缺氧诱导因子-1α和NADPH氧化酶在大鼠深静脉血栓形成中的作用

目的 探讨大鼠深静脉血栓(DVT)模型股静脉内皮组织中缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)和NADPH氧化酶(NOX4)的表达变化及其在血栓形成中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和模型组(50只),对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型.不同时间点(造模后2.5 h和25 h)解剖股静脉、观察血栓发生率,进而将模型组分为血栓形成前组(造模后2.5 h)、血栓形成组(造模后25 h)、血栓不形成组(造模后25 h).分离股静脉内皮组织,提取总RNA;采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR) 验证这些基因的表达变化.结果 基因芯片分析及real-time PCR结果均发现,大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4的表达水平,血栓形成组最高,血栓形成前组次之,均明显高于对照组和血栓不形成组(P<0.05).Pathway分析提示,缺氧条件下,HIF-1α可通过上调靶基因NOX4的表达,诱导活性氧(ROS)的产生,继而活化静脉内皮细胞,促进血栓形成.结论 大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4表达上调,可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用.     

深静脉血栓形成模型大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappa B1和组织因子的表达(英文)

背景:目前调控静脉内皮细胞、血小板、炎性细胞之间相互作用,促进局部深静脉血栓微环境形成的机制尚不完全清楚,仍未发现早期诊断深静脉血栓的可靠方法。目的:研究核转录因子kappaB1和组织因子在大鼠深静脉血栓形成中的作用。方法:将67只SD大鼠随机分为对照组和模型组,对模型组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠深静脉血栓形成模型。于造模后2.5,25h,解剖股静脉观测血栓的发生情况,进一步将模型组分为:血栓形成前组(造模后2.5h)、血栓形成组和血栓不形成组(造模后25h)。取各组股静脉内皮组织,采用基因芯片筛查差异表达的基因,并进一步采用real-timePCR进行验证。结果与结论:基因芯片分析及real-timePCR结果均发现,造模后2.5h,血栓形成前组大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappaB1和组织因子表达明显高于对照组(P<0.05);造模后25h,血栓形成组大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappaB1和组织因子表达明显高于血栓形成前组、血栓不形成组和对照组(P<0.05)。提示局部静脉内皮组织中核转录因子kappaB1和组织因子表达水平上调可能在深静脉血栓形成中发挥了重要作用。     

深静脉血栓形成模型大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappa B1和组织因子的表达（英文）

背景：目前调控静脉内皮细胞、血小板、炎性细胞之间相互作用,促进局部深静脉血栓微环境形成的机制尚不完全清楚,仍未发现早期诊断深静脉血栓的可靠方法。目的：研究核转录因子kappaB1和组织因子在大鼠深静脉血栓形成中的作用。方法：将67只SD大鼠随机分为对照组和模型组,对模型组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠深静脉血栓形成模型。于造模后2.5,25h,解剖股静脉观测血栓的发生情况,进一步将模型组分为：血栓形成前组（造模后2.5h）、血栓形成组和血栓不形成组（造模后25h）。取各组股静脉内皮组织,采用基因芯片筛查差异表达的基因,并进一步采用real-timePCR进行验证。结果与结论：基因芯片分析及real-timePCR结果均发现,造模后2.5h,血栓形成前组大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappaB1和组织因子表达明显高于对照组（P〈0.05）;造模后25h,血栓形成组大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappaB1和组织因子表达明显高于血栓形成前组、血栓不形成组和对照组（P〈0.05）。提示局部静脉内皮组织中核转录因子kappaB1和组织因子表达水平上调可能在深静脉血栓形成中发挥了重要作用。     

氧化应激和Rac1/2对静脉壁的影响及在创伤性深静脉血栓形成中的作用(英文)

