凋亡基因Bcl-2和Bad在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达

目的 观察凋亡基因Bcl-2(B-cell leukemia-2,B细胞淋巴瘤/白血病-2)和凋亡基因Bad(bcl-xl/bcl-2-associated death promoter,Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动子)在急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中的表达.方法 在苏州大学附属第一医院中心实验室里,24只BALB/C小鼠随机分为正常生理盐水对照组(n=6)和ALI模型组(n=18).从尾静脉注射油酸0.9 mL/kg制备ALI模型,以肺部特征性病理改变作为ALI模型成功的主要指标;ALI模型组又按注射油酸后4 h,6 h,8 h三个时间点分为3组,每组6只,分别观察肺组织病理改变,RT-PCR法定量检测肺组织中Bcl-2和Bad的表达.采用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义.结果 ALI 4 h,6 h,8 h组肺组织中Bcl-2相对值分别为(58.00±5.31),(42.00±4.30),(32.51±10.40),较正常对照组(24.30±1.00)升高(P<0.05);Au 4 h,6 h,8 h组肺组织中Bad的相对值分别为(29.32±1.19),(58.64±4.45),(95.12±4.34),较正常对照组(4.01±0.34)升高(P<0.05);Au 4 h,6 h,8 h组的肺损伤评分分别为(1.82±0.14)分,(2.52±0.25)分,(3.45±0.29)分)较正常对照组(0.27±0.03)分升高(F值为260.512,P<0.05);各组间比较差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 油酸致小鼠急性肺损伤的加重与肺组织中凋亡基因Bcl-2的表达下调和凋亡基因Bcl-2的表达上调可能有关.     

甘草酸二铵对百草枯中毒大鼠肺组织TLR -4 mRNA 表达的影响

目的探讨甘草酸二铵（ DG）对百草枯中毒（ PQ）致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺Toll样受体4（TLR-4） mRNA、NF-κB mRNA表达及对血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）浓度的影响。方法将50只SD大鼠采用随机数字表法分为PQ组（n＝20）、DG治疗组（n＝20）和正常对照组（S组,n＝10）,PQ组和DG治疗组予百草枯100 mg/kg灌胃1次,DG组于灌胃后立即腹腔注射DG 50 mg/kg（1次/d）,S组和PQ组注射等剂量的生理盐水,观察至48 h。取肺组织检测肺湿干质量比（ W/D）;采用RT-PCR法检测肺组织TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA的表达情况;ELISA法测定血清IL-6、IL-17浓度。另选择健康SD大鼠50只,分组及各组处置方法同上,观察其7 d内死亡率。结果与S组比较,PQ组W/D、TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA表达均明显升高（P＜0．01）,血清IL-6、IL-17亦升高（P＜0．01）;DG组干预后,W/D降低, TLR-4 mRNA、NF-kB mRN、AIL-6及IL-17有所降低,与PQ组比较差异有统计学意义（ P＜0.01或P＜0．05）。 PQ组大鼠7 d死亡18只（死亡率90％）,DG组死亡8只（死亡率40％）,NS组无死亡（死亡率0）。结论甘草酸二铵可抑制PQ致ALI大鼠肺组织TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA及血清IL-6、IL-17浓度的过度表达,从而减轻肺损伤程度。     

雌激素在百草枯中毒致急性肺损伤及肺纤维化中的作用

百草枯中毒导致的急性肺损伤(ALI)及肺纤维化主要发病机制是氧化应激和肺泡Ⅱ型细胞凋亡.线粒体是凋亡的决定性环节,也是细胞内氧化应激的源头.雌激素是一类有广泛生物活性的甾体激素,在其受体的介导下,在各种发育和生理过程中有着广泛的作用.近年来,发现雌激素对肺损伤有明确的保护作用,而雌激素的保护作用与线粒体的功能调节有着密切联系.线粒体可能是雌激素发挥细胞保护作用的重要靶标.本文将对雌激素在肺损伤及肺纤维化中的作用作一综述.     

