武权生教授周期疗法对乳腺增生病模型大鼠ER、PR、ERK的影响

目的:探讨武权生教授周期疗法对乳腺增生病模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法:将90只大鼠随机分为空白组、模型组、逍遥丸组、三苯氧胺组及中药低、中、高剂量组,除空白组外其余各组均进行乳腺增生造模。造模成功后空白组和模型组给予生理盐水0.2 mL/(kg·d)灌胃,其余5组分别给予逍遥丸、三苯氧胺、中药(Ⅰ号方及Ⅱ号方低、中、高剂量)灌胃,共30天。结果:造模后,各造模组大鼠的乳头直径与空白组比较差异有统计学意义(P0.05)。灌服Ⅰ号方后各用药组大鼠乳头直径缩小,但仍大于空白组(P0.05)。灌服Ⅱ号方后大鼠的乳头直径进一步缩小,且小于模型组(P0.05),除中药高剂量组外其余各组乳头直径大于空白组(P0.05);各组ER、PR、ERK积分低于模型组(P0.05),中药高剂量组ERK积分低于三苯氧胺组(P0.05)。结论:武权生应用中药周期疗法可使乳腺增生模型大鼠增生乳头缩小,ER、PR、ERK积分降低。     

加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠子宫内膜ER、PR表达的影响

目的 观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠性激素及子宫内膜ER、PR表达的影响,完善加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制.方法 将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0～1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型;同时治疗组给予加减温经汤灌胃2周.择动情间期断头取血,采用放射免疫法检测血清E2、P;取子宫进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P值下降,子宫内膜ER、PR表达降低,差异有统计学意义(均P＜0.01或P＜0.05);与模型组比较,治疗组血清E2、P值水平升高,子宫内膜ER、PR表达增强,差异有统计学意义(均P＜0.01或P＜0.05),血清E2、P值及子宫内膜ER表达恢复至正常水平(均P ＞0.05).结论 加减温经汤可通过调节卵巢激素分泌,增强子宫内膜雌孕激素受体表达,改善子宫功能,治疗寒凝血瘀型妇科疾病.     

逍遥丸对排卵障碍模型大鼠子宫内膜雌孕激素受体表达的影响

目的:以"女子以肝为先天"的中医理论为基础,选用逍遥丸作为疏肝法的代表方,比较逍遥丸对排卵障碍模型大鼠子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠给予雷公藤多甙片,雌性SD大鼠注射丙酸睾丸酮,将2种排卵障碍成功模型大鼠随机分为模型组和治疗组(灌服逍遥丸),给药5周,择动情前期,断头取血,检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P);取子宫,进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达。结果:2种模型组均表现为血清E2、P值异常,子宫内膜ER、PR表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);经逍遥丸治疗后,均有不同程度的改善,差异均有统计学意义(P<0.05);两治疗组血清E2及子宫内膜ER表达与正常组比较,差异无统计学意义。结论:逍遥丸可通过改善卵巢激素和子宫内膜ER、PR的表达治疗排卵障碍性疾病。     

助阳通络方治疗大鼠乳腺增生病的实验研究

目的:利用动物模型,观察助阳通络方不同剂量组对乳腺增生病模型大鼠性激素水平的影响以及雌、孕激素受体表达情况,探讨其作用机制。方法:采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)的激素水平;采用免疫组化法测定乳腺增生病模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果:在助阳通络方对乳腺增生病大鼠性激素水平的影响实验中,助阳通络方高剂量组(E组)与正常对照组(A组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与疾病模型组(B组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方中剂量组(F组)与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方低剂量组(G组)与A组比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。在助阳通络方对乳腺增生病大鼠ER、PR的影响实验中,E组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。F组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较ER、PR阳性表达显著降低(P0.01)。G组与A组比较,ER阳性表达显著升高(P0.01);PR阳性表达升高(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:助阳通络方可降低造模大鼠乳腺组织中升高的E2、PRL的含量,升高造模大鼠乳腺组织中降低的P含量,与三苯氧胺作用类似。可使造模大鼠乳腺组织中ER、PR阳性表达受抑制,且作用与三苯氧胺类似。     

