脉硬化的靶点.