血红素氧合酶-1在百草枯中毒鼠肺组织中的表达及三七总皂甙的保护作用

目的探讨急性百草枯(PQ)中毒鼠肺组织病理损伤和肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)的表达及三七总皂甙(PNS)的保护作用。方法 150只SD雄性鼠分为正常对照组(C组)30只、PQ中毒组(PQ组)60只及PNS组60只。PQ组和PNS组一次性灌胃PQ 25 mg/kg染毒,C组给予等体积生理盐水灌胃。其中PNS组于染毒前15 min以PNS 50 mg/kg阴茎静脉注射保护,以后1次/d给药直至处死前;PQ组、C组分别在同时间点给予等体积生理盐水。观察各组大鼠在中毒后6、12 h,1、3、5、7 d肺组织病理改变,采用蛋白质印迹法分析肺组织HO-1蛋白表达和反转录-聚合酶链反应方法测定鼠肺组织HO-1 mRNA的表达。结果 C组HO-1蛋白和HO-1 mRNA绝大多数标本有弱表达,个别标本不表达;与C组相比PQ组及PNS组HO-1蛋白和HO-1 mRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);PQ组HO-1蛋白和HO-1 mRNA的表达在1 d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平;PNS组与PQ组相似,但在6 h、12 h、1 d及3 d高于PQ组,差异有统计学意义(P<0.05),至第5天和第7天二者相比差异无统计学意义(P<0.05)。PQ组肺组织病理损伤评分在6、12 h,1、3、5、7 d各亚组均高于PNS相应组,差异有统计学意义(P<0.05),C组肺组织病理大致正常,与PQ组及PNS组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 HO-1参与PQ中毒所致急性肺损伤,PNS对PQ中毒所致急性肺损伤有保护作用。     

复方三七颗粒对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的：探讨复方三七颗粒对动脉粥样硬化平滑肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法：建立动脉粥样硬化大鼠模型,采用TUNNEL法检测各组细胞凋亡率,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：复方三七颗粒组与模型组比较,平滑肌细胞凋亡率明显减少（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达增加（P〈0.05）,Bax蛋白表达降低（P〈0.05）。结论：复方三七颗粒可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白,从而得出复方三七颗粒拮抗动脉粥样硬化的机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

三七总皂苷对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤的保护作用

目的:研究三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对博来霉素诱导的大鼠弥漫性肺泡损伤(acute diffuse alveolar damage,ADAD)的保护作用及机制。方法:将24只SD大鼠随机分为3组。A组为健康对照组;B组为模型组,C组为研究组。B组和C组注射博来霉素以诱导急性弥漫性肺泡损伤,随后B组注射0.9%氯化钠液,连续3 d;C组注射PNS,连续3 d。干预结束后,测定3组大鼠动脉血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BALF中蛋白含量及肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量;计算肺组织含水率;在光镜下观察肺组织的形态学改变。结果:与A组比较,处理后B、C组的TNF-α水平、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率均明显升高,而SOD含量明显降低;但C组上述指标的变化幅度均小于B组。光镜下观察可见,B组肺组织间质水肿,细胞浸润明显;C组肺组织的病理改变显著轻于B组。结论:PNS对博来霉素诱导的SD大鼠的ADAD具有保护作用。     

ARDS患者肺组织Bax和Bcl-2表达的变化及意义

目的　探讨Bax和Bcl- 2表达的变化在ARDS发病中的作用 ,试图为进一步阐明ARDS的发病机制和在细胞凋亡水平防治本病提供理论依据。方法　ARDS组 9例 ,对照组 5例 ,采用TUNEL法以及免疫组化技术观察ARDS患者肺组织细胞凋亡及Bax和Bcl- 2表达的变化。结果　ARDS急性期患者肺组织细胞凋亡率较对照组明显增加 ,且主要表现为肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡增加 ;Bcl- 2表达ARDS组和对照组无显著差异 ,Bax在ARDS急性期患者肺组织表达明显上调 ,并且Bax表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系。结论　肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡改变和Bax/Bcl- 2表达的变化可能参与临床ARDS急性期的发病。     

