乌司他丁对重度失血性休克大鼠脑缺血再灌注相关因子的影响

目的:研究乌司他丁对重度失血性休克大鼠复苏后血清和脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:将42只大鼠随机分为假手术组(A),单纯缺血再灌注组(B)和乌司他丁治疗组(C),通过颈动脉放血建立失血性休克模型,B、C组根据休克时间分为30、60、120 min三个亚组,各组大鼠在复苏后测定血清和脑组织中MDA、SOD和TNF-α的含量.结果:大鼠休克30 min复苏血清MDA和TNF-α含量较A组升高,但C组低于B组,血清SOD和脑组织中MDA、SOD和TNF-α含量未出现明显变化;大鼠休克60 min复苏血清MDA、TNF-α含量进一步升高,脑组织TNF-α含量开始升高,但C组低于B组;大鼠休克120 min复苏,血清和脑组织MDA、TNF-α含量较A组明显升高,C组低于B组,血清和脑组织SOD活力明显下降,但C组高于B组.结论:在重度失血性休克情况下进行复苏,大鼠将出现全脑缺血再灌注损伤,应用乌司他丁可在一定程度上减轻该损伤.     

异丙酚对失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤的作用

目的 探讨异丙酚对失血性休克再灌注后胃黏膜损伤的作用及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔75只,随机分为对照组、模型组及缺血前(P1)、再灌注前(P2)和再灌注后(P3)应用异丙酚组,每组15只.建立失血性休克再灌注胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于缺血前、再灌注前10 min及再灌注后20 min静脉注射异丙酚5 mg/kg后,以20 mg·kg-1·h-1持续泵入,对照组和模型组给予等量生理盐水.观察胃黏膜细胞超微结构的改变,并检测胃黏膜和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 ①模型组胃黏膜主细胞线粒体大部分嵴和膜融合或消失,呈空泡化或空泡样变,粗面内质网有脱颗粒现象,而各异丙酚组线粒体及粗面内质网变化减轻,尤以P1组变化最小.②与对照组比较,模型组胃黏膜和血清中SOD活性明显降低,而MDA含量显著升高(P均＜0.01);与模型组比较,各异丙酚组胃黏膜和血清中SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与P3组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可减轻失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤,其机制可能与清除氧自由基及抑制氧自由基产生有关.     

灵芝多糖对失血性休克再灌注肠黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:探讨灵芝多糖对失血性休克再灌注过程中肠黏膜损伤的保护作用。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机行假手术(S组)、生理盐水再灌注复苏(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏(LS组),于放血前(BI)、休克40 min(S40)、再灌注复苏40 min(R40)和90 min(R90)时,观察各组细菌的移位情况及检测肠黏膜SOD活性、血浆和肠黏膜MDA和NO含量;同时取回肠末端观察肠黏膜的损伤情况。结果:(1)随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组,同时肠黏膜的损伤也明显重于LS组和S组(P<0.05);(2)NS组和LS组肠黏膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组;NS组和LS组休克40 min时血浆和肠黏膜MDA和NO含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05)。结论:GLP对SH-R肠黏膜损伤有保护作用,这可能与其增强SOD活性、减少NO的生成,抑制脂质过氧化反应有关。     

灵芝多糖对兔失血性休克再灌注血液流变学和脂质过氧化的影响

目的:探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制.方法:将16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血黏度、血浆黏度和红细胞变形能力的变化,以及灵芝多糖对上述指标的影响.结果:与休克前相比,休克时血浆MDA含量、全血黏度、血浆黏度明显升高(P均<0.05),红细胞SOD活性和变形能力则明显降低(P均<0.05).生理盐水再灌注时可明显降低休克时血浆黏度(P<0.05),但对全血黏度无影响(P>0.05);而红细胞SOD活性和变形能力与休克时比较则进一步降低(P<0.05),血浆MDA含量明显升高(P<0.05).灵芝多糖再灌注时全血黏度、血浆黏度与休克时相比均降低(P均<0.05),与生理盐水组比较,红细胞SOD活性和红细胞变形能力均升高(P均<0.05),血浆MDA含量明显降低(P<0.05),全血黏度降低(P<0.05).结论:灵芝多糖可明显改善失血性休克再灌注时的血液流变学特性,改善微循环,其效果优于生理盐水;而机制可能与灵芝多糖提高红细胞SOD活性、降低血浆MDA含量、抑制血液脂质过氧化增强有关.     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