背景:深静脉血栓形成的分子机制及核心调控网络目前仍未完全阐明。目的:观察氧化应激和Rac1/2在大鼠创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:将SD大鼠采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠深静脉血栓模型。不同时间点(造模后2.5h和25h)解剖股静脉观测血栓的发生率及严重程度。再将模型大鼠分为:血栓形成前组(造模后2.5h)、血栓形成组(创伤后25h)、血栓未形成组(造模后25h)。获取股静脉壁组织,提取总蛋白质和总RNA。结果与结论:比色法检测结果显示,相比血栓未形成组,血栓形成组大鼠股静脉组织中丙二醛的含量最高(P<0.05),血栓形成前组次之(P<0.05);而总超氧化物岐化酶、谷胱甘肽还原酶的活性在血栓形成组最低,血栓形成前组次之(P<0.05)。基因芯片分析及real-timePCR结果发现,相比血栓未形成组,血栓形成组大鼠股静脉组织中Rac1和Rac2的表达最高(P<0.05),血栓形成前组次之(P<0.05)。结果证实,局部静脉血管壁组织中丙二醛,Rac1/2表达上调,总超氧化物岐化酶和谷胱甘肽还原酶活性降低,可能导致创伤性深静脉血栓的形成。     

组织蛋白酶L/G对创伤性深静脉血栓模型大鼠静脉壁的影响

背景：目前,深静脉血栓的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法。目的：研究组织蛋白酶L/G与创伤性深静脉血栓的预测。方法：采用蚊式钳夹闭50只SD大鼠双侧股静脉的3个不同部位3s随后予以模具制动制备大鼠创伤性深静脉血栓模型,根据股静脉血栓形成的不同阶段和生物学特征,将模型大鼠分为血栓形成前组、血栓形成组和无血栓形成组,另取10只正常大鼠作为对照组。在相应时间点取大鼠创伤静脉,提取总RNA,经过基因芯片技术筛选差异表达基因,并进一步应用real-time PCR进行验证。结果与结论：基因芯片杂交结果发现组织蛋白酶L/G基因在各组间差异表达明显,其中血栓形成组最高,无血栓形成组和血栓形成前组次之,均明显高于对照组（P〈0.05）;real-time PCR分析结果与基因芯片杂交分析结果相一致。说明局部静脉血管壁中组织蛋白酶L/G表达水平升高与创伤性深静脉血栓形成有关,可作为深静脉血栓形成早期诊断、预测的候选分子标志。     

血管组织中Plaur和Plat诱导血管性血友病因子释放促血栓形成

背景:目前,深静脉血栓形成的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法。目的:观察创伤性深静脉血栓形成大鼠静脉内皮细胞中Plaur和Plat的促血栓形成作用。方法:采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠创伤性深静脉血栓模型。依据取材时间及是否有血栓形成分为血栓形成前组、血栓形成组和血栓不形成组,分别于造模后2.5,25h取大鼠股静脉内皮细胞用于实验。结果与结论:基因芯片分析及real-timePCR结果均显示创伤后2.5h,大鼠股静脉Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调;血栓形成时,Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调更显著。信号通路分析显示Plaur、Plau为血管性血友病因子的上游调控基因,血管性血友病因子为触发血小板黏附、聚集及血栓形成的关键基因。提示Plaur、Plau可通过上调血管性血友病因子表达,引发血小板黏附、聚集,促进大鼠创伤性深静脉血栓形成。     

组织蛋白酶L/G 对创伤性深静脉血栓模型大鼠静脉壁的影响

背景:目前,深静脉血栓的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法.目的:研究组织蛋白酶L/G 与创伤性深静脉血栓的预测.方法:采用蚊式钳夹闭50 只SD 大鼠双侧股静脉的3 个不同部位3 s 随后予以模具制动制备大鼠创伤性深静脉血栓模型,根据股静脉血栓形成的不同阶段和生物学特征,将模型大鼠分为血栓形成前组、血栓形成组和无血栓形成组,另取10 只正常大鼠作为对照组.在相应时间点取大鼠创伤静脉,提取总RNA,经过基因芯片技术筛选差异表达基因,并进一步应用real-time PCR 进行验证.结果与结论:基因芯片杂交结果发现组织蛋白酶L/G 基因在各组间差异表达明显,其中血栓形成组最高,无血栓形成组和血栓形成前组次之,均明显高于对照组(P < 0.05);real-time PCR 分析结果与基因芯片杂交分析结果相一致.说明局部静脉血管壁中组织蛋白酶L/G 表达水平升高与创伤性深静脉血栓形成有关,可作为深静脉血栓形成早期诊断、预测的候选分子标志.     