维生素C对百草枯中毒小鼠肺组织细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的　探讨维生素C对百草枯中毒后小鼠肺组织的细胞凋亡及Bcl 2、Bax蛋白表达影响。方法　复制小鼠百草枯中毒模型 ,对其用 10 0mg/kg、 2 0 0mg/kg、 4 0 0mg kg三种剂量的维生素C进行干预。采用原位末段标记检测 (TUNEL法 )和免疫组化检测技术观察中毒后和经维生素C干预后肺组织细胞凋亡数及Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　中毒组肺组织细胞凋亡数明显增加 (P <0 0 5 ) ,应用 10 0mg/kg剂量的维生素C干预时有较明显的抗凋亡作用 (P <0 0 5 ) ,而 4 0 0mg/kg剂量又有促使细胞凋亡的作用 (P >0 0 5 )。中毒组Bcl 2和Bax蛋白表达水平均低于维生素C干预组 (分别P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,经维生素C干预后Bcl 2和Bax蛋白表达明显上调。结论　维生素C能促进百草枯中毒后肺组织Bcl 2、Bax蛋白表达 ,且不同剂量作用时分别产生抑制细胞凋亡和促进细胞凋亡的作用     

白细胞介素-6/糖蛋白130/转录激活因子3通路在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制

目的基于肺特异性白细胞介素-6(IL-6)敲除小鼠研究IL-6/糖蛋白130(gp130)/转录激活因子3(STAT3)通路在百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠分为IL-6野生型(IL-6 WT)组、IL-6 WT+PQ组,采用Sftpc(肺表面活性蛋白C基因)-Cre⁺小鼠与IL-6^FLOX/FLOX小鼠交配的方式得到肺特异性IL-6敲除小鼠并分为IL-6 KO组、IL-6 KO+PQ组,单次腹腔注射PQ诱导ALI,比较四组小鼠肺组织病理改变、肺泡动脉氧分压差(PA-aO₂)、肺组织湿/干质量比值(W/D)、IL-6/gp130/STAT3通路、核转录因子-κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的差异。结果与IL-6 WT组比较,IL-6 WT+PQ组小鼠肺组织出现了典型的ALI病理改变,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显增加(P <0.05);与IL-6 WT+PQ组比较,IL-6 KO+PQ组小鼠肺组织病理改变明显改善,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β的表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显降低(P <0.05)。结论 IL-6/gp130/STAT3通路激活与PQ诱导ALI有关。     

ARDS患者肺组织Bax和Bcl—2表达的变化及意义

探讨Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２表达的变化在ＡＲＤＳ发病中的作用,试图为进一步阐明ＡＲＤＳ的发病机制和在细胞凋亡水平防治本病提供理论依据。方法ＡＲＤＳ组９例,对照组５例,采用ＴＵＮＥＬ法以及免疫组化技术观察ＡＲＤＳ患者肺组织细胞凋亡及Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２表达的变化。     

