低频重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠游泳及海马内氨基酸递质的影响

目的 观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠强迫游泳试验及海马内氨基酸递质含量的影响，探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法 选用12只SD雄性大鼠制备慢性不可预见性温和应激抑郁模型，造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组，磁刺激组给予低频rTMS治疗，并与正常对照组比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行强迫游泳试验，并采用高效液相色谱法检测大鼠海马内氨基酸递质的含量。结果 抑郁模型组大鼠模拟磁刺激后，强迫游泳试验中不动时间与模拟磁刺激前比较，差异无统计学意义（P〉0．05），而与正常对照组比较显著增高（P〈0．01）。磁刺激组大鼠磁刺激后，强迫游泳试验中不动时间与磁刺激前比较明显降低（P〈0．01）；与抑郁模型组模拟磁刺激后比较，也明显降低（P〈0．01）；与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型组大鼠海马内谷氨酸含量明显低于正常对照组和磁刺激组（P〈0．05）；磁刺激组大鼠海马内谷氨酸含量与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为；对海马内氨基酸递质水平的调节作用具低频rTMS的抗抑郁机制之一.     

降钙素基因相关肽免疫阳性神经纤维对骨愈合影响的研究

目的观察降钙素基因相关肽(CGRP)免疫阳性神经纤维在骨愈合过程中的分布特点及规律，以期揭示CGRP与骨形成的相互关系及可能的作用机制。方法利用大鼠胫骨上段骨缺损愈合模型，取正常对照组胫骨和不同愈合时期骨痂作HE和CGRP免疫荧光染色，镜下观察结果并计数各不同时期阳性神经纤维的数目。结果在骨愈合过程中,CGRP免疫阳性神经纤维较多地分布于骨膜、纤维肉芽组织以及新生骨组织中，而且大多定位于骨膜和骨痂中的血管周围或附近。CGRP免疫阳性神经纤维于修复早期即开始明显增殖，至中期达到高峰，到后期则又逐渐减少。结论CGRP免疫阳性神经纤维可以参与骨愈合过程，而且作用的方式与局部的血液循环调节有关。     

低频重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及不同脑区内单胺类神经递质含量的影响，探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法选用12只SD雄性大鼠制备慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组，磁刺激组给予低频rTMS治疗，并与正常对照组进行比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行敞箱试验、蔗糖水消耗试验，并采用高效液相色谱法检测大鼠不同脑区内单胺类神经递质的含量。结果抑郁模型组大鼠敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与正常对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。磁刺激组大鼠经磁刺激后，敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与磁刺激前比较，均明显增高（P〈0．01）；与抑郁模型组模拟磁刺激后比较，也明显增高（P〈0．01）；与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量均明显低于正常对照组和磁刺激组（P〈0．01）；磁刺激组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量与正常对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为；对不同脑区内单胺类神经递质水平的调节作用是低频rTMS的抗抑郁机制之一。     

重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)对脊髓损伤大鼠运动功能的影响并探讨其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组、脊髓损伤对照组、脊髓损伤高频磁刺激组、脊髓损伤低频磁刺激组,每组各12只。利用重物撞击法制作T10脊髓损伤模型。磁刺激组于手术后24h开始给予刺激,高频组频率为10Hz,低频组频率为1Hz,均为阈上(120%阈值)刺激,500个脉冲,每日1次,连续8周,脊髓损伤对照组给予假刺激。分别于术后第1天及连续8周每周进行1次BBB行为学评分、检测运动诱发电位(MEP),并于第2周、第4周、第8周处死部分大鼠后应用HE染色观察脊髓组织形态学变化、应用免疫组织化学法检测神经丝蛋白(NF-200)表达的变化。结果:正常组BBB评分高于脊髓损伤各组,治疗组BBB评分高于脊髓损伤对照组,高频组BBB评分高于低频组,差异均有显著性意义(P<0.035);脊髓损伤治疗组运动诱发电位检出率高于对照组,低于正常组(P<0.043);神经丝蛋白表达脊髓损伤磁刺激组较对照组明显升高,差异有显著性意义(P<0.020),高频组较低频组高,P<0.020。结论:重复经颅磁刺激可以促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,其机制可能与促进轴突再生有关。     