基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制因子在大鼠创伤性深静脉血栓形成中的表达及作用(英文)

背景:创伤性深静脉血栓形成机制复杂,大量研究主要集中在临床观察和流行病学层面,其分子机制研究一直没有新的突破.目的:应用基因芯片技术研究创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用.方法:SPF级8～12周龄SD大鼠150只,体质量250～300 g,随机分为正常对照组10只和模型组140只.模型组140只采用直接钳夹股静脉+双后肢石膏固定方式,建立大鼠创伤性深静脉血栓动物模型.又分为7组亚组,创伤即刻组(0.5 h)、血栓形成初始期组(2.5 h)、高峰期血栓形成组(25 h)、高峰期血栓不形成组(25 h)、血栓消退组(72 h)、血栓不消退组(72 h)和创伤后持续无血栓组(168 h),每组10只.在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Genechip Rat Genome 4302.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测.观察创伤性深静脉血栓形成与不形成和消退与不消退的发生率;运用基因芯片数据分析方法分析基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子在各时相点的表达.结果与结论:模型组死亡3只,147只大鼠进入结果分析.造模后25 h血栓形成率约为50.5%,血栓不形成率约为49.5%;168 h,有血栓的大鼠中大概有56.7%发生消退,43.3%的血栓持续存在不消退.基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子等均呈不同程度差异表达.血栓不消退状态时,基质金属蛋白酶仍呈高表达,金属蛋白酶组织抑制因子表达在血栓形成过程中处于下调状态,在消退过程呈明显抑制状态.在创伤性深静脉血栓形成与消退演化过程中,创伤后基质金属蛋白酶与创伤性深静脉血栓之间存在密切的关系,基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制因子可能是影响血栓生物学状态的重要因素之一.     

创伤性深静脉血栓形成中补体相关基因表达变化的实验研究

目的 应用基因芯片技术研究创伤性深静脉血栓(TDVT)形成过程中补体相关基因的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的意义.方法将150只SD大鼠随机分为正常对照(A)组和模型组.模型组根据造模后的不同生物学状态再分为6组:创伤即刻(B)组、血栓形成前期(C)组、高峰期血栓形成(D)组、血栓消退期(E)组、血栓不消退(F)组和血栓不形成(G)组,在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA表达并分析补体基因表达变化情况.结果在深静脉血栓形成演化过程中,共找到与补体相关基因73个,其中已知功能基因共33个,未知基因共40个,48个基因无差异表达,包括.Acdc、And、Bf、Clqb、C2、C3、C4bpa、CSr1、C6、Cfi、Masp1、Masp2、Pfc、S100b等在内的25个基因呈显著差异性表达.结论在刨伤性肢体深静脉血栓形成中,补体相关基因是影响血栓生物学状态的重要因素之一.     

相关细胞因子在大鼠深静脉血栓形成过程中的研究

目的：通过检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-6（IL-6）的变化，探讨它们在深静脉血栓形成中的作用，为临床中深静脉血栓形成的预防、早期治疗提出新的靶点。方法：35只16周龄雄性Wistar大鼠，随机分为6组：正常对照组（C组，n=5），模型组（DVT组）分为：模型D2、D6、D8、D12、D24组，每组各6只。造模方法是手术结扎右侧股静脉。对照组及模型组分别于造模后2h、6h、8h、12h、24h取血。用放射性免疫分析法测定血清中TNF-α，IL-6的含量。结果：大鼠DVT组各时间点IL-6和TNFα血清值均高于对照组（P〈0．01）；在DVT组中随血栓形成IL-6血清浓度不断升高，在血栓形成l2h时，IL-6血清浓度达到高峰。血栓形成前期即结扎大鼠右侧股静脉2h后TNFα血清浓度开始升高，后随着血栓形成TNFd血清浓度不断升高，至血栓形成12h时达到高峰，除D8组与D12组组问比较差异无统计学意义外其它模型组组间比较差异显著，有统计学意义（P〈0．01）。结论：细胞因子IL-6，TNFα水平随DVT的形成过程而发生变化，可作为观察血栓形成进展的指标。     

