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1.
目的比较不同糖尿病视网膜病变分期患者及健康对照者外周血IL-1β和TNF-α的含量,并探讨其与糖尿病视网膜病变之间的关系。方法选取2013年9月至2015年9月于我院就诊的2型糖尿病患者,其中无视网膜病变组(对照组)50例、非增殖性视网膜病变组(NPDR组)41例,增殖性视网膜病变患者(PDR组)37例,并选择50例健康对照,用ELISA法检测四组患者血清中IL-1β和TNF-α的含量,并进行相关性分析。结果 PDR组血清IL-1β水平(39.36±6.60)pg/ml明显高于NPDR组(27.48±5.05)pg/ml(P0.01);NPDR组IL-1β水平明显高于对照组(12.63±2.54)pg/ml(P0.01);对照组IL-1β水平明显高于健康组(7.41±0.85)pg/ml(P0.01)。PDR组血清TNF-α水平(86.38±11.05)pg/ml明显高于NPDR组(63.29±7.55)pg/ml(P0.01);NPDR组TNF-α水平明显高于对照组(39.97±11.61)pg/ml(P0.01);对照组TNF-α水平明显高于健康组(17.72±6.39)pg/ml(P0.01)。血清IL-1β和TNF-α之间呈明显正相关(r=0.795,P0.01),IL-1β和TNF-α与体质量指数、病程之间成正相关(分别为r=0.325、0.635,P0.01;r=0.384、0.586,P0.01)。结论糖尿病视网膜病变患者血清IL-1β和TNF-α均明显升高,并随病情加重而逐渐升高,联合检测血清IL-1β和TNF-α有助于判断病情严重程度及评估预后。  相似文献   

2.
目的探讨肥胖患者维生素D[25(OH) D]与Wnt1诱导信号通路蛋白-1(WISP1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法采用前瞻性研究方法,选取2017年6月至2019年9月海南医学院第一附属医院收治的80例肥胖患者作为肥胖组,并选取同期于体检中心进行正常体检的86例非肥胖人群作为对照组,比较两组研究对象的维生素D水平分层(正常、减少、缺乏)情况,以及血清WISP1与TNF-α水平,并比较肥胖组维生素D正常、下降、缺乏患者的体重指数(BMI)、腰围、血清WISP1、TNF-α水平,采用Pearson检验分析肥胖组患者的血清25(OH) D水平与BMI、腰围、WISP1、TNF-α的相关性。结果肥胖组与对照组研究对象的维生素D水平正常率、下降率、缺乏率(15. 00%、47. 50%、37. 50%vs. 53. 49%、27. 91%、18. 60%)比较,差异具有统计学意义(P 0. 05);肥胖组患者的血清WISP1、TNF-α水平分别为(1123. 64±282. 34) pg/ml、(86. 92±22. 95) pg/ml,高于对照组的(719. 64±120. 36) pg/ml、(60. 78±14. 03) pg/ml,差异具有统计学意义(P 0. 05);维生素D缺乏患者的BMI、腰围分别为(30. 79±0. 61) kg/m2、(92. 66±3. 19) cm,高于维生素D正常患者的(28. 86±0. 22) kg/m2、(85. 03±1. 15) cm、下降患者的(29. 47±0. 20) kg/m2、(90. 14±1. 78) cm,维生素D下降患者的BMI、腰围分别为(29. 47±0. 20) kg/m2、(90. 14±1. 78) cm,高于维生素D正常者的(28. 86±0. 22) kg/m2、(85. 03±1. 15) cm,差异均具有统计学意义(P 0. 05);肥胖组患者的血清25(OH) D水平与BMI呈负相关(r=-0. 737,P 0. 001),与腰围呈负相关(r=-0. 752,P 0. 001);维生素D缺乏患者WISP1、TNF-α水平分别为(1622.07±585.99) pg/ml、(99.47±25.71) pg/ml,高于维生素D正常患者的(549. 91±82. 23) pg/ml、(61. 05±14. 14) pg/ml、下降患者的(911. 32±105. 8) pg/ml、(85. 19±23. 56) pg/ml,差异均具有统计学意义(P 0. 05);维生素D下降患者的WISP1、TNF-α水平分别为(911. 32±105. 8) pg/ml、(85. 19±23. 56) pg/ml,高于维生素D正常者的(549. 91±82. 23) pg/ml、(61. 05±14. 14) pg/ml,差异均具有统计学意义(P 0. 05);肥胖组患者的血清25 (OH) D水平与WISP1呈负相关(r=-0. 669,P 0. 001),与TNF-α呈负相关(r=-0. 651,P 0. 001);肥胖组患者的血清WISP1与BMI呈正相关(r=0. 445,P 0. 001),与腰围呈正相关(r=0. 488,P 0. 001);肥胖组患者的血清TNF-α水平与BMI呈正相关(r=0. 395,P 0. 001),与腰围呈正相关(r=0. 447,P 0. 001)。结论维生素D在肥胖患者中呈低表达,与BMI、腰围、TNF-α、WISP1呈负相关,补充维生素D可能通过下调WISP1、TNF-α,改善肥胖患者的BMI及腰围。  相似文献   

