15-脱氧-前列腺素J2激活过氧化物酶体增殖物激活受体信号抑制肝癌细胞侵袭转移的实验研究

目的探讨15-脱氧-前列腺素J2(15-d-PGJ2)对肝癌细胞SMMC-7721侵袭转移的影响及其内在的机制。 方法SMMC-7721肝癌细胞经天然配体15-d-PGJ2和(或)抑制剂GW9662处理,用伤口愈合实验和Transwell方法检测细胞的转移侵袭能力,用RT-PCR检测细胞PTEN和MMP-9 mRNA的表达,用Western blotting检测细胞PTEN和MMP-9蛋白的表达。 结果15-d-PGJ2对SMMC-7721细胞的转移侵袭具有抑制作用,并能上调PTEN mRNA和蛋白的表达,下调MMP-9 mRNA和蛋白的表达;单药GW9662无此效应,GW9662与15-d-PGJ2联合能够逆转此效应。 结论15-d-PGJ2是通过激活PPAR信号上调PTEN表达,下调MMP-9表达,抑制肝癌细胞的侵袭转移。     

腺病毒介导的mda-7／IL-24抑制肝癌VEGF和MMP-9的表达

目的 观察mda-7/IL-24基因对高转移性人肝癌细胞HCCLM6中VEGF和MMP-9的作用,从而探讨mda-7/IL-24基因在抑制肿瘤转移方面的作用.方法 构建Ad.Mda-7并转染至HCCLM6;transwell实验检测侵袭能力的变化;通过RT-PCR和Western Blot分别检测转染mda-7/IL-24基因前后VEGF和MMP-9表达mRNA和蛋白的变化;构建HCCLM6高转移型裸鼠模型,采用Ad.Mda-7肿瘤内注射法干预,观察mda-7/IL-24对裸鼠生存状况的影响和肿瘤内VEGF和MMP-9 的变化.结果 复制缺陷型腺病毒能介导外源基因mda-7/IL-24在肝癌细胞中高效表达;mda-7/IL-24能显著下调肝癌细胞中VEGF和MMP-9的表达.Ad.mda-7能延长裸鼠的生存时间,抑制肿瘤的生长,瘤体内VEGF和MMP-9表达明显降低(P<0.05).结论 mda-7/IL-24基因能明显抑制肝癌细胞的侵袭力,其机制可能与下调VEGF和MMP-9的表达有关.     

胃癌细胞中&beta|肾上腺能受体与NF-κB通路及其下游侵袭相关因子的关系

目的：探讨胃癌细胞中β肾上腺能受体（β-ARs）与NF-κB通路及下游侵袭相关因子的关系。 方法：分别用不同浓度普萘洛尔（10，30，100 μmol/L）和异丙肾上腺素（50，100，200 μmol/L）作用胃癌BGC-823和SGC-7901细胞株24 h后，用RT-PCR检测血管内皮生长因子（VEGF）,环氧化酶2（COX-2）,基质金属蛋白酶2（MMP-2）,基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA表达；用Western blot检测上述因子及NF-κB p65蛋白表达。 结果：与对照细胞比较，普萘洛尔呈浓度依赖性降低两种胃癌细胞VEGF，COX-2，MMP-2，MMP-9的mRNA表达，而异丙肾上腺素则呈浓度依赖性升高上述因子的mRNA表达（均P<0.05）；与对照组细胞比较，普萘洛尔作用后，两种胃癌细胞上述因子及NF-κB p65蛋白的表达明显下调，而异丙肾上腺素作用后则呈反向变化，且作用均呈浓度依赖性（均P<0.05）。 结论：β-ARs与胃癌侵袭、转移密切相关，且其作用机制可能与增加NF-κB通路活性及其下游侵袭相关分子的表达有关。     

