己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤iNOS和NO的影响

目的：探讨己酮可可碱（PTX）对大鼠内毒素急性肺损伤（ALI）iNOS和NO的影响。方法：采用大鼠内毒素ALI模型。24只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（CON）、内毒素组（LPS）和PTX组，每组8只。观察PTX对氧合指数PaCO2/FiO2）、支气管肺泡灌洗液（BAL）中蛋白含量、肺组织iNOS、NO3^-/NO2^-、髓过氧化物酶（MPO）活性的影响，计算肺湿／干比值（W／D）并行肺组织病理学检查。结果：PTX线自2h起各时间点PaO2/FiO2均高于LPS组（P＜0．05），W／D、BAL中蛋白含量、肺组织iNOS、NO含量和MPO活性均较LPS组显著降低（P＜0．05）。病理学检查显示PTX组肺组织损伤程度较LPS组减轻。结论：PTX对内毒素性ALI的保护作用可能与其抑制肺组织iNOS活性和减少NO生成有关。     

黄芪对兔内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的:探讨中药黄芪对兔内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法:将12只雄性新西兰兔采用压力控制辅助通气模式后静脉注射脂多糖,当氧合指数(PaO2/FiO2)≤300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时认为ALI模型制备成功.此时将动物随机分为黄芪组和对照组,每组6只.黄芪组静脉注射黄芪注射液8 g/kg;对照组静脉注射等量生理盐水.观察ALI时以及ALI后1、2、3、4、5和6 h肺动态顺应性(Cdyn)、平均动脉压(MAP)的变化.于ALI后6 h活杀动物取肺组织,观察过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化以及肺组织病理变化.结果:对照组ALI后各时间点肺Cdyn较基础值显著降低,ALI后5 h和6 h MAP较基础值显著下降,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);但两组间肺Cdyn和MAP的变化差异无显著性.黄芪组肺Cdyn及MAP组内比较差异无显著性;黄芪组SOD活性较对照组升高,MDA含量较对照组降低,差异均有显著性(P＜0.01和P＜0.05);光镜下黄芪组肺损伤组织病理变化较对照组减轻.结论:黄芪对兔内毒素性ALI有明显的保护作用.     

内毒素预处理对大鼠急性肺损伤的影响

目的　探讨肺泡巨噬细胞核因子κB( NFκB)活性变化在内毒素所致大鼠急性肺损伤中的作用。方法　 Wistar大鼠 36只 ,12只腹腔连续 3d注射脂多糖 ( L PS) 0 .5、0 .5和 1.0 mg/ kg,第 4 d腹腔注射脂多糖 ( L PS) 6 mg/ kg( L PS预处理组 ) ;12只腹腔注射内毒素 6 m g/ kg(肺损伤组 ) ;12只为正常对照组 ,腹腔注射生理盐水。注射完毕后 4 h处死大鼠 ,取肺测定肺组织湿 /干质量比 ( W/ D) ;以 99Tc标记的血清白蛋白测定肺通透指数 ;从肺灌洗液中提取肺泡巨噬细胞核蛋白 ,用凝胶电泳迁移率 ( EMSA)方法检测 NFκB活性。各组肺进行病理组织学观察。结果　 L PS预处理组肺 W/ D及通透性显著低于肺损伤组 ,而 Pa O2 和碱剩余高于肺损伤组 ;且肺损伤组及 L PS预处理组的 NFκB活性皆显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,L PS预处理组高于肺损伤组。结论　内毒素预处理可减轻内毒素造成的肺损伤 ,此现象可能与肺泡巨噬细胞 NFκB活性变化有关     

低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响

目的：探讨32．5℃－33℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）肺脂质过氧化的影响。方法：采用大鼠腹腔注射内毒素，16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。24只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后4h，检测肺组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义（P＞0．05）。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组，SOD活性显著下降（P＜0．05）。低温组SOD活性显著高于内毒素组，MDA含量也显著下降（P＜0．05），但与对照组相比无统计学意义（P＞0．05）。结论：低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。     

白细胞介素-10对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症因子mRNA表达的影响,探讨IL-10对急性肺损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组,实验组,治疗组。实验组于尾静脉注射内毒素,治疗组注射内毒素和IL10,对照组注射生理盐水。测定各组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平,观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达:实验组、治疗组高于对照组,P<0.01;实验组高于治疗组,P<0.05。血浆TNF-α、IL1-β、IL-6:实验组高于治疗组对照组,P<0.05。肺组织病理改变:治疗组明显轻于实验组。结论IL10能抑制内毒素诱导ALI大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达,降低血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害,能起到治疗ALI的作用。     