创伤后深静脉血栓形成中的黏着斑激酶信号通路

背景：创伤后深静脉血栓形成的分子机制复杂,黏着斑激酶信号通路在深静脉血栓形成过程中的作用尚未阐明。目的：探讨黏着斑激酶信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法：取20只SD大鼠制备股骨骨折模型。造模后5d,根据血栓形成情况将模型大鼠分为2组：血栓形成组和无血栓形成组,每组10只。另取10只正常大鼠作为对照组。无创切取大鼠股静脉血管组织,抽取总RNA,Genechip Rat Genome4302.0芯片测定股静脉RNA的表达,并分析黏着斑激酶信号通路基因表达的变化。结果与结论：与无血栓形成组比较,血栓形成组中黏着斑激酶信号通路细胞外基质、蛋白激酶C、Fyn、辅肌动蛋白、Vav等关键基因均上调;下调的有整联蛋白α、肌球蛋白轻链磷酸酶、c-Jun基因。结果提示黏着斑激酶信号通路可能是调控血栓生物学状态的重要信号通路。     

创伤后深静脉血栓形成中的黏着斑激酶信号通路

背景:创伤后深静脉血栓形成的分子机制复杂,黏着斑激酶信号通路在深静脉血栓形成过程中的作用尚未阐明.目的:探讨黏着斑激酶信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用.方法:取20只SD大鼠制备股骨骨折模型.造模后5 d,根据血栓形成情况将模型大鼠分为2组:血栓形成组和无血栓形成组,每组10只.另取10只正常大鼠作为对照组.无创切取大鼠股静脉血管组织,抽取总RNA,Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA的表达,并分析黏着斑激酶信号通路基因表达的变化.结果与结论:与无血栓形成组比较,血栓形成组中黏着斑激酶信号通路细胞外基质、蛋白激酶C、Fyn、辅肌动蛋白、Vav等关键基因均上调;下调的有整联蛋白α、肌球蛋白轻链磷酸酶、c-Jun基因.结果提示黏着斑激酶信号通路可能是调控血栓生物学状态的重要信号通路.     

创伤性深静脉血栓形成大鼠模型Wnt信号通路的作用

背景:创伤后深静脉血栓形成具有潜在的临床危害性,可并发肺栓塞、脑栓塞。Wnt信号途径调节控制多种疾病过程,可能影响深静脉血栓的形成。目的:探讨Wnt信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组根据造模后的不同生物学状态再分为高峰期血栓形成组和高峰期血栓不形成组,造模后5d无创切取股静脉血管组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用Genechip Rat Genome 230 2.0芯片测定股静脉RNA表达,并分析Wnt信号通路基因表达变化情况。结果与结论:与正常对照组比较,血栓形成组发现1906个基因出现表达差异,无血栓形成组差异表达基因数目合计1568个;与无血栓形成组比较,血栓形成组有437个出现表达差异,其中Wnt信号通路卷曲相关蛋基因、膜联结合蛋白基因、酪蛋白激酶Ⅱ基因、p53基因、蛋白磷酶2A基因、环腺苷酸依赖性激酶同功酶基因、连接素β基因、原癌基因、fos相关抗原基因、Rac基因、钙调素依赖型蛋白激酶Ⅱ基因、钙调神经磷酸酶基因等均上调;卷曲蛋白基因、磷脂酶C基因等下调。提示Wnt信号通路可能是调控血栓的生物学状态的重要信号通路之一。     

Toll样受体信号通路对大鼠创伤后深静脉血栓形成影响的实验研究

目的 探讨Toll样受体信号通路在创伤性深静脉血栓(TDVT)形成中的意义.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)和模型组.模型组根据造模后的不同生物学状态再分为两组:高峰期血栓形成组(B组)、高峰期血栓不形成组(C组),在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA表达,并分析Toll样受体信号通路基因表达的变化情况.结果 Toll样受体信号通路中TLR2、CD14、IFNα/βR、Rac1、TOLILP、PI3K、AKT、CASP8、IL-1β、IL-6、MIP-1α、IP-10、I-TAC等关键基因均上调,下调的有IL-12.结论 Toll样受体信号通路可能是调控血栓生物学状态的重要信号通路之一.     