二氢杨梅素对肝癌细胞黏附、侵袭及迁移的抑制作用及机制

目的：研究二氢杨梅素（DHM）对肝癌细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响及其可能机制。 方法：用不同浓度DHM处理肝癌MHCC97L细胞后,分别检测细胞的黏附能力、迁移与侵袭能力,以及E-cadherin、MMP-2、MMP-9和VEGF蛋白表达。 结果：与空白对照细胞比较,DHM处理后的MHCC97L细胞黏附力明显降低、侵袭与迁移力明显减弱（均P<0.05）;E-cadherin表达明显上调,而MMP-9、VEGF蛋白表达明显下调的水平（均P<0.05）,但MMP-2蛋白的表达无明显改变（均P>0.05）。 结论：DHM可能通过调控E-cadherin、MMP-9和VEGF蛋白的表达抑制肝癌细胞的黏附、迁移和侵袭。     

白藜芦醇抑制膀胱癌细胞体外侵袭能力的研究

目的探讨白藜芦醇对膀胱癌T24细胞体外迁移与侵袭能力的影响及可能的机制。方法采用划痕试验检测白藜芦醇对T24细胞体外迁移能力的影响,Transwell实验检测白藜芦醇对T24细胞体外侵袭能力的影响,Real-time PCR与Western检测白藜芦醇对MMP-2与MMP-9蛋白表达水平变化的影响。结果 30μmol/L白藜芦醇处理T24细胞24h与48h后,划痕试验发现白藜芦醇可抑制T24细胞体外迁移能力,Transwell实验证实白藜芦醇可抑制膀胱癌T24细胞体外侵袭能力。Real-time PCR与Western结果表明,白藜芦醇可从mRNA与蛋白水平抑制MMP-2与MMP-9的表达,且呈时间依赖性。结论白藜芦醇可能通过下调MMP-2与MMP-9的表达而抑制膀胱癌T24细胞体外迁移与侵袭能力,可能成为治疗膀胱癌的新策略。     

表皮生长因子介导的NF-κB促进胰腺癌细胞MMP-9表达及侵袭的实验研究

目的 观察表皮生长因子(EGF)对胰腺癌细胞增殖、黏附及侵袭力的影响及其对核因子-κB(NF-κB)和细胞基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,探讨EGF促进胰腺癌侵袭的相关机理.方法 通过细胞增殖、黏附及侵袭实验,观察在EGF影响下胰腺癌细胞黏附、增殖及侵袭能力变化;通过RT-PCR、MMPs明胶酶谱分析、Western blot及EMSA,检测胰腺癌细胞的MMP-2和MMP-9 mRNA及其蛋白表达以及NF-κB活性变化;并观察NF-κB抑制物吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对EGF诱导的胰腺癌细胞NF-κB活性、MMP-9 mRNA及其蛋白表达以及肿瘤细胞侵袭力的变化.结果 EGF能够增强胰腺癌细胞的侵袭能力,具有剂量依赖性(P＜0.05).EGF对胰腺癌细胞的黏附力及增殖力无明显影响.EGF处理后,肿瘤细胞的MMP-9蛋白和mRNA表达明显升高,EGF浓度为50 ng/ml时,肿瘤细胞的MMP-9表达最强,但对MMP-2蛋白和mRNA的表达则无影响.随着EGF浓度的增加,NF-κB活性增强,具有浓度依赖性(P＜0.05).与EGF单独处理相比,经PDTC和EGF共同处理后的胰腺癌细胞NF-κB活性与MMP-9蛋白和mRNA表达均降低;PDTC和EGF共同处理后的胰腺癌细胞侵袭力较EGF单独处理和对照均减弱(P＜0.05).结论 EGF通过激活NF-κB的活性,诱导MMP-9表达,促进胰腺癌细胞的侵袭,而这一过程可以被PDTC抑制.     