双相脉冲电刺激对大鼠嗅球神经干细胞增殖及分化的影响

目的观察双相脉冲电刺激对嗅球神经干细胞增殖及分化的影响。 方法从新生1天的大鼠嗅球组织分离、培养、传代及鉴定嗅球神经干细胞；实验分为对照组和电刺激组。电刺激组利用双相脉冲电刺激细胞培养装置，使嗅球神经干细胞连续24h暴露于双相脉冲电刺激加载环境，脉冲宽度为8ms，并按脉冲强度的不同分为50mV组和100mV组；对照组：未暴露于电刺激加载环境。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）和免疫荧光染色技术分别检测嗅球神经干细胞在双相脉冲电刺激下细胞增殖及分化的影响。 结果50mV组及100mV组的细胞活力及GFAP阳性染色细胞数均较对照组明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）；50mV组明显高于100mV组（P<0.05）。 结论双相脉冲电刺激可促进嗅球神经干细胞的增殖及分化，因而有可能成为干细胞移植的一种辅助方法。     

髓芯减压联合rhBMP-2复合人工骨移植修复兔股骨头坏死模型的实验研究

取健康新西兰白兔30只,分为A组：右侧股骨头内钻孔髓芯减压后填充rhBMP-2/β-TCP复合人工骨;B组：左侧股骨头内钻孔髓芯减压后填充β-TCP;C组：单纯激素性股骨头坏死模型;D组：正常对照组。A组术后股骨头X线下骨密度高于B组;A组术后骨小梁占修复面积的比例高于B组;A组术后兔股骨头CGRP阳性细胞数多于B组,两组间差异（P〈0.05）,具有统计学意义。利用rhBMP-2/β-TCP复合人工骨移植治疗兔SANFH,能有效提高股骨头坏死病理条件下骨修复能力,并能增加CGRP的表达,提示CGRP免疫阳性神经纤维参与的股骨头缺血坏死后修复过程。     

氢氧化钙复合制剂在鼠牙活髓切断术中的应用价值

目的探讨氢氧化钙复合制剂在鼠牙活髓切断术中的应用价值。方法研究时间为2016年8月到2018年2月,36只SPF级8周龄SD大鼠随机分成3组:实验组、对照组和空白组,每组8只,实验组与对照组建立鼠牙活髓切断术模型,然后分别给予氢氧化钙复合制剂与甲醛甲酚盖髓处理,空白组不建立模型。记录大鼠术后牙根组织学病理学状况,术后4周、8周、12周的血清血小板源生长因子(PDGF)含量,牙根长度与管壁厚度,根髓组织情况。结果所有大鼠都顺利完成实验,均未见到充填物脱落、牙龈红肿、牙齿松动。术后4周、8周、12周实验组大鼠的牙根组织学病理学状况优于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05),与空白组比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。实验组大鼠术后4周、8周、12周的血清PDGF含量均显著高于对照组(P 0. 05),与空白组并比较差异无统计学意义(P 0. 05)。实验组大鼠的牙根长度增加值与管壁厚度增加值高于对照组,低于空白组,差异均有统计学意义(P 0. 05),实验组的根尖周炎症与血管扩张例数均低于空白组,与对照相比存在极显著的差异(P 0. 05)。结论氢氧化钙复合制剂在鼠牙活髓切断术中的应用能改善牙根病理状况,提高血清PDGF的水平,促进形成新的牙骨质样和牙髓样组织,增加牙根长度与管壁厚度。     

艾灸与电针督脉腧穴上调大鼠受损脊髓组织表达降钙素基因相关肽的对比研究

目的比较对相同的督脉腧穴采取不同的刺激方式（艾灸与电针）对大鼠受损脊髓组织表达降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,并探讨其可能的临床意义,为临床治疗脊髓损伤（SCI）提供可靠的理论依据。 方法将20只Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组（对照组）、SCI组、电针督脉组（电针组）和艾灸督脉组（艾灸组）,并在显微镜下行脊髓全横断术（对照组除外）。自术后第7天开始,艾灸组和电针组分别采用艾灸和电针督脉腧穴的方法治疗3 d（SCI组不予任何治疗）。实验第10天各组分别取材并以免疫荧光组织化学染色的方法检测脊髓背角CGRP阳性染色区面积变化,用Western blot法检测脊髓CGRP含量变化。 结果脊髓背角CGRP阳性染色区面积比率比较,艾灸组（0.054 579±0.007 044）与电针组（0.058 581±0.006 941）明显高于SCI组（0.034 939±0.005 161）（P<0.05）;CGRP含量比较,艾灸组（1.552 409±0.165 974）与电针组（1.579 893±0.159 371）明显高于SCI组（0.668 149±0.073 298）（P<0.05）;艾灸组与电针组脊髓背角CGRP阳性染色区面积及其含量比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;艾灸组、电针组与对照组脊髓背角CGRP阳性染色区面积（0.058 236±0.007 044）及其含量（1.527 093±0.095 643）比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论艾灸督脉穴与电针督脉穴两种治疗方法均可以促进大鼠受损脊髓组织表达CGRP,且两者对其影响程度无明显差异。     