3.
目的探讨血清细胞因子水平与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性及其临床意义。方法选择54例GDM患者作为研究对象,选择同期体检的健康妊娠妇女60例作为对照组,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,同时采用稳态模型评估法(HOMA)评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照组比较,GDM组患者血清TNF-α[(82.53±21.85)pg/ml vs(45.27±12.53)pg/ml]、IL-6水平[(98.43±28.73)pg/ml vs(59.34±17.28)pg/ml]和HOMA-IR[(2.13±0.69)vs(1.36±0.32)]均明显增高,差异有统计学意义(P均<0.01);GDM患者血清TNF-α和IL-6与HOMA-IR分别呈正相关(r=0.784,0.725),差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 GDM患者血清细胞因子TNF-α和IL-6水平明显增高,与GDM发生密切相关。  相似文献   

4.
目的探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清同种异体移植物炎性因子-1(AIF-1)的变化及其临床意义。方法选取2018~2019年首都医科大学附属北京友谊医院收治的180例2型糖尿病肾病患者(观察组)进行前瞻性研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)情况将其分为正常白蛋白尿组(NA组,n=59)、微量白蛋白尿组(MA组,n=61)和大量白蛋白尿组(LA组,n=60);另选取同期健康体检者60例作为对照组。收集所有研究对象24 h尿进行UAER检测,并采集静脉血进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)和AIF-1检测,比较各组间UAER、TNF-α和AIF-1水平,以及对DN患者UAER、TNF-α和AIF-1间的关系进行Pearson相关性分析。结果观察组患者UAER、TNF-α和AIF-1水平分别为(196. 40±202. 54) mg/24 h、(25. 09±10. 58) pg/ml和(225. 06±121. 50) pg/ml,较对照组(5. 93±1. 39) mg/24 h、(12. 22±2. 76) pg/ml和(79. 61±16. 91) pg/ml明显升高,差异具有统计学意义(P 0. 05)。NA组、MA组和LA组患者UAER、TNF-α和AIF-1水平分别为(6. 93±1. 79) mg/24 h、(118. 74±23. 98) mg/24 h、(461. 66±100. 87) mg/24 h,(16. 08±3. 33) pg/ml、(20. 44±4. 09) pg/ml、(38. 69±4. 49) pg/ml,(102. 72±36. 70) pg/ml、(211. 95±37. 25) pg/ml、(358. 69±93. 55) pg/ml,除NA组UAER较对照组比较差异无统计学意义(P 0. 05)外,其他指标组间比较差异均具有统计学意义(P 0. 05)。Pearson相关性分析显示,DN患者AIF-1与UAER、TNF-α间的关系呈正相关性(r=0. 822、0. 772,P 0. 01)。结论 DN患者血清AIF-1水平升高,且与UAER和TNF-α呈正相关性,AIF-1极有可能成为DN诊治的新生物学标志物。  相似文献   