创伤性深静脉血栓形成与血液中Hmox-1基因的表达

背景:目前深静脉血栓的诊断主要依赖于影像学和实验室检查,其最致命的不足是血栓已经形成方能明确诊断。因此有必要采用先进的分子技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。目的:观察Hmox-1在大鼠创伤性深静脉血栓形成过程中的变化,探讨其作为预测诊断深静脉血栓分子标记物的可行性。方法:采用钳夹大鼠双侧股静脉和双后肢人字石膏固定的方法建立创伤性深静脉血栓形成模型。依据造模时间和血栓形成状态,将100只实验大鼠随机分为5组:正常对照组、创伤即刻组、血栓形成前期组、血栓形成高峰期血栓形成组、血栓形成高峰期血栓不形成组。Realtime-PCR检测血液中Hmox-1基因表达,并切取双侧股静脉血管进行组织学观察血栓形成程度。结果与结论:建立大鼠创伤性深静脉血栓形成模型后25h,血栓形成率58%(38/65);血栓形成前期组、血栓形成高峰期血栓形成组Hmox-1表达高于正常对照组(P<0.05),而血栓形成高峰期血栓不形成组与正常对照组比较差异无显著性意义。Hmox-1在血液中的表达变化趋势与血栓形成生物学过程相符,有可能作为预测大鼠深静脉血栓形成的标志物。     

创伤性深静脉血栓形成与血液中Hmox-1基因的表达

背景：目前深静脉血栓的诊断主要依赖于影像学和实验室检查,其最致命的不足是血栓已经形成方能明确诊断。因此有必要采用先进的分子技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。目的：观察Hmox-1在大鼠创伤性深静脉血栓形成过程中的变化,探讨其作为预测诊断深静脉血栓分子标记物的可行性。方法：采用钳夹大鼠双侧股静脉和双后肢人字石膏固定的方法建立创伤性深静脉血栓形成模型。依据造模时间和血栓形成状态,将100只实验大鼠随机分为5组：正常对照组、创伤即刻组、血栓形成前期组、血栓形成高峰期血栓形成组、血栓形成高峰期血栓不形成组。Realtime-PCR检测血液中Hmox-1基因表达,并切取双侧股静脉血管进行组织学观察血栓形成程度。结果与结论：建立大鼠创伤性深静脉血栓形成模型后25h,血栓形成率58%（38/65）;血栓形成前期组、血栓形成高峰期血栓形成组Hmox-1表达高于正常对照组（P〈0.05）,而血栓形成高峰期血栓不形成组与正常对照组比较差异无显著性意义。Hmox-1在血液中的表达变化趋势与血栓形成生物学过程相符,有可能作为预测大鼠深静脉血栓形成的标志物。     

血小板膜糖蛋白Ⅰbα、血管性血友病因子表达水平与深静脉血栓进展的相关性

目的观察血液血小板膜糖蛋白Ⅰbα(GPⅠbα)、血管性血友病因子(vWF)表达水平与静脉血栓性疾病(VTE)进展的相关性。方法 SD大鼠下腔静脉(IVC)血栓造模,检测造模后2、8、24、72 h各组大鼠血液中GPⅠbα、vWF的变化情况;收集30例DVT患者、30例实验对照患者、30例健康对照者血样,ELISA法检测GPⅠbα、vWF的表达水平并进行比较分析。结果大鼠造模后,假手术组与模型组血GPⅠbα、vWF水平均呈增高趋势。在下腔静脉受损、血栓形成的起始阶段(2 h),GPⅠbα、vWF水平未明显增高;而在2~24 h血栓形成高峰阶段,假手术组与模型组GPⅠbα、vWF水平升高,模型组GPⅠbα、vWF升高更显著;24~72 h稳定血栓形成,GPⅠbα水平降低,模型组和假手术组vWF水平仍表现高于2 h和对照组。DVT患者组GPⅠbα、vWF表达水平高于无DVT患者组及健康人对照组(P0.05)。结论血GPⅠbα、vWF表达水平随DVT发生而升高,与VTE的进展相关。     