不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织降钙素基因相关肽表达的影响

目的:观察不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织降钙素基因相关肽CGRP表达和分布的影响。方法:将25只SD大鼠分为5组:正常对照组、脊髓损伤组、非穴位电针组、夹脊穴电针组和督脉穴电针组。在显微镜下予脊髓全横断术(正常对照组除外),自术后第7天分别采用局部选取电针非穴位、电针夹脊穴和电针督脉穴的方法治疗3d(脊髓损伤组不予任何治疗),取材并以免疫荧光组织化学染色的方法观察脊髓背角CGRP阳性染色区面积变化,用蛋白免疫印迹杂交法检测脊髓CGRP含量变化。结果:非穴位电针组和夹脊穴电针组的脊髓背角CGRP含量与脊髓损伤组比较,均有所升高(P0.05),但其CGRP阳性染色区面积没有明显差异(P0.05)。督脉穴电针组的脊髓背角CGRP含量和CGRP阳性染色区面积与非穴位电针组、夹脊穴电针组和脊髓损伤组比较,有明显增高、增大(P0.05)。结论:不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织表达CGRP有不同的影响,其中督脉穴电针能够明显促进大鼠受损伤脊髓组织表达CGRP。     

超短波及低频脉冲磁疗对骨折愈合中血管内皮生长因子的影响

目的观察超短波及低频脉冲磁疗对骨折愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法选用新西兰大白兔56只,随机分为对照组、超短波治疗组（超短波组）、低频脉冲磁疗组（磁疗组）和超短波+低频脉冲磁疗组（联合组）,每组14只。各组分别制备桡骨横断骨折模型。对照组不予干预,其余各组分别给予超短波及低频脉冲磁疗治疗。分别于术后第1,2,4,6周拍摄X线片,评价骨痂以及骨折愈合情况;于术后第1,2,4,6周取材行病理学检查,观察骨折愈合情况,并行免疫组织化学染色检测VEGF蛋白表达水平。 结果X线片显示,术后第1、2、4、6周,联合组骨痂生成增多,骨折线模糊,X线评分大于其他组,差异具有统计学意义（P<0.05）。病理检查结果示,与对照组、超短波组及磁疗组相比,联合组在术后各相应时间点软骨岛生成多,骨痂生成多,重建快,骨折愈合时间短。免疫组织化学染色检测结果示,联合组第1、2、4周的VEGF免疫阳性指数大于对照组、超短波组及磁疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论超短波结合低频脉冲磁疗可上调骨折愈合过程中VEGF的表达,从而促进骨痂生长,加快骨折愈合。     

实验性脑出血大鼠急性期血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量变化的研究

目的：探讨血浆内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在实验性脑出血大鼠急性期中的变化规律,初步分析其在脑出血急性期中的病理生理意义。方法：用Ｎａｔｈ 法复制脑出血大鼠模型,放射免疫法动态测定急性期血浆ＥＴ及ＣＧＲＰ含量,电镜下观察脑组织超微结构变化。结果：实验组血浆ＥＴ 含量在各观察点均明显高于对照组（４ 小时Ｐ＜ ０．０５,１２ 小时与７ 日Ｐ均＜ ０．０１,２４ 小时与７２ 小时Ｐ均＜ ０．００１）,７ 日时间点实验组与正常组比较差异非常显著（Ｐ＜ ０．０１）。实验组血浆ＣＧＲＰ含量在各时间点亦明显高于对照组（４ 小时及７ 日Ｐ 均＜ ０．０５,１２、２４ 和７２ 小时Ｐ均＜ ０．０１）,７ 日时间点与正常组比较有显著性差异（Ｐ＜ ０．０５）。结论：血浆ＥＴ 及ＣＧＲＰ在脑出血急性期均升高,其变化规律基本一致,与脑损伤程度呈正相关,提示二者对脑出血急性期的病理演变过程有重要意义     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠胃肠动力及胃肠激素分泌的影响