5.
目的 研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常型斑块状银屑病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-8(IL-8)水平的影响,探讨治疗机制.方法 应用窄德国全身谱中波紫外线光疗机(舱),治疗35例寻常性斑块状银屑病患者,每周照射3次,连续治疗9周为1疗程.应用双抗体夹心ELISA法,分别于治疗前、治疗后对35例寻常性斑块状银屑患者血清TNF-α及IL-8水平进行检测.结果 治疗后总有效率为85.7%;治疗前患者血清TNF-α(1.07±0.15 ng/ml)及IL-8(412.56±77.37 pg/ml)水平较健康志愿者TNF-α(0.31±0.07 ng/ml),IL-8(76.03±20.75 pg/ml)水平高,差异显著(P<0.05);治疗后患者血清TNF-α(0.42±0.08 ng/ml)及IL-8(86.87±24.94 pg/ml)水平仍高于较健康志愿者,但差异不显著(P>0.05);治疗前、后比较:NB-UVB照射后血清TNF-α及IL-8 水平显著下降(P<0.05)结论 NB-UVB治疗寻常斑块状银屑病疗效高,不良反应少;NB-UVB对寻常银屑病(斑块状)患者血清TNF-α及IL-8水平有抑制作用.  相似文献   

6.
目的 观察阿托伐他汀(ATO)药物干预对自发性高血压大鼠(SHR)血清炎症因子的影响.方法 选取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组(n=8)、阿托伐他汀治疗组(n=8)和同龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)组(n=8),喂养8周后抽取血液,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度.结果 应用阿托伐他汀8周后血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度明显下降.阿托伐他汀(ATO)组IL-6,TNF-α,hs-CRP分别为(105.62±15.27 pg/ml,9.29±2.43 pg/ml,0.97±0.13 pg/ml),SHR组(201.72±28.91 pg/ml,14.33±3.15 pg/ml,1.54±0.34 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀具有降低SHR细胞因子,改善内皮功能及抗炎作用.  相似文献   

7.
目的探讨伴乙型肝炎肝硬化的2型糖尿病血糖控制水平对血清细胞因子水平影响。方法 2010年12月至2011年12月我院肝病及内分泌科门诊或住院患者所收集病例中,合并肝硬化的肝源性糖尿病及单纯肝硬化患者各60例,检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、INF-γ、TNF-α水平。结果肝源性糖尿病组患者血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平为(57.2±23.8)pg/ml、(48.2±35.1)ng/ml、(89.2±55.3)pg/ml,显著高于单纯肝硬化组的(48.5±22.1)pg/ml、(30.2±23.3)ng/ml、(58.3±37.4)pg/ml(P均<0.05);肝源性糖尿病组的IL-4、IL-8水平分别为(1.2±0.5)pg/ml、(34.4±16.7)pg/ml,显著低于单纯肝硬化组的(3.3±1.2)pg/ml、(57.1±20.8)pg/ml(P均<0.05);两组的血清IL-10、IL-6水平差异无统计学意义[(1.3±0.4)pg/mlvs.(1.5±0.5)pg/ml,(5.2±3.4)pg/mlvs.(5.5±2.8)pg/ml,P>0.05]。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者的细胞因子网络失衡,是肝硬化疾病进展的可能机制。  相似文献   

8.
目的 探讨下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-17和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平检测及临床意义。方法 选取2016年5月~2020年1月于鞍山市鞍钢总医院住院治疗的下肢动脉硬化闭塞症患者90例为研究对象(病例组),其中正常组78例,狭窄组12例;选取同期健康体检者92例作为对照组。采用Pearson法分析患者血清IL-17与TNF-α的相关性。结果 病例组IL-17(812.94±103.75pg/ml)和TNF-α(74.28±4.96ng/L)高于对照组(421.58±97.46 pg/ml,30.44±2.79ng/L),差异有统计学意义(t=26.235,73.696,均P <0.05)。下肢动脉硬化闭塞症患者血清IL-17与TNF-α呈正相关(r=0.527,P <0.05)。狭窄组血清IL-17 (894.27±110.34pg/ml)和TNF-α(79.26±3.71ng/L)水平高于正常组(653.29±98.16...  相似文献   