白藜芦醇对肾癌细胞体外增殖与侵袭能力的影响

目的探讨白藜芦醇对肾癌786-O与ACHN细胞体外迁增殖与侵袭能力的影响及可能的机制。方法 MTT检测白藜芦醇对肾癌细胞增殖能力的影响,划痕实验检测白藜芦醇对786-O与ACHN细胞体外迁移能力的影响,Transwell实验检测白藜芦醇对786-O与ACHN细胞体外侵袭能力的影响,RT-PCR与Western bolt检测白藜芦醇对MMP-2与MMP-9蛋白表达水平的影响。结果白藜芦醇可抑制膀胱癌细胞体外生长能力,且呈剂量依赖性。30μmol/L白藜芦醇处理786-O与ACHN细胞24h后,划痕实验发现白藜芦醇可抑制786-O与ACHN细胞体外迁移能力,Transwell实验证实白藜芦醇可抑制肾癌细胞786-O与ACHN的体外侵袭能力。RT-PCR与Western bolt结果表明,白藜芦醇可从mRNA与蛋白水平抑制MMP-2与MMP-9的表达。结论白藜芦醇能抑制肾癌细胞体外增殖能力,可能通过下调MMP-2与MMP-9的表达而抑制肾癌细胞786-O与ACHN体外迁移与侵袭能力,有望成为治疗肾癌的新策略。     

曲马多联合顺铂对人肺腺癌细胞A549侵袭和迁移的影响

目的评价曲马多联合顺铂对人肺腺癌细胞A549侵袭和迁移的影响。方法人肺腺癌细胞A549接种于培养板培养24h,随机分为五组:对照组(CON组),顺铂组(CIS组),3μg/ml曲马多+顺铂组(TT1组),30μg/ml曲马多+顺铂组(TT2组)和300μg/ml曲马多+顺铂组(TT3组),顺铂浓度均为4μg/ml。各组分别加入药物孵育48h后即刻,采用Transwell法检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Ezrin蛋白和Fascin蛋白的表达。结果与CON组比较,其余四组肿瘤细胞侵袭和迁移能力明显降低(P0.05),TT3组MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin蛋白表达明显下调(P0.05)。与CIS组比较,TT1组、TT2组和TT3组肿瘤细胞侵袭和迁移能力明显降低(P0.05),TT3组MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin蛋白表达明显下调(P0.05)。结论曲马多剂量依赖性地增强顺铂对人肺腺癌细胞A549的侵袭和迁移的抑制作用,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达下调可能是其机制之一。     

去甲斑蝥素抑制基质金属蛋白酶-9蛋白表达对前列腺癌PC-3细胞迁移及侵袭力的影响

目的:研究去甲斑蝥素抑制基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达对前列腺癌PC-3细胞迁移及侵袭能力的影响。方法:将去甲斑蝥素作用于前列腺癌PC-3细胞后,Western-blot和实时荧光定量PCR检测MMP-9表达水平的变化,划痕实验和侵袭实验检测PC-3细胞侵袭力的变化,透射电镜观察PC-3细胞的伪足形态变化。结果:去甲斑蝥素干预组PC-3细胞中MMP-9的mRNA表达量显著低于空白对照组(P<0.05),同时,去甲斑蝥素干预组PC-3细胞中MMP-9的蛋白表达量显著低于空白对照组(P<0.05);迁移与侵袭实验结果显示,去甲斑蝥素干预组PC-3细胞划痕愈合程度较空白对照组显著降低(P<0.05);去甲斑蝥素干预组PC-3细胞侵袭能力显著低于空白对照组(P<0.05),透射电镜观察发现去甲斑蝥素干预组PC-3细胞的伪足较空白对照组明显减少。结论:去甲斑蝥素作用于前列腺癌PC-3细胞后,PC-3细胞的侵袭能力下降,可能与MMP-9蛋白表达水平下降使PC-3细胞的侵袭伪足减少有关。     

