缬沙坦联合阿托伐汀对高血压肾病患者肾功能的保护作用

目的观察缬沙坦联合阿托伐汀对高血压患者肾损害的保护作用。方法高血压肾损害60例。随机分为缬沙坦组和缬沙坦加阿托伐汀组各30例，除给予常规的抗高血压治疗外，缬沙坦组给予缬沙坦80mg／d，缬沙坦加阿托伐汀组在给予缬沙坦80mg／d的基础上加用阿托伐汀10mg／d。测定治疗前和治疗后150d肱动脉血压、血脂、肝功能、血肌酐、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、β2微球蛋白和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酐酶。结果缬沙坦组和缬沙坦加阿托伐汀组治疗前和治疗后血压差异无统计学意义（P〉0．05）。缬沙坦加阿托伐汀组治疗后的总胆固醇和低密度脂蛋白较缬沙坦组有明显下降（P〈0．05），但总胆固醇和甘油三酯仅有轻微下降，而高密度脂蛋白仅有轻微上升，差异无统计学意义（P〉0．05）；两组治疗前后血肌酐、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、β2微球蛋白和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶均降低，但缬沙坦加阿托伐汀组降低更加显著（P〈0．05）。结论单独使用缬沙坦或加用阿托伐汀均可有效缓解高血压患者的肾损害，联合用药有更好的肾保护作用。     

阿托伐他汀对高血压患者早期肾损害的影响

将90例高血压早期肾损害患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,观察组在此基础上加用阿托伐他汀.治疗前、治疗后3个月检测并比较两组的血脂、尿微量白蛋白(MAU)、β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平.结果两组治疗后尿MAU、β2-MG、NAG均下降(P<0.05),但观察组下降幅度大于对照组(P<0.05).提示阿托伐他汀对高血压早期肾损害患者具有肾保护作用.     

伊贝沙坦合并前列腺素E1治疗高血压病早期肾损害

目的探讨伊贝沙坦合用前列腺素E1对高血压病早期肾损害的作用.方法43例早期高血压病肾损害患者随机分为实验组(n=22)和对照组(n=21),先予以伊贝沙坦150 mg/d,治疗60 d后,实验组加用前列腺素E115 d.两组均在治疗前、治疗后60 d、治疗后75 d分别测定血清肌酐、24 h尿肌酐、24 h尿蛋白定量、晨尿查尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)并计算肌酐清除率(CCr).结果两组治疗60 d后治疗前与治疗后相比肌酐清除率增加,24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、β2微球蛋白均明显下降(P＜0.05).而实验组尿β2微球蛋白、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在疗程结束后较治疗前和对照组均明显降低(P＜0.05).结论伊贝沙坦合前列腺素E1对高血压病早期肾损害有保护作用,优于单一应用伊贝沙坦.     

阿托伐汀联用依那普利对老年单纯收缩期高血压的作用

目的观察阿托伐汀联用依那普利对老年单纯收缩期高血压患者血压的影响。方法老年单纯收缩期高血压78例，血清胆固醇正常。单用依那普利组38例，12I服依那普利10mg／d；联用阿托伐汀组40例，口服依那普利片10mg／d和阿托伐汀20mg／d。观察12周，每2周记录血压1次。结果治疗12周后，两组患者收缩压、舒张压和脉压均较治疗前下降（P〈0．05）；单用依那普利组脉压从治疗前（74±8）mmHg降至（68±6）mmHg；联用阿伐他汀组脉压从治疗前（75±7）mmHg降至（60±6）mmHg；两组间差异有统计学意义（t=5．255，P〈0．01）。结论阿托伐汀联用依那普利有助于改善单纯收缩期高血压老年人脉压，可降低老年心脑血管事件的危险性。     

伊贝沙坦合用前列腺素E1治疗高血压病早期肾损害

目的探讨伊贝沙坦合用前列腺素E1对高血压病早期肾损害的作用.方法43例早期高血压病肾损害患者随机分为实验组(n=22)和对照组(n=21),先予以伊贝沙坦150mg/d,治疗60d后,实验组加用前列腺素E115 d.两组均在治疗前、治疗后60d、治疗后75d分别测定血清肌酐、24h肌酐、24h尿蛋白定量、晨尿查尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)并计算肌酐清除率(CCr).结果两组治疗60d后肌酐清除率、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白治疗前与治疗后相比均明显下降(P＜0.05).而实验组尿β2微球蛋白、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在疗程结束后较治疗前和对照组均明显降低(P＜0.05).结论伊贝沙坦合前列腺素E1对高血压病早期肾损害有保护作用,优于单一用伊贝沙坦.     