9.
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)患儿血清中白介素-1α(interleukin-α,IL-1α)、白介素-1β(interleukin-β,IL-1β)的变化及临床意义.方法 采用ELISA方法 于生后3 d及7 d检测病例组32例HIE患儿与对照组24例正常新生儿血清中IL-1α以及IL-1β水平.结果 生后3 d HIE患儿和正常新生儿血清中IL-1α水平分别为8.76±4.07 pg/ml,3.95±1.09 pg/ml;生后7 d分别为5.00±2.12 pg/ml,3.52±1.74 pg/ml,两者差异均有统计学意义(P<0.01).生后3 d HIE患儿和正常新生儿血清中IL-1β水平分别为64.00±13.80 pg/ml,33.89±18.32 pg/ml;生后7 d分别为54.30±13.10 pg/ml,36.91±18.02 pg/ml,两者差异也均有统计学意义(P<0.01);生后3 d和7 d,HIE患儿血清中IL-1α水平随着病情的加重而逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.01).生后3 d和7 d,HIE患儿病情愈严重血清中IL-1β水平升高愈明显,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 新生儿HIE患儿血清中IL-1α和IL-1β水平变化与HIE和脑损伤的严重程度有关,并且在新生儿HIE的发病机理中起重要作用.  相似文献   

10.
目的寻找食管癌放疗预后血清学指标。方法120例食管癌患者作为研究组,食管良性患者40例,健康体检者40例作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测研究组以及对照组血清中IL-6和IL.8。结果①良性患者组血清IL-6(tIL-6=3.677。P〈O.05),IL-8(tIL-8=5.963,P〈0.05)水平明显高于对照组;食管癌组血清IL-6(tIL-6=12.813,P〈0.05),IL-8(tIL-8=4.938,P〈O.05)水平明显高于良性患者组。②食管癌I期血清IL-6水平为54.28±10.59pg/ml,IL-8水平为67.58±12.53pg/ml;Ⅱ期血清IL-6水平为67.42±10.27pg/ml,IL-8水平为78.57±11.84pg/ml;Ⅲ期血清IL6水平为81.37±10.18pg/ml,IL-8水平为92.24±8.9pg/ml。食管癌Ⅱ期血清IL-6(tIL-6=5.814,P〈0.05),IL-8(tIL-8=4.163,P〈0.05)水平明显高于I期;Ⅲ期IL-6(tIL-6=6.099,P〈O.05),IL-8(tIL-8=5.672,P〈O.05)水平明显高于Ⅱ期。③120例食管癌患者经放射治疗后38例复发或转移。食管癌患者复发或转移组血清IL-6水平为97.78±11.94pg/ml,IL-8水平为122.28±12.57pg/ml,稳定组血清IL-6水平为66.46±10.42pg/ml,IL-8水平为87.37±11.32pg/ml;食管癌患者复发或转移组血清IL-6(tIL-6=14.622,P〈0.05),IL-8(tIL-8=15.178,P〈0.05)水平明显高于稳定组。结论1L-6和IL-8可能参与了食管癌发生、发展的全过程。它的变化可间接反映食管癌的生物学行为和预后,对其监测具有重要的临床意义。  相似文献   

11.
目的探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、信号传导及转录激活子-4(STAT-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及临床意义。方法选取在我院治疗的脑梗死患者105例(病例组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,检测各受试者血清sICAM-1、STAT-4、TNF-α水平。结果病例组血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(273. 75±37. 32)μg/L、(218. 25±45. 55) ng/L和(14. 11±2. 01) pg/mL,明显高于对照组(p 0. 05);不同梗死灶体检患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α差异有统计学意义(P 0. 05),其中大梗死灶患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(320. 02±28. 89)μg/L、(260. 83±28. 78) ng/L和(19. 82±3. 11) pg/mL,明显高于小梗死灶和中梗死灶(P 0. 05);不同神经功能缺损患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α差异有统计学意义(P 0. 05),其中神经功能高度缺损患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(317. 50±34. 55)μg/L、(257. 71±29. 50) ng/L和(19. 02±3. 04) pg/mL,明显高于轻度缺损和中度缺损患者(P 0. 05);梗死灶体积与血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α呈正相关(r=0. 356、0. 361和0. 334,P 0. 05);NIHSS评分与血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α呈正相关(r=0. 487、0. 453和0. 412,P 0. 05)。结论脑梗死患者sICAM-1、STAT-4、TNF-α水平明显升高,与梗死灶体积及神经功能缺损严重程度有关。  相似文献   