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤炎性细胞因子的影响

目的 观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)炎性细胞因子的影响,探讨其对肺脏的作用机制.方法 雄性SD 大鼠共48只,随机分为六组,每组8只:空白对照组、LPS 组、LPS+NaHS 低剂量组、LPS+NaHS 中剂量组、LPS+NaHS 高剂量组及LPS+PPG 组.所有大鼠均检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度的变化,取肺组织检测肺组织中IL-1β、IL-10、黏附分子-1(ICAM-1)mRNA基因表达变化及肺组织NF-κB p65活性变化.结果 与空白对照组比较,LPS组大鼠血清中IL-1β和IL-10浓度,肺组织中IL-1β、IL-10和ICAM-1 mRNA基因表达和NF-κB p65活性均明显升高(P<0.01).与LPS组比较,LPS+NaHS低、中、高剂量组血清中IL-1β浓度、肺组织中IL-1βmRNA基因表达和NF-κB p65活性均明显降低;LPS+NaHS中、高剂量组血清中IL-10浓度和IL-10 mRNA基因表达明显升高,ICAM-1 mRNA基因表达明显降低(P<0.05或P<0.01).与LPS组比较,LPS+PPG组血清中IL-1β浓度、肺组织中IL-1β和ICAM-1 mRNA基因表达及NF-κB p65活性均明显升高,血清中IL- 10浓度和肺组织中IL-10 mRNA基因表达明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 H2S对内毒素诱导的ALI大鼠有保护性作用,其作用机制可能与H2S调节炎性细胞因子的生成有关.     

氨基胍对内毒素诱发的兔急性肺损伤血清丙二醛的影响

目的：观察氨基胍（AG）对内毒素（ET）诱发的兔急性肺损伤（ALI）血清丙二醛（MDA）水平的影响及其与血清一氧化氮（NO）代谢产物NO2^-/NO3^-的关系。方法：24只健康成年兔被均分为生理盐水组、ET组、AG组和ET AG组,ET AG组先静注ET复制ALI模型。再静滴25mg/kgAG,共维持3小时,观察不同时间点血清NO2^-/NO3^-及MDA水平。实验结束后留取肺标本,观察病理损害情况。结果：ET组NO2^-/NO3^-及MDA明显上升,持续静滴AG后NO2^-/NO3^-及MDA明显降低;组织病理观察表明ET AG组兔肺内炎症细胞渗出较少,肺水肿较ET组减轻,结论：AG可降低血清NO2^-/NO3^-及MDA水平,减轻内毒素诱发的兔ALI。     

巨噬细胞移动抑制因子在急性肺损伤中的作用

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一个重要的宿主防御中介物,通过引起细胞因子、趋化因子以及氧自由基等炎性介质级联释放,使促炎和抗炎失衡促进急性肺损伤(ALI)的发生、发展.MIF还具有免疫调节功能,能调节和平衡ALI 时局部和全身炎性反应和免疫紊乱,参与肺组织内的防御反应.目前MIF对ALI 促炎反应以及免疫调节的机制尚不清楚.研究发现MIF与ALI/ARDS 肺损伤的严重程度及疾病的预后相关,现查阅近年有关MIF在ALI中的基础研究及临床相关文献,对MIF在ALI中的作用进行综述.     

脑肠肽 Ghrelin 对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响

目的：探讨脑肠肽Ghrelin对内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺血管通透性的影响。方法 SD大鼠随机分为生理盐水对照组、ALI模型组及Ghrelin治疗组,每组12只,静脉注射LPS（5 mg／kg）制备ALI模型,Ghrelin治疗组在LPS注射30 min后经腹腔给予Ghrelin （40 nmol／kg）,对照组给予等体积生理盐水。观察6 h后处死动物,取肺组织计算肺湿／干（W／D）及行病理学检查,肺组织匀浆检测伊文思蓝（ EB）提取含量和肺组织髓过氧化物（ MPO）活性,收集肺泡灌洗液（ BALF）检测其中炎性细胞总数、百分比及蛋白含量,取动脉血行血气分析。结果与ALI模型组比较,Ghrelin治疗组肺W／D、EB提取含量及MPO活性均明显降低（ P＜0.05）, BALF中炎性细胞总数及蛋白含量亦明显降低（ P＜0．05）。血气结果比较,Ghrelin治疗组较ALI模型组PaO2明显上升（P＜0．01）,PaCO2明显下降（P＜0．05）,pH值明显升高（P＜0.05）。病理检测提示,Ghrelin治疗组肺组织损伤程度较ALI模型组明显减轻。结论 Ghrelin可降低ALI肺血管通透性,对LPS诱导的ALI大鼠发挥保护作用。     