目的 探讨益生菌对重型颅脑损伤大鼠胃肠动力及胃肠激素分泌的影响.方法 建立重型颅脑伤大鼠模型,雄性SD大鼠54只,随机分为假伤组（A组,三九全营素）,肠内营养组（B组,三九全营素）、益生菌组（C组,贝飞达＋三九全营素）,每组每个时相点6只,测定胃排空率,小肠推进率、血浆胃动素（MTL）及降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化.结果 与假伤组相比,伤后1d,两致伤组大鼠胃排空率和小肠推进率均降低（P〈0.01）;伤后3 d,肠内营养组胃排空率仍降低（P〈0.01）,益生菌组胃排空率升高（P〈0.05）,益生菌组较肠内营养组大鼠胃排空率加快（P〈0.01）;肠内营养组大鼠小肠推进率降低（P〈0.01）,但益生菌组小肠推进率高于肠内营养组（P〈0.05）;伤后7 d,各组间胃排空率和小肠传输率差异均无统计学意义.伤后1 d,与假伤组比较,肠内营养组和益生菌组大鼠血浆MTL和CGRP含量均升高,但益生菌组大鼠血浆MTL含量低于肠内营养组;伤后3 d,与假伤组比较,肠内营养大鼠血浆MTL和CGRP含量仍较高（P〈0.01）,益生菌组血浆MTL和CGRP含量均低于肠内营养组（P〈0.01,P〈0.05）;伤后7 d,3组间血浆MTL和CGRP含量差异均无统计学意义.结论 重型颅脑损伤可导致胃肠动力障碍及激素水平的紊乱.添加益生菌的早期肠内营养可改善胃排空率及小肠推进率并调控伤后过度增高的MTL和CGRP含量.     

吗啡对急性心肌梗死再灌注损伤保护效应的实验研究

目的　通过测定急性心肌梗死再灌注损伤模型大鼠的血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素(ET 1)浓度及心肌梗死面积的变化 ,探索吗啡对急性心肌损伤的保护机制。方法　将 4 0只 SD大鼠随机分为单纯缺血再灌注模型组、吗啡预处理组、吗啡 纳洛酮组和手术对照组 ,每组各 10只。采用戊巴比妥钠(40 m g/ kg)腹腔注射麻醉大鼠 ,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用放射免疫法测定血浆 CGRP和 ET 1浓度 ,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)含量 ;用氯化三苯四唑(TTC)法染色和数码照相计算机图像分析系统计算心肌梗死面积。结果　大鼠左冠状动脉前降支结扎 10 m in时血浆 ET 1和 CGRP浓度较手术对照组显著增高 (P均 <0 .0 1) ;再灌注 4 .5 h时吗啡预处理组血浆 ET 1及 CK MB浓度较结扎 10 m in时显著降低 ,心肌梗死面积也显著缩小 (P均 <0 .0 1) ;而血浆 CGRP浓度则显著增高 (P<0 .0 1) ;吗啡预处理组以上变化较吗啡 纳洛酮组差异有统计学意义 (P均 <0 .0 1)。结论　吗啡预处理可通过显著降低 ET 1而增加 CGRP血浆浓度、缩小心肌梗死面积 ,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生保护效应。     

盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌降钙素基因相关肽的影响

目的 观察盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制.方法健康成年雄性SD大鼠18只,体质量270～300 g,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(Ⅰ组)和盐酸曲马多干预冠状动脉结扎组(T组).s组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;T组大鼠经尾静脉注射盐酸曲马多12.5 mg·kg~(-1),15 min后结扎冠状动脉左前降支.各组在手术后计时3 h.采用免疫组化、酶免疫试验和反转录-聚合酶链反应从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌CGRP的表达并使用单因素方差分析进行统计学分析.结果 心肌中仅检测到β-CGRPmRNA;Ⅰ组大鼠缺血区CGRP平均光度(0.215±0.100)、阳性单位(36.95±1.70)、CGRP浓度(39.06±1.86)及β-CGRP mRNA表达(0.946±0.019)均较S组(0.139±0.006),(25.01±1.03),(20.80±1.24),(0.734±0.025)升高(P<0.05),T组(0.158±0.008),(28.53±1.21),(28.58±2.10),(0.872±0.024)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05);Ⅰ组大鼠非缺血区心肌CGRP平均光度(0.156±0.017)、阳性单位(28.57±2.23)、CGRP浓度(28.58±1.12)及β-CGRPmRNA表达(0.810±0.021)均较S组(0.109±0.013),(20.91±2.14),(17.35±2.72),(0.701±0.018)升高(P<0.05),T组(0.120±0.008),(22.58±1.18),(23.26±2.41),(0.779±0.022)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05).结论盐酸曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织CGRP的表达,提示盐酸曲马多痛觉干预可能参与缺血心肌的保护.     