三七联合三苯氧胺治疗乳腺癌及相关子宫卵巢事件影响的临床研究

目的:将活血化瘀中药三七联合三苯氧胺治疗乳腺癌,通过对子宫及卵巢监测,探讨三七联合三苯氧胺对乳腺癌三苯氧胺治疗相关子宫卵巢事件影响。方法:对照组采用三苯氧胺;治疗组采用三苯氧胺加三七片,连续服用12个月,每3个月以B超评价子宫及卵巢,观察子宫内膜、子宫肌瘤及卵巢囊肿发生变化情况。结果:绝经前女性三苯氧胺影响主要体现在子宫肌瘤产生机会增多,原有子宫肌瘤增大,对照组显示出治疗前后统计学差异(P<0.05);绝经后女性三苯氧胺影响主要体现在子宫内膜方面,治疗组及对照组治疗前后比较均达到统计学差异(P<0.05)。结论:三七联合三苯氧胺治疗较三苯氧胺单独应用可以在一定程度上减缓绝经前女性与三苯氧胺治疗相关的子宫肌瘤产生和增大;对绝经后女性子宫内膜具有一定保护作用,减少子宫内膜异常增生,从而提高治疗依从性。     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠的治疗作用及其机理研究

目的观察围刺配合电针对乳腺增生大鼠血清性激素含量及雌孕激素比值(E2/P)、乳腺组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机理。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和三苯氧胺组4组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模,于末次治疗后测定血清E2、P、PRL、T含量,计算E2/P比值;取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现。结果 E2:针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,(P<0.05);针刺组和三苯氧胺组无显著性差异,(P>0.05)。P:针刺组和三苯氧胺组均高于模型组(P<0.05);针刺组和三苯氧胺组无显著性差异,(P>0.05)。PRL:针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,(P<0.05);针刺组与三苯氧胺组相比,差异无显著性意义,(P>0.05)。T:针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,(P<0.05);针刺组与三苯氧胺组相比,差异无显著性意义,(P>0.05)。E2/P:针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,(P<0.05);针刺组与三苯氧胺组比较有下降趋势,更接近正常组,但差异无显著性意义,(P>0.05)。乳腺组织形态:针刺组和三苯氧胺组大鼠乳腺组织的病理表现相似,与模型组比较改善明显。结论围刺配合电针具有降低模型大鼠血清E2、PRL、T,升高P,调节E2/P紊乱,改善乳腺组织病理形态的作用。     

桂枝茯苓丸加味对子宫肌瘤模型大鼠的影响

目的研究桂枝茯苓丸加味对雌孕激素负荷法建立的子宫肌瘤大鼠模型的作用机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药小剂量组及中药预防给药组。采用雌孕激素负荷法建立子宫肌瘤大鼠模型,观察桂枝茯苓丸加味对模型大鼠子宫组织形态学、血清及子宫雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的影响,从而探讨桂枝茯苓丸加味治疗子宫肌瘤的作用机制。结果光镜下模型组大鼠子宫组织呈增生象改变。与模型组相比,中药大剂量组、中药小剂量组、中药预防给药组、西药组子宫湿重、子宫分角下直径均明显减小(P0.05);中药小剂量组、中药预防给药组分角最大横径也明显减小(P0.05)。中药小剂量组、中药预防给药组血清ER水平明显下降(P0.05);中药大剂量组、中药小剂量组、中药预防给药组子宫组织ER表达均显著下降(P0.05);中药小剂量组、中药预防给药组子宫组织PR表达均显著下降(P0.05)。结论桂枝茯苓丸加味通过减少ER、PR的表达,以降低子宫组织对雌孕激素的敏感性,从而达到拮抗子宫肌瘤增生,治疗子宫肌瘤的目的。     

桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的作用机制

目的:评价桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的疗效,同时观察其对子宫组织病理及PI3K-AKT信号通路的作用。方法:选取90只雌性SD大鼠并随机分为空白组、模型组及中药组,每组30只。模型组及中药组大鼠进行苯甲酸雌二醇注射液腹腔注射模拟子宫肌瘤模型,空白组大鼠接受等剂量生理盐水腹腔注射,造模成功后中药组大鼠进行桂枝茯苓丸灌胃,空白组及模型组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃18 d。比较各组大鼠子宫湿重、子宫系数、子宫平滑肌层厚度变化,用Masson染色比对各组大鼠子宫组织病理的变化,用Western blotting检测子宫组织PI3K、AKT、p-AKT水平的变化,免疫组织化学法检测各组雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果:与空白组比较,模型组及中药组的子宫湿重、子宫系数及子宫平滑肌层厚度明显增加,中药组上述指标明显低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05);Masson染色显示空白对照组子宫组织切片着色为红色,极少量染色纤维组织;模型组大鼠子宫环行肌和纵行肌可见大量的深蓝色纤维组织,甚至部分肌层组出现明显的团块状纤维结构;中药组大鼠子宫组织的纤维化程度明显受到抑制。与空白组比较,模型组及中药组大鼠子宫组织的PI3K、p-AKT水平上调,T-AKT各组水平差异无统计学意义(P 0. 05),其中中药组PI3K、p-AKT水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。与空白组比较,模型组及中药组子宫平滑肌ER及PR阳性表达率升高,其中中药组低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:桂枝茯苓丸可明显抑制子宫肌瘤的发生发展,其作用机制可能是通过PI3K-AKT信号通路介导孕激素/雌激素受体实现的。     

妇科止血消痛颗粒对药物流产大鼠模型雌孕激素及其受体的影响

目的观察妇科止血消痛颗粒对药物流产后大鼠血清雌激素、孕激素含量及子宫组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,探讨其治疗药物流产后子宫复旧不全的机制。方法选用SD雌性大鼠72只,随机分为空白组、模型组、产妇康组及妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组。建立大鼠药物流产后子宫复旧不全病理模型。采用放射免疫法检测大鼠血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)含量,免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中ER、PR的表达水平。结果模型组大鼠血清中E2、P含量及子宫组织中ER、PR表达均低于空白组。妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组用药后,血清中E2含量升高,P含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),与产妇康组比较,差异无统计学意义(P0.05)。妇科止血消痛颗粒中、低剂量组可升高ER的表达,妇科止血消痛中剂量组可升高PR的表达(P0.05,P0.01)。结论大鼠药物流产后子宫复旧不全模型E2、P、ER、PR均降低,可能影响了产后子宫内膜的修复,妇科止血消痛颗粒通过升高E2、ER、PR水平,降低P水平,发挥治疗药物流产后子宫复旧不全的作用。     

岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠血清雌孕激素的影响

目的:探讨岩鹿乳康胶囊对成年雌性乳腺增生大鼠血清雌激素、孕激素水平的影响。方法:选取Wister大鼠60只,将其随机分为6组:空白组、疾病模型组、去卵巢组、三苯氧胺组、乳癖消组、岩鹿乳康胶囊组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中雌二醇(E_2)和孕酮(P)水平。结果:与乳癖消组以及疾病模型组比较,岩鹿乳康组血液中E_2的水平均显著降低(P0.05),P水平明显升高(P0.05);与三苯氧胺组比较,岩鹿乳康组血液中E_2和P水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:岩鹿乳康胶囊能显著降低血中雌激素以及升高孕激素水平。     

