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目的检测胃癌组织中p-STAT3蛋白及其下游靶基因产物Survivin、Mcl-1蛋白的表达,探讨STAT3信号通路激活在胃癌发病机制中的作用及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于其在正常胃黏膜组织中的阳性表达率(P<0.01)。p-STAT3、Survivin蛋白的表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均相关(P<0.05),Mcl-1蛋白的表达与胃癌组织的浸润深度、淋巴结转移及临床分期均相关(P<0.05),而与胃癌组织的分化程度无明显相关性(P>0.05)。胃癌组织中的p-STAT3与Survivin、Mcl-1蛋白表达均呈正相关(P<0.01)。结论 STAT3信号通路激活可能在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,检测胃癌组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达有助于判断胃癌的恶性程度及病情进展。 相似文献
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哮喘小鼠肺组织STAT5、STAT6表达及阿奇霉素的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察阿奇霉素(AZM)对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子5、6(STAT5、STAT6)的影响。方法 BALB/c小鼠24只随机分为三组,A组(哮喘模型组)、B组(阿奇霉素治疗组)、C组(正常对照组)。其中A、B组小鼠于第0、13天分别给予卵清蛋白(OVA)20μg和氢氧化铝1 mg的混悬液致敏,于第21-30天每天给予雾化吸入2%OVA建立哮喘模型,B组于15-30天给予阿奇霉素100 mg/kg/d腹腔注射,C组以0.9%生理盐水代替OVA致敏和激发。所有动物于31天处死,制备肺组织石蜡切片,应用免疫组化方法检测支气管肺组织STAT5、STAT6的表达水平。结果哮喘模型组STAT5、STAT6蛋白表达分别为(23.25±3.28)和(26.11±3.95)明显高于正常对照组(2.33±0.78)和(2.78±0.32)(P0.01),阿奇霉素治疗组STAT5、STAT6蛋白表达分别为(10.83±1.96)和(11.32±2.03)明显低于哮喘组(P0.01)。结论 STAT5S、TAT6与哮喘发病相关,阿奇霉素可通过下调STAT5、STAT6的表达抑制气道炎症。 相似文献
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目的研究STAT3蛋白在子宫内膜异位症合并不孕患者中的表达及临床意义。方法将2013年4月至2014年5月就诊的卵巢子宫内膜异位症合并不孕患者纳入研究对象,收集异位子宫内膜组织作为异位组,在位子宫内膜组织作为在位组;将同期就诊的子宫肌瘤患者纳入研究,收集子宫内膜组织作为对照组。采用实时聚合酶链反应和免疫印迹试验的方法检测子宫内膜组织中STAT3、p-STAT3、MMP2、MMP9的mRNA和蛋白含量。结果 1MMPs含量:异位组MMP2、MMP9的mRNA和蛋白含量高于在位组和对照组;2STAT3含量:三组间STAT3的mRNA和蛋白含量无差异,异位组p-STAT3的mRNA和蛋白含量高于在位组和对照组;3MMPs和STAT3的相关性:p-STAT3的蛋白含量与MMP2、MMP9的蛋白含量呈正相关。结论异位的子宫内膜组织中p-STAT3呈高表达,且可能通过促进MMP2、MMP9的表达来参与子宫内膜异位症的发生。 相似文献
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目的:探讨宫颈鳞状细胞癌和癌旁正常宫颈组织中Tyk2、Stat3和VEGF-C的表达及意义.方法:利用组织芯片技术和免疫组化Envision法检测Tvk2、Stat3和VEGF-C在宫颈鳞状细胞癌组织和癌旁正常宫颈组织的表达.结果:宫颈鳞状细胞癌组织Tvk2、stat3和vEGF-C的表达率明显高于癌旁正常宫颈组织;Tvk2和VEGF-C与宫颈鳞状细胞癌的血管侵犯相关:Tvk2、stat3和VEGF-C与宫颈鳞状细胞癌的临床分期、分化程度、有无淋巴转移等无关;三者在宫颈鳞状细胞癌中的表达阳性率呈两两正相关.结论:Tyk2和Stat3表达与宫颈鳞状细胞癌发生、发展有关.二者具有相互诱导和信息传递的协同作用.Tyk2和VEGF-C的阳性过表达间接反应了宫颈癌浸润能力,在肿瘤细胞的扩散中起着重要的作用,可能是宫颈癌预后指标. 相似文献