Er：YAG激光与车针备洞对兔牙髓组织影响的对比研究

目的比较Er：YAG激光与车针备洞对兔牙髓组织的影响。方法将48只雄性大耳白兔随机分为3组：对照组（A组）、Er：YAG激光组（B组）和车针组（C组）,每组16只。各组在24 h、3 d、7 d和14 d随机处死4只,采集牙髓组织标本,制作连续切片,光镜下观察牙髓组织病理变化及免疫组化检测诱导型HSP70的表达。结果 A组各时间点诱导型HSP70均阴性表达。B组和C组随着时间的推移诱导型HSP70阳性表达均表现为由弱到强再减弱,但C组各时间点的诱导型HSP70阳性表达均明显强于B组。炎症表现C组早于B组,且...     

葛根素对儿茶酚胺诱导大鼠心肌损伤时凋亡相关蛋白的影响

目的 :探讨在儿茶酚胺诱导的心肌损伤过程中 ,心肌细胞的凋亡相关基因 Fas和 Bcl 2的蛋白表达改变及葛根素干预的影响。方法 :5 0只健康雄性 SD大鼠随机分成 3组 :心肌损伤组 (2 0只 )、葛根素干预组 (2 0只 )和对照组 (10只 )。动物模型仿用异丙肾上腺素 (ISO)皮下注射致心肌损伤方法。心肌组织切片分别行 HE及 Fas和 Bcl 2蛋白表达的免疫组织化学染色检测。结果 :心肌损伤组 :Fas蛋白和 Bcl 2蛋白的表达等级均上调 (P均 <0 .0 0 1) ,Fas蛋白的表达水平更高 (P<0 .0 0 1)。葛根素干预组 :心肌组织的 HE病理损害等级明显减轻 (P<0 .0 5 ) ;Fas蛋白表达等级下调 (P<0 .0 5 )。结论 :在儿茶酚胺诱导的心肌损伤过程中 ,Fas和 Bcl 2的蛋白表达水平表现出高水平的差异 ,葛根素能抑制损伤过程中 Fas蛋白的表达。     

针刺对偏头痛大鼠脑内降钙素基因相关肽基因表达的影响

目的探讨偏头痛大鼠脑内降钙素基因相关肽(CGRP)的表达强度及针刺对CGRP基因表达的调控机制及针刺防治偏头痛的作用机制。方法参照Knyihar-Csillik方法复制大鼠偏头痛模型,将动物随机分成正常对照组、模型对照组、针刺预防组和针刺治疗组,每组10只,采用放射免疫分析法测定CGRP浓度;采用RT-PCR法测定CGRPmRNA表达。结果颈静脉血CGRP含量:正常大鼠保持低水平恒定量,模型对照组大鼠CGRP含量显著升高(P<0.01),针刺预防组及针刺治疗组与正常大鼠相近,但与模型对照组比较,显著降低(P<0.01);脑干及三叉神经节CGRPmRNA的表达变化:正常对照组表达在较低水平,模型对照组表达显著增强(P<0.01),针刺治疗组及针刺预防组与模型对照组比较,表达显著减弱(P<0.01)。结论实验性偏头痛大鼠脑内CGRP的过度表达,可能是偏头痛发作的分子机制之一;针刺调控CGRPmRNA表达可能是针刺防治偏头痛的机制之一。     