3-溴丙酮酸对前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:观察3-溴丙酮酸(3-BrPA)对前列腺癌细胞PC-3增殖、迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其内在机制。方法:体外培养PC-3细胞,倒置显微镜下观察不同浓度3-BrPA对PC-3细胞形态学的影响;应用MTT法、细胞划痕和Transwell法检测不同浓度3-BrPA在不同时间段(24、48、72 h)对前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响;应用Western印迹检测3-BrPA作用后各组PC-3细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和基质金属蛋白酶14、9、2(MMP-14、MMP-9、MMP-2)蛋白表达的变化。结果:在一定浓度范围内,随着3-BrPA浓度的升高,细胞形态的改变愈明显。MTT结果表明,随着3-BrPA浓度的增加、作用时间延长PC-3细胞抑制率增大(P<0.01)。细胞划痕和Transwell细胞侵袭实验显示:与对照组相比,培养24 h后25、50、100μmol/L 3-BrPA浓度组细胞划痕迁移愈合率降低,细胞侵袭数目减少,且培养48 h与24 h相比,各组细胞迁移愈合率和侵袭细胞数目均降低,表明细胞体外迁移率和侵袭细胞数目与3-BrPA作用浓度、作用时间有关,具有剂量和时间依赖性(P<0.01)。Western印迹检测结果表明:与对照组相比,25、50、100μmol/L 3-BrPA浓度组中GLUT1、MMP-14、MMP-9、MMP-2蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论:糖酵解抑制剂3-BrPA降低PC-3增殖、迁移和侵袭能力,可能与下调GLUT1、MMP-14、MMP-9及MMP-2蛋白表达有关。     

蒲公英甾醇调控膀胱癌T24 细胞迁移与侵袭能力的作用及机制研究

目的:探索蒲公英甾醇对膀胱癌T24细胞迁移与侵袭能力的作用及机制。方法:体外培养膀胱癌T24细胞,在其中加入不同浓度(10、20、40μg/mL)蒲公英甾醇进行干预。采用划痕实验和Transwell小室法分别观察膀胱癌细胞迁移能力及侵袭能力;Western blotting实验考察细胞中SDF-1/CXCR4信号通路相关蛋白的变化;ELISA试剂盒检测细胞上清中基质金属蛋白酶(MMP)-2/9的水平。结果:蒲公英甾醇可抑制膀胱癌T24细胞的迁移与侵袭能力(P<0.05,P<0.01),降低细胞分泌MMP-2及MMP-9的能力(均P<0.05,P<0.01)。同时蒲公英甾醇能有效抑制膀胱癌T24细胞内基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXCR4、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:蒲公英甾醇通过干扰SDF-1/CXCR4信号通过,下调Akt/mTOR的传导,削弱了细胞分泌MMP-2及MMP-9的能力,从而有效抑制膀胱癌T24细胞的迁移与侵袭。     

黏着斑激酶表达下调对肝癌细胞黏附迁移侵袭行为的影响

目的研究下调黏着斑激酶（FAK）表达对人肝癌细胞HCC-LM3黏附迁移侵袭行为的影响及可能涉及的机制。 方法根据处理方法不同,将人肝癌细胞HCC-LM3分为未处理组（肿瘤细胞未经处理）、对照组（肿瘤细胞转染空载体,FAK表达未改变）和FAK-shRNA组（肿瘤细胞稳定低表达FAK）。分别采用细胞黏附实验、划痕实验、Transwell实验检测3组肝癌细胞的黏附、迁移、侵袭能力,Western blotting检测细胞黏附侵袭相关蛋白paxillin、p130Cas以及基质金属蛋白酶MMP-2与MMP-9蛋白的表达及活化情况。 结果FAK表达下调后,细胞黏附能力显著受到抑制,细胞迁移能力和侵袭能力均明显下降;细胞黏附分子p130Cas、paxillin的蛋白总量表达无明显改变,而磷酸化水平明显降低,其活化形式p-paxillin和p-p130Cas表达则明显受到抑制;MMP-2、MMP-9蛋白表达水平则在下调FAK表达后明显降低（P<0.01）。 结论在人肝癌细胞HCC-LM3中,下调FAK表达可以影响肝癌细胞黏附迁移侵袭能力,其机制可能是通过调节相关细胞黏附分子的表达或活化来实现。     