脂肪乳对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的干预作用

目的比较以橄榄油为主的脂肪乳Clinoleic20％和豆油为主的脂肪乳Lipoven20％对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的作用。方法雄性Balb／C小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NaCl）、Clino和Lipo3组。用微量泵分别向3组小鼠泵入质量分数为0，9％的NaCl、20％Clinoleic和20％Lipoven，并在进行取血和肺泡灌洗前8h和24h向气管内喷洒LPS制备ALI模型。观察3组小鼠LPS诱导8h和24h时的存活率、肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性及血清花生四烯酸（AA）、油酸、亚油酸含量。结果LPS诱导后可引起BALF中自细胞计数、TNF—α、MIP2，肺组织MPO活性、w／D比例及血清AA水平显著升高。Lipoven显著降低ALI小鼠24h后的存活率（P均＜0.01），而Clino组与NaCl组之间差异无显著性；肺组织MPO活性在24h后两个脂肪乳组明显高于NaCl组（P均＜0.01），而两个脂肪乳之间差异无显著性。注射ALI 8h后，Lipo组BALF中MIP-2和血清AA均较NaCl组和Clino组升高，24h后BALF中白细胞、TNF—α、AA水平也均显著高于NaCl组和Clino组（P均＜0.01）；而肺组织水肿程度和油酸、亚油酸含量在3组间比较差异均无显著性。结论Lipoven20％加重ALI小鼠的炎症反应，降低实验动物的存活率，可能与其增加AA产生有关；而Clinoleic20％对炎症反应的影响较轻。     

内毒素所致急性肺损伤的免疫治疗策略

急性肺损伤 (ALI)是各种严重的休克、感染、创伤、中毒等导致的急性弥漫性肺泡和肺血管内皮细胞的损伤。严重者在临床上表现为显著的呼吸窘迫、顽固性进行性低氧血症、肺顺应性下降 ,即急性呼吸窘迫综合征 (AROS)。大多数研究认为 ,ALI或ARDS的最危险因素依次为 :脓毒血症、误吸胃液、肺挫伤、大量输血等 ,也见于严重外伤[1] 。因此 ,ALI的最常见形式往往见于脓毒败血症时的内毒素损害。目前的动物实验、临床研究也多以内毒素来制作模型。其主要病理多认为是内毒素直接或间接损伤肺泡上皮和肺血管内皮细胞 ,导致毛细血管通透性升高、…     

新生儿急性肺损伤时血清IL-8和TNF-α的变化及其意义

目的 通过测定新生儿急性肺损伤(ALI)时血清白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨细胞因子在评估新生儿ALI中的作用.方法 采用酶联免疫吸附实验方法测定28例胎粪吸入综合征患儿血清IL-8和TNF-α水平,同时与新生儿肺透明膜病患者和对照组的水平进行比较,并在疾病恢复期复测.结果 ①胎粪吸入综合征组入院时血清中IL-8水平中位数为174.00 pg/mL,与新生儿肺透明膜病组和对照组比较明显增高(P＜0.01);治疗后疾病恢复期血清IL-8水平为24.80 pg/mL,与入院时比较显著下降(P＜0.01);②入院治疗前胎粪吸入综合征组TNF-α水平中位数为25.90 pg/mL,显著高于原发性肺透明膜病组(P＜0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);恢复期TNF-α水平为20.22 pg/mL,较入院时差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-8在新生儿ALI的炎症反应中有着重要的作用,其血清细胞因子水平的下降预示着疾病的好转.     