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目的 分析转录激活因子6(STAT6)、高迁移率蛋白A2(HMGA2)在前列腺癌中的表达及与患者临床病理特征的相关性。方法 选择2016年7月到2019年7月商丘市第一人民医院行手术切除的前列腺癌患者60例,留取前列腺癌组织和距离癌组织边缘2 cm以上癌旁组织。免疫组化法检测前列腺癌组织、癌旁组织标本STAT6、HMGA2表达。分析STAT6、HMGA2与前列腺癌患者临床病理特征的关系。结果 前列腺癌组织中STAT6、HMGA2阳性率较高,STAT6、HMGA2阳性表达率与Gleason评分、临床分期、病理分级、组织分化程度、淋巴结转移、PSA水平呈正相关(P<0.05)。前列腺癌患者3年生存率为65.45%(36/55),STAT6、HMGA2阳性表达患者生存率低于STAT6、HMGA2阴性表达患者(χ2=6.254、7.254,P=0.008、0.001)。结论 前列腺癌中STAT6、HMGA2呈高表达,且STAT6、HMGA2与患者临床病理特征相关。 相似文献
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Stat3、Survivin和Bcl-2在胃癌组织中的表达 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨Star3、Survivin和Bcl-2在胃癌组织中的表达情况。方法对42例胃癌组织和19例正常胃组织采用免疫组织化学方法分析,采用Mann—WhitneyU法分析组间差异。结果胃癌组中Stat3、Survivin和Bcl-2表达阳性的分别有31例、29例和25例,正常组Stat3、Survivin知Bcl-2表达阳性的分别有2例、0例和3例,三者在两组间均存在统计学差异(P〈0.01)。结论胃癌组织中Star3、Survivin和Bcl-2表达上调,可能与肿瘤的发生和发展相关。 相似文献
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目的 探讨胎盘组织驱动蛋白家族成员2A(Kif2a)和信号传导与转录激活因子3(Stat3)表达与妊娠高血压产妇妊娠结局的关系.方法 回顾性选取2018年1月至2021年1月在武汉市普仁医院产科分娩的119例产妇作为研究对象,包括34名正常妊娠产妇、45例妊娠高血压产妇和40例子痫前期产妇,分别作为健康对照组、妊娠高血... 相似文献
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钱阳晶 《国际检验医学杂志》2017,38(17)
目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体-4(TLR4)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠模型中的表达及意义。方法收集30只小鼠,随机分为正常小鼠组(对照组)、抗肾小球基底膜型肾小球肾炎建模组(试验组),每组15只。采用对氨基水杨酸(PAS)染色观察肾小球基底膜变化,实时荧光定量聚合酶链反应(RTPCR)法检测肾组织中的HMGB1、p-STAT3mRNA,采用Western blot法检测肾组织中的HMGB1、TLR4、STAT3、p-STAT3。结果与对照组比较,试验组小鼠肾小球基底膜明显增厚,小鼠肾组织中HMGB1、TLR4、STAT3、p-STAT3及HMGB1mRNA、p-STAT3mRNA的相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。试验组小鼠肾组织中HMGB1与TLR4,TLR4与p-STAT3,HMGB1与p-STAT3,HMGB1mRNA与p-STAT3mRNA的表达水平之间呈正相关(r=0.401,P=0.005;r=0.399,P=0.005;r=0.412,P=0.004;r=0.398,P=0.005)。结论 HMGB1在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠中的致炎作用,可以通过结合其受体TLR4而激活STAT3,从而实现抗肾小球基底膜型肾小球肾炎发生。 相似文献
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目的 戊型肝炎病毒ORF3蛋白在信号传导中的功能尚未确定,本研究对其是否激活STAT3分子及作用进行探讨.方法 采用前期已构建的pEGFP-ORF3真核表达载体转染HepG2细胞;荧光定量PCR方法检测各组IL-6及STAT3的mRNA表达量;ELISA法检测各组上清中IL-6的分泌量;Western blot检测各组STAT3的蛋白表达.结果 和对照组比较,转染I型和Ⅳ型ORF3真核表达质粒的HepG2细胞组IL-6以及STAT3 mRNA水平明显升高,培养上清中IL-6分泌增加,STAT3蛋白表达水平无显著性差异,但p-STAT3蛋白表达水平显著增加.结论 HEV引起的病毒性肝炎中,ORF3介导的STAT3及IL-6起着重要的作用. 相似文献