缺氧调控人肝癌细胞核转录因子NF-κBp65/基质金属蛋白酶9表达相关机制的研究

目的探讨缺氧调控人肝癌细胞(HepG2)核转录因子NF-κBp65/基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达相关机制。 方法采用CoCl₂模拟低氧环境处理细胞,MTT法检测细胞的增殖,Western blotting法测定胞质蛋白NF-κBp65、MMP-9蛋白的表达。 结果低氧处理后胞质NF-κBp65、MMP-9的活性增加,当CoCl₂浓度在50~200 μmol/L时MMP-9表达呈现剂量依赖性,当CoCl₂浓度超过200 μmol/L后,MMP-9的表达不再增加;而NF-κBp65的表达继续增加,并且细胞迁移侵袭能力增加与MMP-9的表达呈正相关。 结论一定的低氧环境下肝癌细胞(HepG2)NF-κBp65、MMP-9的表达增加,并且细胞迁移侵袭能力增加与MMP-9的表达呈正相关。     

萝卜硫素对结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及Notch通路的影响

目的研究萝卜硫素（SFN）对人结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及Notch通路的影响。 方法MTT法测定不同浓度SFN对SW480细胞生长抑制作用,Transwell侵袭实验测定1、2、5 μmol/L SFN对SW480细胞体外侵袭能力的影响,划痕实验测定1、2、5 μmol/L SFN对SW480细胞体外迁移能力的影响,Western blotting法测定1、2、5 μmol/L SFN处理后SW480细胞Notch、Hes1、Ki-67、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、E-cadherin蛋白表达水平。 结果与对照组比较,1、2、5、10、20、40 μmol/L SFN处理后均能显著抑制SW480细胞增殖（P<0.05）。5 μmol/L SFN作用48 h后对SW480细胞抑制率为（26.38±3.24）%,细胞活力大于70%,为防止SW480细胞活力过低导致侵袭实验和划痕实验出现假阳性结果,因此后续实验选取SFN浓度1、2、5 μmol/L进行。侵袭和迁移实验发现,与对照组比较,人结肠癌SW480细胞经1、2、5 μmol/L SFN处理48 h后侵袭能力、迁移能力、Ki-67、PCNA、MMP-9蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,呈浓度依赖性;与对照组比较,人结肠癌SW480细胞经1、2、5 μmol/L SFN处理48 h后,Notch、Hes1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。 结论SFN可能通过阻断Notch通路活化,下调Hes1表达水平,达到抑制结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭的目的。     

拓扑替康对人肝癌BEL-7402细胞体外迁移、黏附的影响

目的 研究拓扑替康（topotecan,TPT）对人肝癌BEL-7402细胞体外迁移、黏附的影响.方法 体外培养人肝癌BEL-7402细胞,分为实验组和空白组,实验组分为三个亚组,分别用0.1、0.2、0.3 mmol/L的TPT进行干预,空白组给予不合TPT的培养液.采用划痕实验和Transwell小室迁移实验检测TPT对BEL-7402细胞体外迁移能力的影响,采用黏附实验检测TPT对BEL-7402细胞黏附和异质黏附能力的影响.结果 0.2、0.3 mmol/L TPT组中BEL-7402细胞的体外迁移能力受到抑制,同质黏附能力增强,而异质黏附能力减弱,差异具有统计学意义（P均＜ 0.05）.结论 拓扑替康可抑制肝癌BEL-7402细胞的迁移和异质黏附能力,增强肝癌细胞的同质黏附能力.     