益气活血方对冠心病大鼠药物作用靶点及治疗机制分析

目的:分析益气活血方对冠心病大鼠药物作用靶点及治疗机制。方法:选取从本院实验动物中心饲养的SPF健康雄性Wistar大鼠60只,将其随机分成三组,即对照组、假手术组与手术组,后两组大鼠均腹腔注射升压药物(左旋硝基精氨酸),制备冠心病大鼠模型。以不同浓度(低、中、高)的益气活血方以及盐酸地尔硫卓喂食大鼠,观察两组大鼠血浆中儿茶酚胺类物质去甲状肾上腺素、肾上腺素以及环磷酸腺苷的含量变化。结果:称重后发现对照组大鼠体重明显高于建立模型后大鼠,差异有统计学意义(P0.05),而假手术组大鼠的体重与对照组相比差异无统计学意义(P0.05);模型组大鼠的心脏体重比明显高于对照组、假手术组与中药高浓度组,且最大,与这三组的心脏体重比相比,差异有有统计学意义(P0.05),与西药组、中药中浓度、低浓度组大鼠心脏体重比相比,差异无统计学意义(P0.05),中药中浓度、低浓度组大鼠心脏体重比高于中药高浓度组大鼠,但与其心脏体重比相比,差异无统计学意义(P0.05);模型组大鼠NE、E、cAMP水平相比于对照组均有所增加,差异有统计学意义(P0.05),中药高浓度组大鼠NE、E、cAMP水平相比于模型组有所降低,差异有统计学意义(P0.05),西药组大鼠NE、E、cAMP水平与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05),中药低浓度组大鼠NE、E、cAMP水平与中浓度组相比,差异无统计学意义(P0.05),中药高浓度组与假手术组大鼠NE、E、cAMP水平与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气活血方可调节大鼠血浆中儿茶酚胺类物质去甲状肾上腺素、肾上腺素以及环磷酸腺苷水平,增强心功能。     

中药干预对长期力竭运动大鼠卵巢细胞ER、PR的影响

目的观察中药对长期力竭运动大鼠卵巢ER、PR的影响。方法将动情周期正常的36只3月龄SD雌性大鼠随机分为安静对照组、运动组、中药干预组(各12只)。运动组、中药干预组每日进行一次力竭游泳运动训练,同时中药干预组每日灌喂中药,安静对照组、运动组每日灌喂蒸馏水。运动训练5周后取大鼠卵巢组织,用免疫组织化学法和图像分析仪定量分析卵巢细胞ER、PR表达情况。结果与安静对照组相比,运动组大鼠卵巢颗粒细胞和黄体细胞上ER、PR表达都明显降低(P<0.01/P<0.05);中药干预组大鼠卵巢颗粒细胞和黄体细胞上ER、PR则比运动组明显升高(P<0.05),与安静对照组大鼠无统计学差异(P>0.05)。结论中药能防止长期力竭运动对卵巢ER、PR的表达的抑制作用。     

淫羊藿对雌性大鼠双侧卵巢摘除模型的影响

目的:通过成年雌性大鼠双侧卵巢摘除模型(OVX)探讨淫羊藿对大鼠血清中雌二醇(E2)水平、血清中血脂成分及胸腺、子宫、肾上腺、脾脏器比重的影响。方法:选取体质量在220~240 g大鼠60只,按体质量随机选取50只,进行两侧卵巢摘除手术;剩余10只大鼠进行假手术。双侧卵巢摘除手术的50只大鼠再随机分为模型对照组、阳性药对照组、淫羊藿高、中、低剂量组;假手术组作为空白对照组。给药治疗90天后,测定各组血清中雌二醇(E2),高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C),甘油三酯(TG),血清总胆固醇(CHO)的水平;测定各组肾上腺、脾、子宫、胸腺脏器比重系数。结果:淫羊藿高剂量组、淫羊藿中剂量组与模型组相比,血清中E2含量明显升高(P0.05),淫羊藿低剂量组也有升高OVX大鼠血清中E_2的趋势,但无统计学意义(P0.05);淫羊藿高剂量组与模型组比较,OVX大鼠血清中HDL-C、TG、CHO水平均有显著性差异(P0.05),LDL-C水平有下降趋势,但无统计学意义(P0.05);中剂量组与模型组比较,OVX大鼠血清中LDL、TG、CHO水平均有显著性差异(P0.05),HDL水平有上升趋势,但无统计学意义(P0.05);低剂量组与模型组比较,大鼠血清中HDL、LDL水平均有显著性差异(P0.05),TG、CHO水平均有下降趋势,但无统计学意义(P0.05),淫羊藿高、中剂量组均可显著性提高OVX大鼠的肾上腺、脾、子宫的脏器系数(P0.05)。结论:淫羊藿能明显升高卵巢摘除大鼠血清中雌二醇水平,改善血脂,增加肾上腺、脾、子宫脏器比重系数。     