缬沙坦联合左旋氨氯地平减少高血压患者蛋白尿的疗效观察

目的比较缬沙坦单药治疗与缬沙坦联合左旋氨氯地平治疗高血压合并蛋白尿的临床疗效。方法入选高血压合并蛋白尿的患者80例,随机分为联合治疗组,即缬沙坦80mg／d联合左旋氨氯地平5mg／d和单药治疗组即缬沙坦80mg／d组,每组40例,治疗1月,比较治疗前后血压、尿素氮（BUN）、尿微量清蛋白（mALB）、尿β2微球蛋白（β2MG）、血肌酐（Cr）的变化。结果与治疗前比较,2组患者血压均明显下降（P〈0．01）,mALB、β2MG,Cr均显著降低（P〈0．01）。联合用药组降压达标率、降压时间和降尿蛋白作用优于单治疗药组（P〈0．05）。结论缬沙坦联合左旋氨氯地平能够更有效地降低血压,减少蛋白尿,保护肾脏功能。     

缬沙坦联合阿托伐汀治疗对慢性肾脏病患者脉搏波速度的影响

目的观察缬沙坦胶囊联合阿托伐汀对慢性肾脏病（CKD）患者脉搏波速度（PWV）的影响。方法将96例CKD伴有高血压患者分别应用缬沙坦胶囊联合阿托伐汀（治疗组）及单独口服缬沙坦（对照组）治疗6个月。治疗前后分别评价两组患者PWV、血压、心率、服药状况及不良反应,并检测血脂、肾功能等生化指标。结果治疗后,两组Pwv、血脂均有改善,但治疗组优于对照组（P〈0．05）;两组血压均下降明显（P〈0．05）。结论缬沙坦联合阿托伐汀治疗可以改善CKD患者PWV。     

阿托伐他汀治疗高血压早期肾损害

目的 探讨阿托伐他汀对高血压早期肾损害的影响.方法 对55例经氨氯地平降压治疗达到高血压1级及以下标准的高血压患者随机分为实验组(n=27)和对照组(n=28),实验组予以阿托伐他汀10 mg/d和氨氯地平,对照组只给予氨氯地平.两组治疗前及治疗后12周检测24 h动态血压、空腹血脂和尿微量白蛋白(MAU)、尿β2-微球蛋白(β-2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG).结果 两组治疗后12周,24 h收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、白昼和夜间SBP及DBP均较治疗前明显下降(P均＜0.01),但实验组下降更为显著(P均＜0.01),SBP和DBP平滑指数也优于对照组(P均＜0.01).治疗前后两组血脂无明显变化(P＞0.05);实验组MAU、β-2-MG和NAG较治疗前显著下降[MAU:(42.2±14.9)vs实验后 (18.2±12.1) mg/L,β-2-MG:(6.2±1.4)vs实验后 (3.5±0.8)mg/L,NAG:(28.5±14.7)vs实验后 (17.9±9.5)U/L,P均＜0.01],并低于同期的对照组(P＜0.01),对照组仅MAU较治疗前下降(P＜0.01).结论 阿托伐他汀具有一定的协同降压作用,并可能改善高血压早期肾损害的相关指标.     

科素亚对高血压病伴2型糖尿病肾损害病人尿蛋白及血压的影响

目的 观察科素压对高血压痛伴2型糖尿病肾损害病人尿蛋白及对血压的影响。方法 将126例原发性高血压伴2型糖尿病继发肾损害的病人随机分成两组。两组均采用常规治疗，科素亚组加用科素亚100mg，每日1次；卡托普利组加用卡托普利25mg，每日3次，疗程为3个月。观察两组治疗前后血压、24h尿蛋白排泄率、尿微球蛋白、内生肌酐清除率等指标。结果治疗后科素亚组24h尿蛋白排泄率、β2-微球蛋白显著降低（P〈0．05或P〈0．01），对血压的影响主要表现在收缩压下降，平均动脉压下降。结论 科素亚能显著降低尿蛋白及β2-微球蛋白排泄率，此作用与科素亚降低动脉收缩压及平均动脉压的作用无显著相关性。     

阿托伐他汀治疗高血压早期肾损害

目的探讨阿托伐他汀对高血压早期肾损害的影响。方法对55例经氨氯地平降压治疗达到高血压1级及以下标准的高血压患者随机分为实验组(n=27)和对照组(n=28),实验组予以阿托伐他汀10mg/d和氨氯地平,对照组只给予氨氯地平。两组治疗前及治疗后12周检测24h动态血压、空腹血脂和尿微量白蛋白(MAU)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)。结果两组治疗后12周,24h收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、白昼和夜间SBP及DBP均较治疗前明显下降(P均<0.01),但实验组下降更为显著(P均<0.01),SBP和DBP平滑指数也优于对照组(P均<0.01)。治疗前后两组血脂无明显变化(P>0.05);实验组MAU、β2-MG和NAG较治疗前显著下降[MAU:(42.2±14.9)vs实验后(18.2±12.1)mg/L,β2-MG:(6.2±1.4)vs实验后(3.5±0.8)mg/L,NAG:(28.5±14.7)vs实验后(17.9±9.5)U/L,P均<0.01],并低于同期的对照组(P<0.01),对照组仅MAU较治疗前下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有一定的协同降压作用,并可能改善高血压早期肾损害的相关指标。     