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目的 研究生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)亚型SSTR2和SSTR5在喉癌组织及癌旁组织中的表达情况,以及与临床病理特征的关系。方法 应用免疫组化方法检测46例喉癌组织与30例癌旁组织中SSTR2和SSTR5的表达,分析其与临床病理因素的关系。结果 在46例喉癌中SSTR2和SSTR5的表达率分别为58.70%和82.61%,癌旁组织中分别为83.33%和90.00%。喉癌中SSTR2的表达低于癌旁组织(P〈0.05),SSTR5的表达与癌旁组织无差异(P〉0.05),SSTR2和SSTR5的表达与喉癌的临床分期(P〈0.05)、病理分化程度(P〈0.05)有明显相关。结论大多数喉癌肿瘤组织中有一种以上生长抑素受体亚型基因的表达,其表达随喉癌恶性程度呈下降趋势。 相似文献
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目的探讨CAV2、p53在口腔鳞癌中的表达及意义。方法选取2014年1月至2018年1月于我院病理科保存的口腔鳞癌组织103例,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组化染色法检测CAV2、p53表达。结果口腔鳞癌组织p53阳性表达率为31.07%,明显低于癌旁组织95.15%(P<0.05),而CAV2阳性表达率为78.64%,明显高于癌旁组织的22.33%(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、中低分化患者口腔鳞癌组织p53阳性表达率分别为13.89%和13.85%,明显低于Ⅰ~Ⅱ期、高分化患者(40.30%和60.53%)(P<0.05),而TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、中低分化患者口腔鳞癌组织AV2阳性表达率分别为97.22%和96.92%,明显高于Ⅰ~Ⅱ期、高分化患者(68.66%和47.37%)(P<0.05);p53与CAV2表达呈负相关(rs=-0.674,P<0.05)。结论口腔鳞癌组织CAV2呈高表达,p53呈低表达,在口腔鳞癌发生发展中可能有重要作用。 相似文献
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信号转导和转录激活因子3(STAT3)是信号转导和转录激活因子的一种,其作用体现在细胞信号的交流和基因的转录等方面,Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/STAT3/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路对脑卒中的影响极为重要。然而,JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路在大脑中所起到的具体作用,尤其是在脑卒中之后是保护或是损害,至今仍无定论。该文阐述JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的激活或抑制在脑卒中(特别是脑缺血再灌注)中所发挥的作用,提出脑卒中急性期抑制JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的表达、康复期激动JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的表达、抑制与激动的结合运用可能是今后对JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的研究方向。 相似文献
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目的探讨RNA干涉技术抑制STAT3基因表达对过氧化氢(H2O2)复制的人胶质瘤U251细胞损伤模型的影响。方法转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒到U251细胞;Western blot方法观察转染重组质粒对STAT3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞生存率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX表达。结果转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒能有效抑制U251细胞STAT3蛋白表达(抑制率50%);抑制STAT3表达能促进H2O2诱导U251细胞生存率下降,增加细胞凋亡率(P0.05)。STAT3抑制能促进H2O2作用下U251细胞BCL-2表达降低,BAX表达增加(P0.05)。结论pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3可有效抑制U251细胞STAT3的表达,并促进H2O2诱导U251细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨信号传导和转录激活因子(STAT)5、STAT6在哮喘小鼠肺组织的表达。方法 16只小鼠随机分为A组(哮喘模型组,8只)和B组(正常对照组,8只)。