前列腺增生症膀胱颈肌纤维NOS含量测定的意义

目的研究前列腺增生症时膀胱颈部肌层组织中一氧化氮合酶(NOS)含量的变化,分析其与下尿路梗阻程度之间的关系。方法自2002年1月-2003年3月随机选择31例良性前列腺增生症患者,采用国际前列腺症状评分(IPSS)对下尿路梗阻症状进行评估。切取小块膀胱颈部肌层,组织匀浆,化学比色法测定组织中的NOS含量。结果IPSS的平均值为32.3±5.4,膀胱颈部肌组织中的NOS含最平均值为(642.92±91.11)U/mL,经统计学分析存在负相关(P<0.05)。结论当前列腺增生导致下尿路梗阻后,随着NOS神经减少,造成NO的生成减少,由此减弱膀胱颈部括约肌的松弛作用,加剧下尿路梗阻。     

前列腺增生症膀胱颈肌纤维NOS含量测定的意义

目的研究前列腺增生症时膀胱颈部肌层组织中一氧化氮合酶(NOS)含量的变化,分析其与下尿路梗阻程度之间的关系.方法自2002年1月~2003年3月随机选择31例良性前列腺增生症患者,采用国际前列腺症状评分(IPSS)对下尿路梗阻症状进行评估.切取小块膀胱颈部肌层,组织匀浆,化学比色法测定组织中的 NOS含量.结果IPSS的平均值为32.3±5.4,膀胱颈部肌组织中的NOS含量平均值为(642.92±91.11) U/mL,经统计学分析存在负相关(P<0.05).结论当前列腺增生导致下尿路梗阻后,随着NOS神经减少,造成NO的生成减少,由此减弱膀胱颈部括约肌的松弛作用,加剧下尿路梗阻.     

反射亢进型神经性膀胱逼尿肌氮能神经分布和一氧化氮含量的变化

目的 :研究反射亢进型神经性膀胱逼尿肌中氮能神经分布和一氧化氮 (NO)的含量变化 ,探讨其对膀胱功能的影响。方法 :采用免疫组化法测定反射亢进型神经性膀胱患儿和膀胱功能正常小儿膀胱顶部逼尿肌中一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经分布 ;利用硝酸还原酶法测定逼尿肌中NO的含量变化。结果 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中NOS阳性神经数及NO的含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中氮能神经的去神经及NO含量的减少 ,可能是造成逼尿肌反射亢进的一个因素。     

BPH致不稳定膀胱尿动力学表现及NOS表达

目的　探讨良性前列腺增生 (BPH)致不稳定膀胱的尿动力学及一氧化氮合酶 (NOS)变化及其临床意义。方法　BPH患者 5 9例 ,进行全面的尿动力学检查 ,包括膀胱等容收缩试验和排尿期尿道测压 (MUPP) ;其中 2 1例采用Western印迹法对其逼尿肌组织中NOS进行检测。结果　 5 9例BPH患者发现不稳定膀胱 (USB) 3 7例 ,占 63 %。不稳定膀胱组国际前列腺症状评分表 (I -PSS )、尿流加速度 ( a)、最大逼尿肌等容收缩压 (Piso)显著高于稳定膀胱组 ,而初次尿欲 (FD)、膀胱最大容量 (CC)显著低于稳定膀胱组。两组之间NOS表达量差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　不稳定膀胱是BPH的病理基础 ,临床症状、逼尿肌代偿与其相关。NO介导神经在膀胱逼尿肌组织中有表达 ,但在不稳定膀胱的发病机制中不起主要作用     

前列腺增生引起逼尿肌功能障碍药物治疗进展

良性前列腺增生症(benign prosatic hyperplasis,BPH)是老年男性下尿路梗阻的常见病因之一.由于前列腺向尿道内突出,使前列腺部后尿道弯曲、延长、变细,并使膀胱颈部隆起突入膀胱,出现膀胱流出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO),BOO逐渐引起膀胱逼尿肌结构和功能的异常.     

良性前列腺增生症的膀胱逼尿肌功能异常研究

良性前列腺增生症(BPH)是老年男性常见病,常引起老年男性膀胱流出道梗阻(BOO)。据统计,6 0岁以上男性前列腺增生症发生率为6 3 3% 〔1〕。良性前列腺增生症是引起老年男性膀胱流出道梗阻的常见病。BOO是BPH病理生理变化的根本原因,BPH通过BOO引起膀胱逼尿肌功能的异常。BOO及其     

尿动力学检查对良性前列腺增生症治疗的指导意义

目的探讨尿动力学检查在良性前列腺增生症治疗中的意义。方法应用加拿大Laborie尿动力学检测仪对107例良性前列腺增生症患者进行尿动力学检查。结果 107例患者中,膀胱出口梗阻98例(占91.59%),不稳定膀胱49例(占45.79%),低顺应性膀胱36例(占33.64%),逼尿肌无收缩力5例(占4.67%)。结论尿动力学检查对良性前列腺增生症患者治疗的选择具有重要意义。     