百草枯中毒致大鼠肺组织损伤时氨溴索对肺组织Bcl-2/Bax的表达及细胞凋亡的影响

目的 探讨在百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时氨溴索(AM)对肺组织Bcl-2/Bax的表达及细胞凋亡的影响.方法 44只大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)6只、AM对照组(AM组)6只、急性肺损伤组(PQ组)16只和急性肺损伤+AM治疗组(PQ+AM组)16只.取肺组织苏木精-伊红(HE)染色来评价肺组织损伤情况;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白质印迹方法检测肺组织p38丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK)表达;肺组织Bcl-2、Bax免疫组化分析;TUNEL检测肺组织细胞凋亡.结果 C组和AM组大鼠的肺组织结构基本完整,PQ组肺组织损伤程度加重,PQ+AM组肺组织损伤程度较PQ组减轻.PQ组血清TNF-α水平、p38 MAPK和Bax蛋白表达、肺组织细胞凋亡均较C组和AM组显著增加(P＜0.05),PQ+AM组较PQ组均有降低(P＜0.05),而抗凋亡基因Bcl-2在AM干预后较PQ组升高(P＜0.05).结论 百草枯中毒导致了大鼠急性肺损伤,经氨溴索治疗后,通过调节p38 MAPK、Bcl-2和Bax蛋白的表达从而使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻了百草枯中毒所致的大鼠急性肺损伤.     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺细胞自噬和凋亡的影响

目的 观察在急性百草枯中毒大鼠经过乌司他丁(UTI)治疗后,肺细胞中自噬和凋亡的变化.方法 将150只Wistar大鼠按计算机生成的随机排列表法分为3组,每组50只.对照组(con组)则一次性给予1 mL生理盐水灌胃,之后每日2次腹腔注射1 mL生理盐水;采用一次性灌胃40 mg/kg PQ溶液1 mL制备PQ染毒模型,之后每日1次腹腔注射1 mL生理盐水;PQ染毒UTI治疗组大鼠给予UTI(12万U/kg)腹腔注射(2次/d);染毒后第7天留取肺脏组织,行肺部HE染色观察肺组织形态,免疫组织化学法检测肺组织LC3和Bcl-2的表达,Western blot检测肺组织中LC3、Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 HE染色结果显示,Con组大鼠肺组织形态正常;PQ染毒组肺组织结构部分破坏,部分肺泡壁塌陷,部分肺泡腔扩大,局部炎细胞浸润.可见肺泡隔显著增厚,明显的局部出血;UTI治疗组肺组织结构破坏较轻.Western blot结果显示,与Con组相比,PQ组LC3 A/B蛋白含量表达增高且差异具有统计学意义[LC3表达量(A值):0.22±0.05vs.0.14±0.03,F=22.48,P＜0.01];与PQ组相比,PU组中LC3 A/B蛋白含量表达增高差异有统计学意义[LC3表达量(A值):0.36±0.08vs.0.22±0.05,F=22.78,P＜0.01].与Con组相比,PQ组Bcl-2/Bax蛋白含量表达明显降低差异有统计学意义[Bcl-2/Bax表达量(A值):0.11±0.04vs.0.83±0.09,F=154.43,P＜0.01];与PQ组相比,PU组中Bcl-2/Bax蛋白含量表达增高差异有统计学意义[Bcl-2/Bax表达量(A值):0.63±0.08vs.0.11 ±0.04,F=154.43,P＜0.01].免疫组化结果显示:与Con组相比,PQ组LC3、Bcl-2蛋白含量表达降低有统计学意义(LC3A值:78.34±10.71vs.117.58±15.26,F=31.63,P＜0.01) (Bcl-2A值:62.54±9.74vs.130.52±9.86,F=118.44,P＜0.01);与PQ组相比,PU组LC3、Bcl-2蛋白表达量增高差异有统计学意义(LC3A值:162.58±25.76 vs.78.34±10.71,F=31.63,P＜0.01) (Bcl-2A值:145.56±10.26vs.62.54±9.74,F=118.44,P＜0.01).结论 急性PQ中毒大鼠肺组织发生内质网应激-自噬.UTI治疗急性PQ中毒时可通过调节自噬,增加Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比例来保护肺组织.     