缺氧诱导因子1在创伤性深静脉兔模型血栓形成及消退过程中的表达（英文）

背景：深静脉血栓形成及消退过程中的分子机制极其复杂,目前已有研究表明,缺氧与损伤因素参与了深静脉血栓形成及消退过程。目的：观察静脉壁中缺氧诱导因子1在创伤性深静脉血栓模型兔血栓形成及消退过程中的表达变化。方法：将日本大耳白兔采用钳夹双侧股静脉＋石膏固定双下肢建立兔创伤性深静脉血栓模型。PCR及ELISA检测股静脉组织中缺氧诱导因子1mRNA、蛋白在兔创伤性深静脉血栓建模后表达的变化。结果与结论：模型兔创伤后24h,经B超监测,血栓形成率为58%;血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化,创伤后第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续血流信号。模型兔股静脉组织中缺氧诱导因子1在造模后1,3,5d表达逐渐升高（P〈0.05或P〈0.01）,此后7-14d表达逐渐下降（P〈0.05或P〈0.01）。结果证实,在创伤性深静脉血栓形成过程,缺氧诱导因子1表达上调,在血栓形成后的溶解及机化再通过程中,缺氧诱导因子1表达下调。     

创伤性深静脉血栓形成大鼠模型Wnt信号通路的作用

背景：创伤后深静脉血栓形成具有潜在的临床危害性,可并发肺衿塞、脑栓塞。Wnt信号途径调镩控制多种疾病过程,可能影响深静脉血栓的形成。目的：探讨Wnt信号通路在创伤性深静脉血栓形成巾的作用。方法：将30只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组根据造模后的不同生物学状态再分为高峰期血柃形成组和高峰期血柃不形成组,造模后5d无创切取股静脉血符组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用GenechipRatGenome2302。0芯片测定股静脉RNA表达,并分析Wnt信号通路基因表达变化情况。结果与结论：与JE常对照组比较,血栓形成组发现1906个基凶出现表达差异,无血栓形成组差开表达基因数目合计1568个;与无血栓形成组比较,血栓形成组订437个出现表达差异,其中Wnt信号通路卷曲相关蛋基因、膜联结合蛋白基因、酪蛋白激酶II基因、p53基凶、蛋白磷酶2A基因、坏腺苷酸依赖性激酶同功酶基因、连接素β基因、原癌基凶、fos卡相关抗原挂因、Rac琏因、钙调索依赖型蛋白激酶II基因、钙调神经磷酸酶基因等均一上调;卷曲蛋白基因、磷脂酶C基因等卜调。提示Wnt信号通路可能是调控血栓的生物学状态的重要信号通路之一。     

创伤性深静脉血栓形成中纤溶相关基因表达变化的实验研究

目的 应用基因芯片技术研究创伤性深静脉血栓(TDVT)形成过程中纤溶相关基因的表达变化规律,探讨其在TDVT形成中的意义.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)和模型组.模型组根据造模后的不同生物学状态再分为两组:高峰期血栓形成组(B组)、高峰期血栓不形成组(C组),在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA的表达,并分析纤溶基因表达变化情况.结果 在深静脉血栓形成演化过程中,与正常对照组比较,多个基因呈差异表达.共找到与促纤-抗纤相关基因65个,其中已知功能基因42个(促纤13个,抗纤29个);未知基因23个,包括可能与促纤相关基因8个,可能与抗纤相关基因15个.serpine1、plat、plau、plaur等关键基因在该过程中呈差异表达.结论 在TDVT形成中,纤溶相关基因与血栓生物学状态关系密切.