在体心脏心肌细胞跨膜电位记录方法的评价

本文评价了以浮置微电极技术记录家兔在体心脏心室肌细胞跨膜电位(TMP)的方法。从正常心肌听测得的静息电位和动作电位分别为-82.29±4.99mV和108.71±3.96mV。动作电位时程和心率是相关的。动作电位振幅随静息电位的大小而变化。这些结果与文献所载的离体心肌的数据是一致的。此外,还观察了缺血与迷走刺激所引起的TMP的变化,其结果与离体心肌的变化是相当的。以上结果说明,以浮置式微电极技术记录在体心脏心肌细胞跨膜电位是可靠的。     

发育大鼠日龄对缺血性心律失常的影响

目的 探讨发育大鼠日龄对心肌缺血诱发心律失常的影响.方法 在体结扎冠状动脉左前降支诱发心律失常,记录离体左室乳头肌动作电位.结果 28 d幼鼠缺血诱发的心律失常严重程度明显轻于42 d幼鼠;模拟缺血灌流可明显缩短左室乳头肌动作电位时程,而28 d幼鼠动作电位时程的缩短明显小于42 d幼鼠.结论 大鼠出生后发育初期,心肌细胞对缺血诱发心律失常的耐受性较高,但随日龄的增长而下降.这种对缺血诱发心律失常的耐受性随发育的变化与心肌电生理特性改变有关.     

J波形成机制再探讨

目的探讨J波发生的可能机制。方法根据1996年严干新教授经冠脉灌注的犬心肌组织块电生理模型同步记录的跨心室壁内、中、外3层心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图,结合心肌细胞离子通道生理特征进行综合分析。结果J波形成与相应离子通道的改变、温度及心肌细胞内、中、外膜除极顺序密切相关。结论任何因素致心肌外膜动作电位1期与2期之间阳离子外流绝对或相对增加均可在心电图上出现J波。     

离体豚鼠心室肌缺血再灌注心律失常及电生理特性

复细胞内玻璃微电极记录技术，研究了离体豚鼠右心室游离游离壁缺血再灌主律失常的发生与跨壁传导等电生理特性变化之间的关系，并观察了利多卡因对其的影响。结果：在缺知和再灌注中，因动作电位时程和有效不应期缩短、心肌传导时间尤其是跨壁传导时间延长、心外膜下心肌复极离散化和心肌兴奋性的不均一化等变化而引起的折返激动，可能是这一模型心律失常发生的重要原因之一。１０μｍｏｌ／Ｌ利多卡因在此模型中发挥扰心律失常作用     

豚鼠离体心室肌细胞动作电位

Woodbury(1951)和范世藩(1979)~(1 2)使用玻璃微电极细胞内记录法测定了离体心室肌细胞动作电位。近年来Jaeger J.M等(1981)~3、Lamanna Vit.R等(1981)~4、Minoru ZnaZaus(1982)~5、Robert.G等(1981)~6使用离体标本用玻璃微电极细胞内记录法研究药物、激素对心肌细胞电生理特性的影响。1982年来,我们使用此种方法,对15份豚鼠心肌标本跨膜电位进行了观察。     

三种常见实验动物离体心肌电生理特性比较

目的 观察不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP).方法 取不同动物的乳头肌,采用玻璃微电极技术,记录细胞内动作电位(APA).生物信号经微电极放大器放大后,一路输入监听器,另一路经高速模数转换器输入计算机,自动显示并分析动作电位的各参数,包括静息电位(RP),超射值(OS),动作电位幅值(APA),0相最大上升速度(Vmax),复极化50%和90%的时间(APD50和APD90).结果 心肌电生理图形明显,不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP) 的各参数有明显差别.结论 不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP)不同,在研究药物对心肌电生理的影响时,根据所研究的目的 不同,可选用不同的动物,以便使结果更准确可靠.     

12种实验动物在体心肌细胞动作电位实验观察

<正> 自五十年代Woodbury 等应用微电极技术记录心肌细胞动作电位(CAP)以来,该方法在心肌电生理研究上被广泛采用并不断发展,在1956年Woodbury 与Brady 又应用浮置超微电极技术引导在体心肌细胞动作电位。目前引导心肌细胞动作电位的实验技术已用于培养心肌细胞CAP 的研究上。CAP 的实验方法已成为由心脏组织器官水平深入到细胞水平的生理、病理及药理研究的基本电生理实验技术。七十年代末,我国已开始     

槐果碱的心脏电生理效应

目的 研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制.方法 应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法 ,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响.结果 槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常.结论 根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应.     