食管鳞癌Bcl—2和Bax基因表达与放疗敏感性的关系

目的　探讨食管鳞癌中 Bcl- 2和 Bax基因表达与放疗敏感性的关系。方法　采用免疫组化法检测 36例食管鳞癌标本中 Bcl- 2和 Bax基因表达 ,结合放疗后生存率分析检测结果。结果　 36例食管癌放疗患者中 ,术后生存 1a、3a和 5 a的癌组织中 Bcl- 2阳性检出率分别为 86 % (2 3/ 2 7)、6 9% (13/ 19)和 38% (3/ 8) ,差异有显著性 ,P<0 .0 5 ;Bax的阳性检出率分别为 6 7% (18/ 2 7)、95 % (18/ 19)和 10 0 % (8/ 8) ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论　食管鳞癌组织中 Bcl- 2和Bax基因表达与放疗敏感性有关 ,可作为判断食管鳞癌放疗预后的指标。     

急性百草枯中毒肺损伤机制与保护研究的进展

百草枯(paraquat,11二甲基44联吡啶二氯化物)作为有机环杂类接触性脱叶剂及高效除草剂已经在世界范围内广泛使用,因其对人畜毒性强、治疗难度大、预后差、死亡率高达50%～80%.由于百草枯中毒发病初期症状不典型,无特效解毒剂及后期不可逆转的肺纤维化,中毒后多死于肺损伤所致的急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征,是目前致死性最高的农药中毒,本文探讨百草枯中毒肺损伤的病理机制,研究早期干预措施,降低病死率.     

厄贝沙坦对大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的观察自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats,SHR)心肌细胞凋亡和Bax/Bcl-2蛋白的表达;同时观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ1typereceptor,AT1R)拮抗剂-厄贝沙坦对SHR大鼠心肌细胞凋亡和BcL-2/Bax蛋白表达的影响。方法24只16周龄SHR大鼠(上海市高血压研究所提供,医动字02-37-1号)分为SHR治疗组[沙坦30mg/(kg·d),20周]和SHR对照组,另选16周龄Wistar大鼠12只作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法方法检测心肌细胞凋亡指数和BcL-2/Bax蛋白水平的表达,放射免疫法检测血浆和组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。结果SHR治疗组与正常对照组比较收缩压明显增高[(243±13)和(151±11)mmHg,1mmHg=0.133kPa],左心室质量与体质量比(leftventricularmass/bodymass,LVW/BW)明显增加[(4.05±0.33)和(2.90±0.23)g/kg];血浆和心肌组织AngⅡ增高[血浆(31.8±5.4)和(22.2±18.5)ng;心肌(13.2±2.1)%和(8.3±1.2)%];心肌细胞凋亡指数明显增加[(4.75±0.70)%和(2.84±0.60)%];心肌细胞Bax蛋白的表达明显增强[(5.02±0.34)%和(2.85±0.29)%],Bcl-2/Bax比率明显降低(0.65±0.13和1.05±0.18),差异有显著性意义(P<0.05～0.01);而Bcl-2蛋白的表达[(3.2     

大鼠移植胰腺再灌注后细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达

目的:观察胰腺移植再灌注后胰腺细胞凋亡发生的过程,并通过检测bax和bcl-2基因的表达,认识胰腺细胞凋亡的相关调控基因。方法:实验于2002-09/2004-06在解放军第九十七医院中心实验室完成。①60只SD大鼠随机分成7组,假手术组5只,冷缺血2h组5只,冷缺血2h再灌注1,3,6,9,12h组(再灌注组每组受体5只,供体5只)。②取移植胰腺标本切片,苏木精-伊红染色后光镜及电镜观察各组的胰腺组织的病理变化。③通过流式细胞仪检测各组胰腺细胞的凋亡百分比。④采用免疫组织化学方法检测各组胰腺组织中Bax,Bcl-2蛋白的表达。采用Sinicrope等综合计分法并加以改进进行半定量分析。每例至少选择5个高倍视野记数1000个细胞中的阳性细胞个数进行阳性细胞数计分,阳性细胞数<5%为阴性,6%～25%为1分,26%～50%为2分,51%～74%为3分,>75%为4分。着色强度计分则是以多数阳性细胞呈现的染色特征计分:淡黄色为1分,黄色为2分,棕黄色为3分。阳性细胞数计分 着色强度计分即为综合得分,二三分为弱阳性( ),四五分为中等阳性(),六七分为强阳性()。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①胰腺移植后早期即可观察到细胞凋亡的典型改变。②胰腺冷缺血再灌注后发生凋亡的高峰期为再灌注后3h,再灌注6h组较再灌注3h细胞凋亡有所减少犤凋亡率分别为(12.61±2.94)%,(6.35±2.19)%,P<0.01犦,再灌注9h组及再灌注12h组细胞凋亡进一步减少犤凋亡率分别为(3.67±1.44)%,(3.33±1.03)%,P<0.05犦。③假手术组与冷缺血2h组均未见Bax蛋白表达,再灌注1h组Bax(),而未见Bcl-2蛋白表达;至再灌注3h组Bax表达增强为Bax(),以后各组表达有所下降。Bcl-2蛋白在假手术组、冷缺血2h组及再灌注1h组均未见表达,再灌注3h组及以后各组表达为( )。结论:细胞凋亡是胰腺移植后的早期事件,移植胰腺冷缺血再灌注后的凋亡高峰发生在再灌注后3h;移植胰腺的细胞凋亡是受基因调控的,Bax基因可能促进了胰腺细胞的凋亡,而bcl-2基因可能抑制细胞凋亡。     