膀胱出口梗阻(BOO)与逼尿肌细胞力信号转导通路相关性的研究进展

 良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)是引起老年男性膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)的原因之一。BOO会导致逼尿肌结构和功能的改变,表现为膀胱逼尿肌代偿性肥大和过度活动,发生下尿路症状(lower urinary tract symptom,LUTS)及一系列膀胱的功能异常。在膀胱的尿动力学中,超负荷机械张力触发信号导致这些反应。进一步研究表明,机械张力信号可能通过逼尿肌细胞的机械性感受器感应,并与相应的力信号转导通路相关联,将物理刺激转变为细胞的生物化学反应。     

尿动力学检查在良性前列腺增生症诊治中的意义

目的探讨尿动力学检查在良性前列腺增生症诊治中的意义。方法分析研究154例前列腺增生症患者行尿动力学检查及治疗结果。结果根据尿动力学检查结果,有明确膀胱出口梗阻者采取前列腺手术治疗;有逼尿肌功能异常者,应分别采取相应的治疗。结论尿动力学检查用于判断前列腺增生症是否存在膀胱出口梗阻,而且是选择前列腺增生症手术指征的重要检查方法。     

内皮素在良性前列腺增生症致膀胱出口梗阻的病理生理学意义

目的探讨内皮素与良性前列腺增生症发生以及致膀胱出口梗阻的关系。方法用放射免疫检测法检测29例良性前列腺增生症患者与12例正常人前列腺组织、膀胱组织和血浆中ET-1含量。结果血浆中ET-1的含量在正常人和前列腺增生症患者之间无显著性差异(P>0.05),但在良性前列腺增生症引起膀胱出口梗阻患者的前列腺和膀胱组织中ET-1含量显著高于正常人(P<0.05)。结论增生组病人膀胱和前列腺组织中ET-1的含量显著高于正常对照组,并且这种差异与外周血中ET-1的含量无关。提示在良性前列腺增生症致膀胱出口梗阻的发生过程中,ET-1可能起到一定促进作用。     

尿动力学在前列腺增生症的临床价值

目的探讨尿动力学检查在前列腺增生症诊治的临床意义。方法对156例前列腺增生症患者实施尿动力学检查并进行尿动力学评估,为前列腺增生症患者手术治疗提供理论依据。结果156例良性前列腺增生症患者尿动力学检测结果如下:膀胱容量60～680ml;平均394ml,最大尿流率(Qmax)3.1～12.5ml/s,平均6.4ml/s。所有病例皆有膀胱出口梗阻(BOO),单纯膀胱出口梗阻(BOO)而不伴明显膀胱功能障碍者78例(50%),不稳定膀胱28例(17.9%),低顺应性膀胱21例(13.4%),低顺应性伴不稳定膀胱7例(4.4%),顺应性膀胱即逼尿肌收缩无力20例(12.8%),逼尿肌括约肌功能失调2例(1.2%)。结论前列腺增生症患者尿动力学检测可同时评估膀胱和尿道功能情况,为前列腺增生患者的诊断和治疗提供可行的理论指导。     

前列腺增生患者逼尿肌收缩蛋白变化的研究

目的 探讨前列腺增生患者(BPH)膀胱逼尿肌功能与收缩蛋白表达变化的关系.方法 选择51例BPH患者,按尿动力检查结果分为逼尿肌功能正常组30例,逼尿肌不稳定组21例.选择同期15例非尿路梗阻患者为对照组,收集各组患者膀胱逼尿肌标本.应用免疫组化方法检测逼尿肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达情况,比较各组之间的差异.结果 肌球蛋白在对照组、BPH逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组表达的阳性率分别为46.67％、66.67％和95.24％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).肌动蛋白在对照组、BPH逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组表达的阳性率分别为53.33％、73.33％和85.71％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 膀胱出口梗阻后逼尿肌中肌球蛋白、肌动蛋白表达的增加可能是其收缩功能改变的分子基础.     

老年良性前列腺增生症的联合药物治疗

良性前列腺增生（BPH）是老年男性的常见病及多发病，其发生率随着年龄增长逐渐递增。其主要临床表现包括下尿路梗阻症状和刺激症状，统称下尿路症状（LUTS）。LUTS与以下3方面的病变有关：①增大的前列腺或称前列腺静力因素。②前列腺动力因素：包括前列腺、前列腺包膜及膀胱颈部的平滑肌，平滑肌的肌张力增高将引起不同程度的梗阻症状。③逼尿肌：梗阻发生部分去神经病变，神经元细胞增大，逼尿肌无抑制性收缩增强，肌肉收缩能力减退。目前治疗BPH的药物主要包括α1受体阻滞剂和5α还原酶抑制剂，而近年来这两种药物的联合应用则越来越广泛。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在脑出血病人中的变化和意义

目的：探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在脑出血病人中的变化和意义。方法：比较49例脑出血患者及66例健废人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后三个时期的变化以及是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果：与对照组相比，脑出血l～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO变化与脑出血和(或)合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论：NO、NOS参与了脑出血的病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的影响。     