氨基胍对失血性休克兔血流动力学和一氧化氮的影响

目的 观察氨基胍(AG)在失血性休克复苏中的作用机制.方法 采用股动脉放血法复制家兔失血性休克模型,将20只家兔随机均分为生理盐水复苏对照组和AG复苏组;用Pclab生物信号采集系统分别记录休克前、休克30 min、休克150 min、复苏30 min、复苏180 min的血流动力学参数,并用硝酸还原酶法测定相应时间点的血清一氧化氮(NO)水平.结果 两组复苏前动脉收缩压(SAP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)等血流动力学参数与血清NO含量比较差异均无统计学意义.与休克前比较,两组休克30 mid和150 min血流动力学参数显著下降,NO含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).复苏后,两组均能改善失血性休克家兔血流动力学参数,同时AG复苏能显著降低失血性休克家兔血清NO含量,而生理盐水复苏不能阻断血清NO升高;两组比较,AG具有更持久、更有效的抗失血性休克作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 氨基胍能改善失血性休克家兔血流动力学参数,降低血清NO水平,从而起到抗失血性休克作用.     

两种内源性内皮素对脑出血应激性溃疡干预作用的对比研究

目的 观察内皮素(ET)抗体、ET受体拮抗剂对大鼠脑出血致应激性溃疡的干预作用,并比较其效果.方法 将SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、ET抗体组(C组)、ET受体拮抗剂组(D组),每组10只.用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μl注入右脑实质内制备大鼠尾状核脑出血致应激性溃疡模型.B、C、D组分别于尾静脉注射0.2 ml生理盐水、ET抗体、ET受体拮抗剂(阿魏酸钠),每日1次,连用3 d.处死大鼠,观察其胃黏膜溃疡发生率、溃疡指数,血清ET-1,血清、脑、胃黏膜的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),光镜和电镜下观察脑、胃黏膜病理变化并进行超微结构电脑图像定量分析线粒体比表面(Rsv)和体积密度(Vv).结果 制模后,血清ET-1无明显变化;血清、脑、胃黏膜MDA显著升高,SOD显著下降,脑组织含水量也明显升高;脑、胃壁细胞Rsv及胃壁细胞Vv均显著下降(P＜0.05或P＜0.01).B组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,其他组肉眼均未见溃疡灶.与B组比较,C、D组血清、脑、胃黏膜的MDA显著降低.SOD显著升高;C组脑含水量较B组显著下降,差异均有统计学意义(P均＜0.01),C、D组间上述指标差异均无统计学意义.B、C、D组间脑神经细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的Rsv、Vv变化及各组间血清ET-1差异亦均无统计学意义.结论 ET抗体、ET受体拈抗剂均可有效减轻大鼠脑出血致应激性溃疡的发生发展,ET抗体的干预效果似乎稍优于ET受体拮抗剂.     

万汶对失血性休克兔SOD及MDA的影响

【目的】探讨万汶对失血性休克兔复苏过程中氧自由基的影响。【方法120只兔随机分为四组：对照组;失血性休克组;万汶组和林格组。测定休克前、休克1h和复苏后2h血浆中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。【结果】对照组MDA、SOD含量各时点比较无显著性差异;与对照组相比,休克1h时机体血中SOD活性明显下降,MDA水平明显升高。与休克组相比,休克1h后用林格氏液复苏2h,SOD活性升高,MDA水平降低。与对照组相比,万汶可以明显提高机体血中SOD的活性,减少MDA的生成。【结论]万汶可抑制失血性休克兔血浆中MDA的产生,增强SOD的活性,减轻氧自由基造成的脂质过氧化反应,从而减轻和延缓失血性休克进一步的发展。     

醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的　探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法　制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论　XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。     

外源性硫化氢对创伤失血性休克继发肺损伤的保护作用

目的:研究外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠模型继发性肺损伤的影响.方法:选择成年雄性SD大鼠24只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、对照组(R组)、NaHS处理组(NaHS组).采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,R组放血后在Ringer's液复苏前腹腔注射与NaHS等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给予腹腔注射28 μmol/kg NaHs.实验结束后监测动脉血气分析及肺系数与肺湿/干重比等指标变化,并通过测定血浆中H2S、肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的变化,肺损伤组织学定量评价指标(IQA)改变来观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠模型继发肺损伤的作用.结果:与R组相比,NaHS组pH、PaO2值明显升高,BE值降低(P<0.05).肺系数、肺湿/干重比及IQA减少(P<0.05).血浆中H2S浓度R组明显降低(P<0.05),NaHS组与Sham组间无统计学意义(P>0.05).与R组相比NaHS组MDA、MPO明显降低,SOD活性升高(P<0.05).肺组织病理学形态也有明显改善.结论:外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠继发肺损伤具有保护作用.