熊果酸对肝癌细胞株Bel-7404转移及侵袭能力的影响

目的 观察熊果酸(UA)对肝癌细胞株Bel-7404细胞转移侵袭能力及相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2 mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 选用3个组:A组(UA 50 μmol/L)、B组(顺铂10mg/L)和C组(DMEM空白对照)对Bel-7404细胞进行处理,用细胞迁移实验及Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法检测细胞中MMP-2、TIMP-2 mRNA及蛋白的表达水平.结果 对Bel-7404细胞作用48 h后,A、B两组细胞的迁移速率(35.2±8.7)、(30.5±8.6)μm/h及侵袭穿膜细胞数(21.2±5.3)、(20.2±5.7)个、MMP-2 mRNA 0.24±0.06、0.23±0.05及蛋白0.21±0.01、0.24±0.04表达水平均较C组(75.6±8.7)μm/h、(54.8±7.8)个、0.46±0.11、0.42±0.06明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),而TIMP-2 mRNA0.87±0.05、0.83±0.06及蛋白0.98±0.06、0.95±0.09表达水平均比C组0.31±0.02、0.59±0.02高,差异均有统计学意义(P<0.01);A、B两组间细胞的迁移速率、侵袭穿膜细胞数、MMP-2和TIMP-2 mRNA及蛋白表达水平的比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 UA可抑制肝癌Bel-7404细胞株的迁移侵袭,其机制可能与MMP-2表达下调而TIMP-2表达上调有关.UA 50 μmol/L对Bel-7404细胞迁移侵袭能力的抑制作用与顺铂10 mg/L具有相同的效果及机制.     

HBV-X蛋白对人肝癌细胞株SMMC-7721恶性表型的影响

目的 观察HBV-X蛋白对低侵袭性人肝癌细胞株SMMC-7721恶性表型的影响.方法 pcDNA3.1(-)-X重组质粒转染SMMC-7721细胞,以空质粒转染作对照,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),Western blot检测X蛋白表达水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液X蛋白、MMP-2、MMP-9、尿激酶纤溶酶原活化因子(uPA)水平,并用体外功能实验观察转染前后的恶性表型的变化.结果 重组质粒转染SMMC-7721后X蛋白表达明显升高,细胞培养上清液HBV-X蛋白为(13.02±2.12)μg/L,对照组为(4.07±0.37)mg/L;MMP-2重组质粒转染组为(49.04±4.07)μg/L,对照组为(25.15±5.43)μg/L,MMP-9水平分别为(27.82±2.25)μg/L和(7.89±1.27)μg/L;uPA重组质粒转染组水平明显高于空质粒转染组,分别为(10.78±3.23)μg/L和(1.24±0.34)μg/L,t值分别为19.93,6.27;6.83,7.04,P值均<0.01.体外功能实验提示SMMC-7721转染HBV-X重组质粒后细胞黏附、运动和侵袭能力明显增强,细胞黏附率为(85.33±14.78)%,对照组为(57.34±2.52)%,t=2.96,P<0.05.运动试验透膜组胞数分别为(24.3±1.9)个和(12.3±2.5)个,t=4.89,P<0.05.侵袭试验透膜细胞数分别为(18.2±3.2)个和(9.3±2.3)个,t=4.29,P<0.05.而细胞增殖能力也明显增加.结论 HBV-X蛋白可能通过MMP-2、MMP-9、uPA分泌促进SMMC-7721的恶性表型.     

染料木黄酮对骨肉瘤细胞增殖及侵袭的影响及作用机制

目的 探讨染料木黄酮对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭的影响及其作用机制.方法 用染料木黄酮处理MG-63细胞,CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室体外侵袭实验法检测MG-63细胞侵袭能力;实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测MG-63细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2／MMP-9的mRNA及蛋白水平.结果CCK-8法表明染料木黄酮处理组MG-63细胞增殖被明显抑制,抑制率最高(85.3±5.1)％(P＜0.05);染料木黄酮在0、12.5、25.0、50.0 μmol/L时穿膜细胞数分别为(96.5±5.5)、(88.4±3.2)、(53.8±4.4)、(36.6±3.8)个,可明显降低MG-63细胞的侵袭能力(P＜0.05);染料木黄酮处理后MMP-2及MMP-9的mRNA表达水平明显下降(P＜0.05);MMP-2/MMP-9蛋白表达水平也明显下降,且具有时间依赖性.结论染料木黄酮抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖及侵袭转移能力,这种作用与MMP-2及MMP-9表达变化有关.