伊贝沙坦合并前列腺素E1治疗高血压病早期肾损害

目的　探讨伊贝沙坦合用前列腺素E1对高血压病早期肾损害的作用。方法　 4 3例早期高血压病肾损害患者随机分为实验组 (n =2 2 )和对照组 (n =2 1) ,先予以伊贝沙坦 15 0mg/d ,治疗6 0d后 ,实验组加用前列腺素E115d。两组均在治疗前、治疗后 6 0d、治疗后 75d分别测定血清肌酐、2 4h尿肌酐、2 4h尿蛋白定量、晨尿查尿微量白蛋白和尿 β2 -微球蛋白、N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)并计算肌酐清除率 (CCr)。结果　两组治疗 6 0d后治疗前与治疗后相比肌酐清除率增加 ,2 4h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、β2 微球蛋白均明显下降 (P <0 0 5 )。而实验组尿 β2 微球蛋白、尿N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖苷酶在疗程结束后较治疗前和对照组均明显降低 (P <0 0 5 )。 结论　伊贝沙坦合前列腺素E1对高血压病早期肾损害有保护作用 ,优于单一应用伊贝沙坦。     

雷米普利联合阿托伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）雷米普利联合阿托伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动患者心房颤动（AF）发生率的影响。方法将268例原发性高血压患者随机分为治疗组（136例）和对照组（132例）。对照组口服雷米普利（2．5～15）mg／d，治疗组在对照组基础上加服阿托伐他汀（商品名：立普托）20mg／d。心房颤动发作时均给予胺碘酮转复并维持窦性心律，共随访1年。结果1年后，治疗组窦性心律维持率75．73％、C反应蛋白2．71mg／L&#177;0．46mg／L均优于对照组55．30％、4．13mg／L&#177;0．45rag／L；治疗组和对照组治疗后左心房内径缩小分别为2．58mm&#177;1．53mm、2．37mm&#177;1．59mm，均较治疗前降低（P〈0．05），但两组间无统计学意义（P〉0．05）。结论雷米普利联合阿托伐他汀可以有效地降低血清C反应蛋水平，缩小左心房内径，降低高血压并发阵发性心房颤动患者AF的复发及较好地维持窦性心律。     

阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的：探讨阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidi cacid,LPA）的干预作用。方法：110例脑梗塞患者,被随机分为阿托伐他汀组（57例）和常规治疗组（53例）。两组均给予钙拮抗剂、脑细胞活化剂、银杏达莫注射液及对症治疗。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20～40mg／d。两组病人人院后第二天清晨空腹静脉采血查血浆LPA和血脂水平,治疗14d后复查。结果：阿托伐他汀组和对照组治疗后LPA较治疗前均显著下降（P〈0．05～〈0．01）。且阿托伐他汀组下降更显著[（2．53±0．75）μmol／L：（1．01±0．56）μmol／L.P〈0．01）。两组治疗前后总胆固醇（TC）与低密度脂蛋白一胆固醇（LDL-C）均有显著下降（P〈0．01,〈0．05）．但两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：阿托伐他汀能显著降低急性脑梗塞患者血浆LPA水平,其作用与调脂作用似无明显相关。     

缬沙坦联合阿伐他汀治疗早期糖尿病肾病68例疗效观察

目的观察缬沙坦联合阿伐他汀治疗早期糖尿病肾病（DN）的疗效。方法将136例早期DN患者随机分为治疗组和对照组各68例,两组均口服缬沙坦,80mg／d,10次／d;治疗组在此基础上口服阿伐他汀20mg／d,1次／d。规范治疗6个月,观察两组治疗前后24h尿蛋白排泄率（UAER）、平均动脉压（MAP）、C反应蛋白（CRP）、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿白蛋白／肌酐比值（ACR）的变化。结果治疗组UAER、ACR、CRP、MAP水平均明显低于治疗前,P〈0．05;对照组UAER、ACR、CRP水平明显低于治疗前;治疗组治疗后UAER、ACR水平明显低于对照组,P〈0．05。结论缬沙坦联合阿伐他汀治疗早期DN较单独应用缬沙坦临床效果更明显。     

阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度的影响

目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白（high．sensitivety Creactiveprotein,hs．CRP）浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg／d组、40mg／d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs．CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗7d后阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组血浆sOX40L,hs．CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义（P〈O．05）;40mg／d组治疗后血浆sOX40L,hs．CRP浓度低于20mg／d组,差异有统计学意义[sOX40L：（274．55±24．32）pg·L^-1vs（318．13±55．03）Pg·L^-1,P〈0．05;hs．CRP：（3．02±2．55）mg·L^-1vs（4．46±1．22）mg·L^-1,P〈0．05]。治疗前阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关（r=0．712,P〈O．01）;治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关（r=0．748,P〈O．01）。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度．具有明显抗炎作用。     

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg/kg·d,n=8),每组块大鼠治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达。结果阿托伐他治疗组大鼠24h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0·05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30·34±0·62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21·17±0·79)mg/d,大剂量治疗组(9·77±0·54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0·05)。结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关。     

PCI围手术期强化他汀治疗的疗效及安全性分析

目的探讨阿托伐他汀强化治疗早期急性冠脉综合征（ACS）的疗效和安全性。方法将96例确诊的准备接受经皮冠脉介入治疗（PCI）的急性冠状动脉综合征患者随机均分为两组,对照组给予阿托伐他汀20mg／d,试验组入院后立即给予阿托伐他汀20mg／d,PCI术前12h给予阿托伐他汀负荷量80mg,至手术前2h再给予40m只,此后继续口服阿托伐他汀40mg／d。分别于用药前和用药后1个月检测患者血脂、肝肾功能、肌酶,比较两组用药后心血管事件发生情况。结果应用阿托伐他汀强化治疗后,ACS患者的血浆TC、LDL—C、TG较对照组明显下降（P〈0．05）,HDL—C明显升高（P〈0．05）,治疗组血浆肌钙蛋白（TnI）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）水平都显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,而两组AST、ALT、CK、肌酐的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论阿托伐他汀强化治疗安全可靠,血脂达标率高,剂量增加不会导致毒副作用的增加,并且可明显降低主要心血管事件的风险。     

不同剂量阿托伐他汀钙片辅助治疗冠心病合并高血脂症53例疗效观察

目的：观察不同剂量阿托伐他汀钙片辅助治疗冠心病合并高血脂症53例疗效。方法：105例纳入观察的患者随机分为治疗组53例和对照组52例。两组患者均接受冠心病的常规治疗和对症治疗,治疗组同时给予口服阿托伐他汀钙片20mg／次／d,对照组10mg／次／d,两组患者均连续治疗4周,对比观察两组患者治疗前后的TC、TG、HDL—C、LDL—C水平、临床疗效、不良反应发生情况。结果：经统计分析,两组患者治疗后的TC、TG、LDL—C水平均有所下降（P〈0．05）,而HDL—C水平有所升高（P〈0.05）,差异均具有统计学意义;治疗组变化幅度高于对照组（P〈0．05）,治疗组总体疗效（88．7％）优于对照组（76．9％）（P〈0．05）。结论：20mg／次／d剂量的阿托伐他汀钙片辅助治疗冠心病合并高血脂症疗效较佳,且不良反应少。     

高血压早期肾损害相关检测指标

高血压肾损害早期,血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）并不升高,因此不能在早期反映肾脏损害情况,通过检测某些敏感指标早期发现肾损害对高血压肾损害的治疗和预后的判断有重要的意义。尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白、N-乙酰β-氨基葡萄糖苷酶、视黄醇结合蛋白、尿α1-微球蛋白、尿转铁蛋白、尿β2-微球蛋白可以作为高血压早期肾损害诊断的敏感指标。     

普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗颈动脉粥样硬化的疗效

目的观察普罗布考、阿托伐他汀、阿司匹林联合应用（PAS疗法）对颈动脉粥样硬化症的疗效。方法入选73例经B超证实有颈动脉粥样硬化斑块的患者,随机分为PAS组和AS组,随访6个月。其中PAS组37例,给予普罗布考0．375g×2次／d、阿托伐他汀10mg／d、阿司匹林100mg／d;AS组36例,给予阿托伐他汀10mg／d、阿司匹林100mg／d。观察治疗前后患者的血脂水平、血清氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）及血清C反应蛋白（CRP）水平,超声检测治疗前后颈动脉内-中膜厚度（IMT）及斑块厚度。结果治疗前PAS组及AS组血脂、OX-LDLCRP、IMT及斑块厚度基线水平差异无统计学意义（P〉O．05）。治疗后PAS组及AS组以上指标均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;除TG和HDL-C外,PAS组较AS组降低更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗在降低血脂的同时,可降低患者的ox-LDL及CRP水平,疗效较单纯阿托伐他汀和阿司匹林治疗明显,同时也可改善患者的IMT及斑块总积分;稳定颈动脉粥样硬化斑块需长期干预治疗及随访观察。