降钙素基因相关肽对心力衰竭大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究降钙素基因相关肽（CGRP）对心力衰竭（HF）大鼠心肌组织中细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为心力衰竭组、假手术组、CGRP拮抗组、CGRP治疗组,采用腹主动脉缩窄术构建心力衰竭模型,在此期间应用CGRP拮抗剂（抗体拮抗剂）以及CGRP正向调节剂（降钙素基因相关肽纯试剂）,药物干预8周。在4、8周时处死大鼠,观察大鼠饮食、体质量变化情况,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）对心脏组织中TNF-α基因的表达情况进行检测。结果①在4、8周时,CGRP治疗组大鼠饮食、体质量等-般情况较心力衰竭组、CGRP拮抗组症状明显减轻,但略差于假手术组。②心脏超声检查结果显示心力衰竭组较假手术组射血分数（EF）值、左心室缩短分数（FS）值降低,CGRP拮抗组与假手术组相比EF值、FS值降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。CGRP治疗组与CGRP拮抗组相比,CGRP治疗组的EF值、FS值明显高于CGRP拮抗组,差异有统计学意义（P〈0．05）。③RT—PCP结果显示,CGRP拮抗组TNF-αmRNA的表达量与心力衰竭组比较明显增高,CGRP治疗组与心力衰竭组比较表达量减少,且两组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论CGRP正向调节剂可降低心肌组织中TNF—α的表达,CGRP拮抗剂可升高心肌组织和血清中TNF-α的含量。     

膜联蛋白 A1 蛋白在异丙酚对脓毒症大鼠肠保护作用中的机制

目的观察膜联蛋白 A1（Annexin A1）蛋白在异丙酚对脓毒症大鼠肠保护作用中的机制。 方法采用大鼠股静脉注射脂多糖复制脓毒症模型,按完全随机化原则分为 6 组:正常对照组、内毒素组、异丙酚组、脂肪乳组、内毒素+异丙酚组、内毒素+脂肪乳组。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肠组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1β）、白细胞介素-1（IL-6）的表达; Western Blot 检测肠组织中 Annexin A1 表达;HE 染色比较各组肠组织形态。 结果与对照组相比,脂多糖组 IL-1β,IL-6,TNF-α 表达明显升高,Annexin A1 表达明显降低;脂多糖+异丙酚组 IL-1β,IL-6,TNF-α表达明显降低,Annexin A1 表达明显升高（P＜ 0.05）。 结论异丙酚对脓毒症大鼠肠道有明显的保护和抗炎作用,且该作用可能与膜联蛋白 A1 蛋白相关。      

脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松症大鼠成骨细胞和破骨细胞凋亡的影响

目的观察脉冲电磁场（PEMF）对去卵巢骨质疏松症（OVX-OP）大鼠成骨细胞、破骨细胞凋亡的影响，并探讨PEMF治疗OVX-OP的作用机制。方法取6月龄雌性未孕Wistar大鼠40只，随机分为假手术组、卵巢切除组（模型组）、卵巢切除＋雌激素替代治疗组（雌激素组）和卵巢切除＋PEMF治疗组（电磁场组）。模型组、电磁场组和雌激素组均行双侧卵巢切除术，假手术组不切除卵巢。术后第9周开始治疗：雌激素组采用苯甲酸雌二醇肌肉注射，剂量为0．5mg／kg体重，每2周注射1次；电磁场组大鼠暴露于PEMF中，每日1次，每次1h。模型组和假手术组动物不予以任何治疗。治疗10周后处死各组实验动物，取左侧胫骨上1／3进行骨形态计量学检查。采用原位DNA末端标记染色法（TUNEL法）和透射电镜检测L6椎体成骨细胞、破骨细胞的凋亡情况。采用免疫组织化学法检测k椎体成骨细胞、破骨细胞中Fas、Bax和Bcl-2的表达。结果①透射电镜观察显示，电磁场组成骨细胞活性增强，无明显凋亡征象；而破骨细胞活性减弱，可见典型细胞凋亡征象。②电磁场组的成骨细胞凋亡指数明显低于模型组（P〈0．05），而破骨细胞凋亡指数明显高于模型组（P〈0．05）。③电磁场组Fas阳性成骨细胞数明显少于模型组，Fas阳性破骨细胞数明显多于模型组（P〈0．05），成骨细胞Bax／Bcl-2显著降低（P〈0．05），破骨细胞Bax／Bcl-2显著增高（P〈0．05）。④电磁场组OVX-OP大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显高于模型组，而骨小梁分离度明显低于模型组（P〈0．05）。结论PEMF对OVX-OP大鼠成骨细胞凋亡具有抑制作用，对破骨细胞凋亡具有促进作用，汶可能县苴治疗OVX-0P的机制之一。