其中A组小鼠于第1、13天分别给予卵清蛋白(OVA)20μg和Al(OH)3 1 mg混悬液致敏,第21~30天每天予2%OVA生理盐水10 ml建立哮喘模型;B组以生理盐水代替OVA致敏和激发。31 d颈椎脱臼处死小鼠,取肺组织,经固定、石蜡包埋,制成组织切片,采用免疫组化方法检测肺组织STAT5、STAT6蛋白的表达水平。结果 A组STAT5、STAT6蛋白表达明显高于B组〔(23.25±3.28)×103 vs(2.33±0.78)×103,P<0.01;(26.11±3.95)×103 vs(2.78±0.32)×103,P<0.01〕。肺组织病理学改变:A组大鼠肺组织切片HE染色可见支气管和血管周围炎性细胞浸润,以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞为主,气道腔内可见黏液栓,气道上皮多处断裂,气道上皮细胞存在STAT6的表达,而且气道上皮细胞是哮喘主要的STAT6高表达细胞,胞浆呈棕黄色,且着色较深,气道内黏液腺体增生、杯状细胞肥大、上皮剥脱。B组无上述情况。结论 STAT5、STAT6在哮喘的发病机制中起重要作用。STAT5可能参与了哮喘发病的调控过程,具有促进嗜酸性粒细胞分化、增殖作用;气道炎性细胞浸润以及气道高反应性可能与STAT6基因高表达有关。 相似文献
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目的转录激活因子3、细胞周期素D1、增殖细胞核抗原在尖锐湿疣中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测了40例尖锐湿疣(CA)组织及25例正常包皮组织中转录激活因子3(Stat 3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、增殖性细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果 Stat 3试验组阳性35例,阳性率87.5%,对照组显色10例25.0%,χ2=17.23,P<0.05。Cyclin D1试验组阳性34例,阳性率85.0%,对照组阳性9例,为36.0%,χ2=21.01,P<0.05。PCNA阳性35例,阳性率87.5%,对照组阳性14例,56.0%,χ2=11.67,P<0.05。阳性表达率差异均有统计学意义。结论转录激活因子3、细胞周期素D1、增殖细胞核抗原可能促进人乳头瘤病毒(HPV)感染细胞的增殖参与尖锐湿疣其发病机制。 相似文献
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目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系,并研究两者的相关性。方法采用免疫组化方法检测大肠癌中VEGF、STAT3的表达情况。结果大肠癌中VEGF、STAT3蛋白表达阳性率分别为66.7%(22/33)和63.6%(21/33),显著高于正常大肠组织的阳性率(P〈0.01);VEGF的表达与Duke’s分期及有无淋巴结转移有关(P〈0.05);而STAT3的表达与肿瘤的分化程度、Duke’s分期有关及有无淋巴结转移有关(P〈0.05)。相关分析表明VEGF和STAT3正相关(P〈0.05)。结论大肠癌组织中存在VEGF和STAT3的高表达,VEGF的表达与大肠癌病程的发展及淋巴转移关系相关,而STAT3的表达除与大肠癌病程的发展及淋巴转移相关外,还与大肠癌组织的分化程度有关。另外,大肠癌的发生过程中VEGF可能受STAT3的调控,STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点。 相似文献
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VEGF、STAT3在大肠癌组织中的表达及其相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系,并研究两者的相关性。方法采用免疫组化方法检测大肠癌中VEGF、STAT3的表达情况。结果大肠癌中VEGF、STAT3蛋白表达阳性率分别为66.7%(22/33)和63.6%(21/33),显著高于正常大肠组织的阳性率(P<0.01);VEGF的表达与Duke′s分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);而STAT3的表达与肿瘤的分化程度、Duke′s分期有关及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。相关分析表明VEGF和STAT3正相关(P<0.05)。结论大肠癌组织中存在VEGF和STAT3的高表达,VEGF的表达与大肠癌病程的发展及淋巴转移关系相关,而STAT3的表达除与大肠癌病程的发展及淋巴转移相关外,还与大肠癌组织的分化程度有关。另外,大肠癌的发生过程中VEGF可能受STAT3的调控,STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点。 相似文献