NLRP3炎性小体——急性肺损伤的发病核心

临床上多种疾病均可引起急性肺损伤(ALI),目前尚无特效治疗手段阻断其病程进展。肺部过度炎症反应是ALI发生发展的重要机制。本文综述NLRP3炎性小体及其相关信号通路在ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用,以期为ALI/ARDS的治疗提供全新的靶点。     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的　探讨赤芍 (RPR)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。方法　采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、内毒素组 (LPS组 )、赤芍治疗组 (RPR1组 )、赤芍预防组 (RPR2 组 )和i NOS阻滞剂氨基胍组 (AG组 )。观察组织病理以及生物学标志 :肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,于LPS滴注后 6h动脉取血行血气分析。检测肺组织中iNOS和eNOS的表达。结果　LPS组与NS组比较 ,其生物学标志均显著升高 ;氧分压和HCO-3 明显降低 (P <0 0 1) ;iNOS表达显著增强 ,eNOS表达明显降低 (均P <0 0 1)。与LPS组比较 ,RPR1组和RPR2 组生物学标志显著降低 ;氧分压和HCO-3 明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,iNOS表达明显降低 ,而eNOS表达明显升高 (均P <0 0 5 )。与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。病理学检查显示 ,RPR1组和RPR2组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论　肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

颈脊髓切断对内毒素血症大鼠急性肺损伤的影响

目的 研究颈脊髓切断对内毒素血症大鼠急性肺损伤的影响及可能机制.方法 72只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组,8只),内毒素血症组(ET组,32只)及内毒素血症+颈脊髓切断组(TCSC组,32只),后两组按不同时间点(3、6、12和48 h)又分为4个亚组,每个亚组8只.静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素血症模型.TCSC组注射LPS前切断大鼠颈7脊髓.在不同时间点采血,并留取肺组织.采用高效液相色谱仪-电化学检测法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血浆去甲肾上腺素(NE)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度;用血气分析仪检测动脉血氧分压(PaO2);观察各组大鼠肺组织病理学改变及肺湿/干重(W/D)比值.结果 TCSC组6、12和48 h血浆NE浓度、肺W/D比值较ET组均显著降低,PaO2较ET组显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);TCSC组肺损伤程度减轻;3、6、12和48 h血浆IL-6均明显低于ET组(P均<0.05).相关性分析显示,血浆NE与IL-6浓度呈显著正相关(r=0.458,P<0.05),与PaO2呈显著负相关(r=0.528,P<0.05).结论 切断大鼠颈脊髓后造成去交感神经支配可能通过抑制肾上腺素能受体的过度激活而减轻内毒素血症大鼠急性肺损伤的程度,继而改善肺的氧合.     

不同浓度雾化吸入海风藤对急性肺损伤新生大鼠CC16的影响

目的 探讨不同浓度雾化吸入海风藤对急性肺损伤(ALI)新生大鼠Clara细胞蛋白(CC16)的影响.方法 150只健康新生SD大鼠注射内毒素(LPS)后随机分为未治疗组(对照组)、海风藤治疗低浓度组(治疗1组)和海风藤治疗高浓度组(治疗2组).按组别采集肺组织行病理学观察及测肺湿/干质量(W/D)比值,同时收集血清及支气管肺泡灌洗液(BALF),用双抗体夹心ELISA法检测分析CC16含量.结果 ①鼠肺外观LPS注射48 h后同一时间点,与对照组及治疗1组相比,治疗2组水肿程度轻、出血肺叶面积少.光镜下对照组及治疗1组肺组织切片可见大量红细胞,治疗2组为少量红细胞渗出.②对照组及治疗1、2组肺W/D比值均升高,治疗2组在24h～7 d,各亚组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).③各组血清CC16含量均呈先升后降的趋势,治疗2组在24 h～7 d,各亚组与对照组比较均差异有统计学意义,治疗1组与对照组除72 h亚组P＜0.05外,其余差异均无统计学意义(P＞0.05).各组BALF中CC16水平均迅速下降,48 h后逐渐回升,治疗2组在8～72 h亚组与对照组比较(P＜0.01),治疗1组在48、72 h时间点与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雾化吸入高浓度海风藤可减轻ALI新生鼠的肺水肿及肺出血程度,海风藤还能减少Clara细胞受损,促进肺微血管对水肿吸收,可能对血管内皮完整性有一定的保护作用.     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的:探讨内毒素血症在急性坏死性胰腺炎并发肺损伤过程中的地位及作用机制。材料和方法:将大鼠分三组,水肿性胰腺炎组即制备急性水肿性胰腺炎模型;水肿性胰腺炎 LPS 组即诱导水肿性胰腺炎后再以 LPS 行腹腔注射来模拟肠源性内毒素血症;LPS 组动物单纯接受 LPS 处理。在预定时点测定动物血浆 TNF-α含量,并以免疫组化技术检测肺组织中 TNF-α的表达。结果:正常动物以 LPS 处理后肺内出现 TNF-α的明显表达,血中 TNF-α含量显著增加,伴有轻度肺损害的表现。水肿性胰腺炎组动物肺组织中也有一定程度 TNF-α的表达,如果再合并内毒素血症,则 TNF-α的生成大大增加,同时出现严重的肺损伤。结论:急性胰腺炎时内毒素血症可以通过诱导肺内 TNF-α等炎症性细胞因子的过度表达而导致肺损伤。研究还提示内毒素血症可能在启动 SIRS/MODS 及胰腺炎重症化进程中发挥重要作用。     