针药结合对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌激素受体亚型表达的影响

目的:研究针药结合对大鼠乳腺增生病模型的抑制作用及作用机制。方法:复制乳腺增生病模型,造模后随机分为针刺组、中药组、针药组、对照组、模型组,除正常组、模型组外,其他治疗组分别行针刺、中药、针药结合及西药三苯氧胺治疗。每日治疗1次,9次一疗程,治疗3个疗程(30天)。观察乳腺组织的形态变化,测定腺泡腔直径及面积,免疫组化检测雌激素受体亚型(ERα、ERβ)的表达。结果:模型组腺泡腔直径及面积均较正常组增大(均P<0.01);治疗组腺泡腔直径及面积均较模型组减小(P<0.05,P<0.01);针刺和中药可上调ERβ、下调ERα表达。结论:针刺和中药均对大鼠乳腺增生有抑制作用,针药结合的抑制作用最强,基本接近三苯氧胺水平,其治疗机制可能与上调ERβ、下调ERα表达有关。     

二甲丸对大鼠增生型子宫内膜雌、孕激素受体及bcl-2、bax表达的影响

目的观察益肾软坚中药二甲丸对大鼠增生型子宫内膜中雌、孕激素受体及凋亡调节蛋白bcl-2和bax表达的影响,探讨其治疗子宫内膜增生的作用机制。方法将80只健康雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组,除空白组外,其余组均行去势术,术后第3天采用补佳乐灌胃建立大鼠子宫内膜增生模型。造模成功2 d后,中药高、中、低剂量组分别给予二甲丸常用量的2倍、常用量、常用量的0.5倍灌胃,西药组给予地屈孕酮灌胃,空白组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均连续14 d。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、bcl-2和bax的表达水平。结果中药高剂量组ER、bcl-2均明显低于模型组(P均0.05),PR、bax均明显高于模型组(P均0.05)。相关性分析显示,bax与ER表达呈负相关,bcl-2与ER表达呈正相关;bax与PR表达呈正相关,bcl-2与PR表达呈负相关。结论子宫内膜过度增生大鼠ER和bcl-2表达增加,PR和bax表达下降。益肾软坚中药二甲丸通过影响ER和PR表达水平来调节bax以及bcl-2的表达以促进子宫内膜细胞凋亡,从而改善子宫内膜增生状态。     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、E2、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响

目的:观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、血清雌二醇(E2)、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组.采用乙烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模.中药组予自拟消瘀通络散50 mg/d,西药组予三苯氧胺1.8 mg/kg,均灌胃治疗,1次/d,共30 d.于治疗前后测量各组大鼠第2对乳头直径、高度,于治疗后测定血清E2水平,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现及ER蛋白表达水平.结果:治疗后乳头直径、高度比较:中药组和西药组均低于模型组(P＜0.05);两组之间比较,中药组低于西药组(P＜0.05).E2含量比较:中药组和西药组均低于模型组(P＜0.05),中药组和西药组比较差异无显著性(P＞0.05).ER蛋白表达水平比较:中药组和西药组均低于模型组(P＜0.05);中药组低于西药组(P＜0.05).病理学比较:中药组和西药组大鼠乳腺组织的病理表现相似,较模型组改善明显,与正常组相近.结论:自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,降低血清中E2和改善ER蛋白表达水平、乳腺组织病理形态的作用.     