大鼠移植胰腺再灌注后细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达

目的：观察胰腺移植再灌注后胰腺细胞凋亡发生的过程，并通过检测bax和bcl-2基因的表达，认识胰腺细胞凋亡的相关调控基因。 方法：实验于2002-09／2004-06在解放军第九十七医院中心实验室完成。①60只SD大鼠随机分成7组，假手术组5只，冷缺血2h组5只，冷缺血2h再灌注1，3,6，9，12h组（再灌注组每组受体5只，供体5只）。②取移植胰腺标本切片，苏木精-伊红染色后光镜及电镜观察各组的胰腺组织的病理变化。③通过流式细胞仪检测各组胰腺细胞的凋亡百分比。④采用免疫组织化学方法检测各组胰腺组织中Bax，Bel-2蛋白的表达。采用Sinierope等综合计分法并加以改进进行半定量分析。每例至少选择5个高倍视野记数1000个细胞中的阳性细胞个数进行阳性细胞数计分，阳性细胞数〈5％为阴性，6％-25％为1分，26％～50％为2分。5l％-74％为3分，〉75％为4分。着色强度计分则是以多数阳性细胞呈现的染色特征计分：淡黄色为1分，黄色为2分，棕黄色为3分。阳性细胞数计分＋着色强度计分即为综合得分。二三分为弱阳性（＋），四五分为中等阳性（＋＋），六七分为强阳性（＋＋＋）。 结果：60只大鼠全部进入结果分析。①胰腺移植后早期即可观察到细胞凋亡的典型改变。②胰腺冷缺血再灌注后发生凋亡的高峰期为再灌注后3h，再灌注6h组较再灌注3h细胞凋亡有所减少[凋亡率分别为（12．61&;#177;2．94）％，（6．35&;#177;2．19）％，P〈0．01]。再灌注9h组及再灌注12h组细胞凋亡进一步减少[凋亡率分别为（3.67&;#177;1.44）％，（3．33&;#177;1．03）％，P〈0．05]。③假手术组与冷缺血2h组均未见Bax蛋白表达，再灌注1h组Bax（＋＋），而未见Bcl-2蛋白表达；至再灌注3h组Bax表达增强为Bax（＋＋＋），以后各组表达有所下降。Bel-2蛋自在假手术组、冷缺血2h组及再灌注1h组均未见表达，再灌注3h组及以后各组表达为（＋）。 结论：细胞凋亡是胰腺移植后的早期事件，移植胰腺冷缺血再灌注后的凋亡高峰发生在再灌注后3h；移植胰腺的细胞凋亡是受基因调控的，Bax基因可能促进了胰腺细胞的凋亡，而bcl-2基因可能抑制细胞凋亡。