几种哺乳动物离体心肌细胞动作电位的观察

运用微电极技术观察动物离体心肌细胞的动作电位,在生理和药理学的研究方面是颇为重要的实验手段之一。我们用微电极技术观察了豚鼠、兔、大白鼠、猪、狗等几种哺乳动物离体心肌细胞的动作电位,为研究药物在心肌电生理方面的作用,打下基础。材料与方法一、     

槐果碱的心脏电生理效应

目的研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响。结果槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常。结论根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应。     

生脉注射液抗垂体后叶素引起的心肌缺血所致心律失常的动态研究

用生理条件下在体记录家兔心外膜心肌单相动作电位技术，动态研究生脉注射液抗心肌缺血所致心律失常的作用。结果表明，生脉注射液具有增加心肌单相动作电位的振幅和O相去极化速率以及减轻由垂体后叶素所致的心肌缺血后的电生理改变程度的作用。增加心肌兴奋的传导性和活动的同步性作用随给药时间的延长而增强，进而使心脏的电稳定性增高，阻止在心肌缺血基础上的折返运动形成，避免了室性快速性心律失常的发生。     

头针电刺激对心律失常大鼠心肌细胞动作电位的影响

目的：观察头针电刺激“额旁1线”区域对氯化钡诱发大鼠心律失常动作电位的影响。方法：在氯化钡(BaCl2)所致的实验性心律失常模型上,针刺大鼠头部双侧“额旁1线”区域,并给予电针刺激,采用浮置式玻璃微电极方法,记录实验中各组大鼠的动作电位,观察不同时刻单一心肌细胞动作电位的变化。结果：头针“额旁1线”对心律失常大鼠心肌电活动具有明显的改善作用,头针可有效调整心肌动作电位的改变,加快心肌跨膜电位的恢复过程。结论：头针能有效改善心律失常时的动作电位变化,发挥抗实验性心律失常作用,说明“额旁1线”作为头部胸腔区域,与心血管的功能活动有着密切关系。     

心肌细胞单相动作电位研究进展

三十年来,心肌细胞电活动的深入研究,不断取得新的进展。如何能使心肌电生理学知识进一步运用于临床实践,是急待解决的课题。近年来发展的心肌细胞单相动作电位(MAP)的实践有希望解决这一问题。笔者结合自己进行的研究工作,对MAP作一介绍。一、MAP与TAP(跨膜动作电位) 众所周知,大量心肌电生理学理论知识是以玻璃微电极细胞内记录所获得的,但此法受到记录时间、稳定性以及不能长时间稳定观察在体心肌电活动等的限制,不能投入临床使用。50年代发展起来的用吸引电极记录MAP     

普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组，每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型，采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度（TDR），同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加（均P〈0.01），普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比，TDR和心律失常的诱发率显著减少（均P〈0.05），对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义（均P〉0.05）。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率，并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。     

低钾对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的　研究低钾是否为扩张型心肌病 (DCM )发生室性心律失常的重要促发因素及其电生理机制。方法　将家兔随机分成DCM实验组及正常对照组 ,建立DCM家兔模型并进行离体心脏灌流 ,观察低钾时两组之间 3层心肌APD及跨室壁复极离散度 (TDR)的改变。结果　低K+ 灌流时DCM实验组和正常对照组中层心肌细胞单相动作电位复极 90 %时程 (APD90 )、TDR均长于正常K+ 灌流 (P <0 0 0 1) ,但以DCM实验组延长更为明显 (P <0 0 0 1)。结论　低K+ 延长中层心肌细胞APD ,增加跨室壁复极不均一性 ,可能是DCM易发室性心律失常的重要促发因素。     

应用接触电极记录蟾蜍心脏单向动作电位

本文简述了用自制的接触电极记录蟾蜍在体与离体心脏单向动作电位(MAP)的方法。所记录的波形与心肌细胞跨膜动作电位(TAP)具有同样的形态和间期,波形稳定。MAP参数如MAPA、MAPD_(50)、MAPD_(90)与文献报道相似。该实验简单,易于掌握,为实验教学提供一种简便的方法。     

心室特殊电位与室性心律失常消融治疗

室性心律失常是心脏性猝死的一个重要原因,近几年来随着对室性心动过速机制认识的发展,针对室性心律失常的导管消融越来越凸显其重要性,已经成为根治、防止和减少复发的重要治疗方法。随着心脏电生理和标测技术的发展,尤其是CARTO和EnSite心内非接触式标测技术的发展,发现在室性心律失常成功消融靶点处可见一些特殊电位,可能为致心律失常组织的局部电学标志。本文就该特殊电位的研究进展进行综述。1希氏束-浦肯野电位20世纪50—70年代,众多学者[1~4]采用微电极同步记录离体灌流心脏保护研究(HPS)多部位或Purkinje纤维-乳头肌标本的单细胞动作电位和双极电图,详细研究了HPS的自律性、兴奋性和前向     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的：研究杭白菊乙酸乙酯提取物（CME）对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法：采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究cME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min后复灌复制局部缺血／复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数：舒张期兴奋阈（DET）、有效不应期（ERP）、室颤阈（VFT）。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）、有效不应期（ERP）、动作电位的时程（APD90）、动作电位0期最大除极速率（Vmax）。结果：与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血／复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论：CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性.     

心肌肥大大鼠心肌细胞的分离及L型钙电流的记录

【目的】分离耐钙的心肌肥大大鼠心肌细胞，并记录其L型钙电流，比较正常心肌与肥大心肌细胞L型钙电流的不同。【方法】利用腹主动脉缩窄法建立高血压性心肌肥大模型，采用离体大鼠心脏Langendorff灌注法急性分离心肌细胞，利用膜片钳技术记录L型钙电流。【结果】心肌肥大大鼠心肌细胞钙电流密度显著大于正常大鼠心肌细胞的电流密度（P〈0．05）。【结论】肥大心肌细胞L型钙电流的增加直接导致动作电位时程增加，这可能为心律失常的主要原因之一。