大剂量盐酸氨溴索对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的实验研究

目的 观察大剂量盐酸氨溴索（ambroxol，AMB）对内毒素（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤时炎症介质的影响，探讨其对肺脏的保护机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分成A、B、C、D组，各组分别设立1、2,4h三个亚组。A组为对照组，B组经腹腔注射AMB，C组经腹腔注射LPS，D组在腹腔注射LPS前1h经腹腔注射AMB。在到达各时间点后，作肺泡灌洗。测定肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）与巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）。并测定BALF中的乳酸脱氢酶（LDH）与总蛋白量。结果 BALF中的LDH和总蛋白量，以及TNF—α、IL-1β与MIP-2等在A组和B组中的差异均无统计学意义（P〉0．05），各相同时间点之间差异也无统计学意义（P〉0．05）；C、D组与A、B组比较各项指标均明显升高（P〈0．05），其中以C组升高最明显（P〈0．05），D组在各相同时间点均低于C组（P〈0．05）。C、D组的LDH与TNF—α在2h时达到峰值，而总蛋白量、IL-1β、MIP-2在4h时达到峰值。结论 大剂量AMB可降低炎症介质水平，对肺脏具有保护作用。     

生长激素对急性肺损伤大鼠Clara细胞的影响

目的 探讨应激反应期生长激素(Gh)对急性肺损伤(ALI)大鼠Clara细胞的影响.方法 将112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和重组人生长激素(rhGh)组,两组大鼠根据致伤与否及致伤后的观察时间不同又随机均分为0、0.5、1、2、4、6和24 h共7个亚组.通过免疫组织化学染色、透射电镜分析,观察ALI大鼠Clara细胞数量和形态学方面的变化.结果 静脉注射内毒素脂多糖(LPS)后0.5 h ALI组大鼠开始出现ALI病理改变,随着时间的延长,肺损伤程度逐渐加重,于6 h达最重,6 h后逐渐恢复.rhGh组大鼠静脉注射LPS后肺部病理变化趋势与ALI组大鼠相似,但各时间点肺损伤程度进一步加重.LPS致伤后1 h ALI组大鼠Clara细胞数量开始明显减少,6 h达最少,24 h逐渐恢复,差异有统计学意义(P均＜0.01).与ALI组同期比较,LPS致伤后rhGh组大鼠Clara细胞数均有不同程度减少,以24 h减少更明显.LPS致伤后24 h,ALI组大鼠Clara细胞的超微结构明显受损,rhGh组大鼠Clara细胞超微结构损害较ALI组更为严重.结论 应激反应期应用rhGh可加重内毒素血症所致ALI大鼠Clara细胞受损.     

百草枯致兔急性肺损伤早期的病理研究

目的 研究百草枯(PQ)致兔急性肺损伤(ALI)早期的病理生理改变.方法 20只新西兰白兔随机分为对照组和百草枯组.百草枯组以35 mg/kg剂量一次性腹腔注射百草枯,建立ALI模型,对照组以等体积生理盐水注射.实验各组分别于建模2、4、6h时间点行320排CT扫描胸腔,得到灌注图像的CTP(CT Perfusion)参数[包括局部血流量(regional blood flower,rBF)、局部血容量(regional blood volume,rBV)、毛细血管通透性(permeability surface,rPS)],测定血清血管内皮生长因子(VEGF)质量浓度.6h后用空气栓塞法处死动物,取肺组织行病理观察.结果 分析百草枯组CTP参数和血清VEGF质量浓度,rBF和rBV随实验延长逐渐降低,rPS和血清VEGF质量浓度随时间延长逐渐升高,各个时间点与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).病理观察显示,光镜下百草枯组炎细胞浸润明显,肺泡上皮细胞增生,弥漫性肺泡间隔增宽,可见灶性出血.结论 PQ致兔ALI早期时肺灌注不良,血清VEGF质量浓度升高,结合病理结果提示,ALI早期时肺血管通透性增加.