良性前列腺增生术后下尿路症状分析及对策

目的:分析良性前列腺增生术后伴下尿路症状的病因及对策。方法:对26例良性前列腺增生术后仍存在下尿路症状者临床资料进行分析并行尿动力学检查。结果:26例中膀胱功能障碍16例,单纯下尿路梗阻9例,尿道括约肌损伤1例。结论:良性前列腺增生术后仍存在下尿路症状的主要原因为膀胱逼尿肌功能障碍和梗阻解除不全,尿动力学检查对分析其原因及进一步治疗具有重要的价值。     

前列腺增生症患者逼尿肌中神经生长因子与受体的变化

目的：探讨前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中神经生长因子（nerve growth factor，NGF）及其高亲和力受体酪氨酸激酶A（tyrosine kinaseA，TrkA）的表达变化。方法：前列腺增生症患者54例，分为逼尿肌稳定组（33例）和逼尿肌不稳定组（2l例）。对照组为15例同期在我院因膀胱癌施行开放手术的男性患者，应用免疫组化观察各组逼尿肌中NGF及其高亲和力受体TrkA的表达。结果：梗阻稳定组与梗阻不稳定组NGF及TrkA的表达水平均明显高于对照组，在对照组、梗阻稳定组及梗阻不稳定组之间两两比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中NGF及TrkA表达水平增高与膀胱逼尿肌不稳定的发生有关。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与脑梗死的研究

一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase，NOS)的一个重要指征是不仅合成一氧化氮(Nitric Oxide，NO)，也能产生超氧离子。目前已确定的NOS的亚型有三种，根据不同的基因编码分别称为神经元型NOS(neuronal NOS，nNOS)、诱导型NOS(inducibl eNOS，iNOS)、内皮型NOS(endothel ialNOS，eNOS)。三种NOS亚型在血管内皮细胞中均可表达，但在生理情况下，血管内皮细胞中的eNOS合成和释放NO无疑是血管张力的主要调节因子。而nNOS与iNOS产生的NO则主要产生氧化作用，具神经毒性作用。     

神经原性膀胱NOS的免疫组化研究

目的研究一氧化氮合成酶(NOS)在神经原性膀胱(NB)的两种类型中的分布。方法应用免疫组化技术对23例患儿进行检测。将18例NB患儿按尿流动力学检查结果分为逼尿肌反射亢进型(11例)和逼尿肌反射低下型(7例),将非NB患儿5例按照有无尿道出口梗阻引起的膀胱静息压升高分为膀胱静息压升高组(2例)和正常组(3例)。结果NOS含量在逼尿肌反射亢进型较反射低下型有显著增高。膀胱内压升高组NOs含量较正常组明显升高。结论NOS参与膀胱功能的调节和神经原性膀胱的病生理变化。     

前列腺增生尿动力学分析(附600例报告)

目的 研究前列腺增生症(BPH)患者术前尿动力学(UDS)检查,探讨尿动力学检查对BPH诊断、术前评估的价值.方法 对600例前列腺增生症患者行UDS检查并进行尿动力学评估,为前列腺增生症患者手术治疗提供理论依据.结果600例均存在膀胱出口梗阻(BOO),单纯(BOO)不伴明显膀胱功能障碍者303例(50.5％),膀胱过度活动102例(15.45％),低顺应性膀胱109例(18.16％),低顺应性伴膀胱过度活动49例(8.16％),逼尿肌收缩力减弱83例(13.83％),逼尿肌外括约肌协同失调3例(0.5％).结论 前列腺增生症患者尿动力学检测可同时评估膀胱和尿道功能情况,对BPH患者BOO确诊、判断逼尿肌功能、选择治疗方法及预测疗效等均有重要的参考价值.     

下尿路梗阻性肾积水患者逼尿肌功能变化

目的：探讨下尿路梗阻性肾积水患者逼尿肌功能变化。方法：对20例（3．5－73岁）下尿路梗阻导致的肾积水组和10例（13－67岁）无肾积水的对照组进行膀胱压力容积测定与压力－流率测定，并记录不同膀胱灌注量的逼尿肌基础压力。结果：下尿路梗阻性肾积水组逼尿肌－括约肌协同失调（DSD）11例（55％），逼尿肌功能过度活跃5例；而对照组仅发现1例（10％）DSD，未发现有逼尿肌功能过度活跃。下尿路梗阻性肾积水组平均膀胱顺应性显著低于对照组（P＜0．05），而下尿路梗阻性肾积水组平均逼尿肌基础压力，平均逼尿肌最大收缩压和残余尿量均显著高于对照组（P＜0．05），且下尿路梗阻性肾积水组在灌注量逐渐增加时高逼尿肌基础压力发生率逐渐增加。结论：下尿路梗阻性肾积水多伴有逼尿肌功能异常，提示膀胱逼尿肌功能改变与下尿路梗阻性肾积水的形成及发展有一定的相关性。