解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织P16和P53表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中P16、P53表达的影响。方法:选取SD雌性未孕12周龄大鼠50只,随机分为正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组5组,每组各10只。药物治疗4周后检测各组大鼠乳腺组织P16和P53表达情况。结果:模型组较正常组比较,P16和P53呈现高表达,其差异有统计学意义;药物治疗后的3组大鼠P16和P53表达均减弱,其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显,其结果有统计学意义(P0.01,P0.05);而方药组与三苯氧胺组差异无统计学意义(P0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织P16和P53的表达情况,对乳腺增生大鼠有调节和治疗作用。     

补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征模型大鼠IL-1β、VEGF表达水平的影响

目的探讨中医补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清及卵巢组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。方法选取3周龄雌性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水灌胃)、模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性组(二甲双胍0.043 g/kg)、高剂量组[补肾活血生药3.0 g/(kg·d)灌胃]、中剂量组[补肾活血生药2.0 g/(kg·d)灌胃]和低剂量组[补肾活血生药1.0 g/(kg·d)灌胃]各10只大鼠,除空白组外其余各组均建立肥胖型PCOS模型大鼠,对比各组大鼠连续干预14d后的血清及卵巢组织中IL-1β、VEGF的表达水平。结果模型组的血清IL-1β、VEGF水平显著高于其他组别(P<0.05),空白组和阳性组、中药高、中、低剂量组的IL-1β、VEGF水平比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度降低,差异有显著统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05)。结论中医补肾化痰法可显著降低肥胖型PCOS模型大鼠血清、子宫及卵巢组织中的IL-1β、VEGF表达水平。     

中药联合三苯氧胺周期治疗乳腺增生病的实验研究

目的探讨中药联合三苯氧胺(TAM)周期治疗大鼠乳腺增生的疗效及作用机理.方法将大鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组及中西药组5组,经雌二醇及孕酮刺激建立乳腺增生模型.光镜下观察乳腺组织病理学变化,免疫组化法测定雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达强度.结果中药联合TAM周期治疗大鼠乳腺增生,可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,ER、PR的阳性表达强度明显抑制,其疗效优于单纯中药或TAM组(P＜0.05).结论中药联合TAM周期治疗可降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

解毒胶囊对乳腺增生大鼠VEGF和bFGF表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中VEGF和b FGF表达的影响。方法:选取50只12周龄SD雌性未孕大鼠随机分为5组(正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组),每组各10只。对于模型组和3个治疗组进行乳腺增生模型的复制,造模成功后,方药组、三苯氧胺组、乳癖组分别给予解毒胶囊、三苯氧胺、乳癖消的水溶液灌胃。治疗4周后,光镜下观察各组大鼠乳腺组织的病理变化。用免疫组化和QPCR检测各组大鼠乳腺组织VEGF和b FGF表达情况。结果:光镜下可见乳腺增生大鼠模型复制成功,且解毒胶囊有治疗作用。免疫组化结果显示正常组乳腺组织内VEGF、b FGF呈阴性或弱阳性表达;模型组的VEGF、b FGF呈强阳性表达,显著高于正常组(P0.01);而治疗三组的VEGF、b FGF阳性表达明显减轻,显著低于模型组(P0.01);方药组乳腺组织内VEGF、b FGF的表达要明显低于乳癖消组(P0.01、P0.05),与三苯氧胺组相比无统计学差异。QPCR结果显示模型组与正常组相比VEGF和b FGF呈现高表达(P0.01);治疗组(方药组、三苯氧胺组、乳癖消组)与模型组相比,VEGF和b FGF表达均减弱(P0.01);其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显(P0.01),其比较结果均有统计学差异。而方药组与三苯氧胺组相比,结果没有统计学差异(P0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织VEGF和b FGF的表达情况,对乳腺增生有调节和治疗作用。