12.
目的研究胃癌患者抑郁程度与血清细胞因子水平间的相关性。 方法共选取胃癌患者76例,根据其健康问卷(PHQ-9)评分将其分为有抑郁组(34例)及无抑郁组(42例),同时选取性别、年龄均与胃癌患者相匹配的健康体检者38例纳入健康组。采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测各组对象血清白介素-2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。对各组对象检测数据进行组间比较,同时采用Pearson′s相关系数分析各细胞因子表达水平与抑郁程度间的相关性。 结果3组对象IL-2、sIL-2R及TNF-α表达水平组间差异均具有统计学意义(P<0.05);有抑郁组TNF-α水平[(200.55±48.61)pg/ml]、无抑郁组TNF-α水平[(189.98±43.21)pg/ml]组间差异无统计学意义(P&rt;0.05),但2组患者TNF-α水平均明显高于健康组[(72.48±23.81)pg/ml](P<0.01);有抑郁组IL-2水平[(64.58±18.23)pg/ml]明显低于无抑郁组[(78.54±20.89)pg/ml](P<0.01);且2组患者IL-2水平均明显低于健康组[(95.11±24.86)pg/ml](P<0.05);有抑郁组SIL-2R水平[(117.84±22.69)pg/ml]明显高于无抑郁组[(99.10±18.66)pg/ml](P<0.01);且2组患者SIL-2R水平均明显高于健康组[(84.66±14.63)pg/ml](P<0.05)。经相关性分析发现,胃癌患者抑郁严重程度与IL-2水平呈负相关(r=-0.295,P<0.05),与sIL-2R水平呈正相关(r=0.334,P<0.05)。 结论IL-2、sIL-2R水平与胃癌患者抑郁程度间具有一定相关性,推测上述细胞因子在胃癌患者抑郁发病过程中可能起主要中介作用。  相似文献   

13.
目的研究血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17(IL-17)水平与类风湿关节炎患者并发动脉粥样硬化关系。方法选取2015年2月至2016年12月该院收治的类风湿关节炎患者1 000例。按照患者是否并发动脉粥样硬化分为观察组(并发动脉粥样硬化,n=560)和对照组(未并发动脉粥样硬化,n=440)。采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清中的TNF-α、IL-1β、IL-17水平,并作相关性分析。结果观察组血清TNF-α、IL-1β、IL-17水平分别为(77.4±4.4)ng/L、(20.5±2.6)pg/mL、(819.2±165.2)pg/mL,均高于对照组的(42.5±2.8)ng/L、(9.1±1.7)pg/mL、(600.3±120.8)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05)。动脉粥样硬化患者的血清TNF-α、IL-1β、IL-17水平随病变级别升高呈逐渐上升趋势,且两两比较差异有统计学意义(均P0.05)。Person相关分析分析显示,RA并发动脉粥样硬化程度分级与血清TNF-α、IL-1β、IL-17水平呈正相关(r=0.428、0.308、0.562,P0.05。多因素Logistic回归分析显示血清TNF-α、IL-1β、IL-17水平是类风湿关节炎并发动脉粥样硬化严重程度的危险因素(P0.05)。结论 TNF-α、IL-1β、IL-17在类风湿关节炎患者并发动脉粥样硬化硬化的发病过程起到重要作用,其水平与患者病情严重程度呈正相关。  相似文献   

14.
目的观察2型糖尿病下肢血管病变患者的血清脂肪因子血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平,并分析其临床意义。方法回顾性选取淮安第一医院2016年8月至2018年8月接受治疗的2型糖尿病患者为研究对象,并根据其是否发生下肢血管病变分为合并下肢血管病变组和未合并下肢血管病变组,同时选取同期在该院接受体检的健康成年人作为对照。观察三组研究对象血清ANGPTL4水平,比较三组研究对象炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、血脂[胆固醇(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)]水平的差异,分析2型糖尿病下肢血管病变患者血清ANGPTL4水平与炎症因子和血脂水平的相关性。结果合并下肢病变组患者的ANGPTL4水平为(612. 75±15. 36) pg/ml,低于未合并下肢病变组[(801. 39±12. 02) pg/ml]和对照组[(945. 26±20. 13) pg/ml],差异有统计学意义(P 0. 05);合并下肢病变组患者的IL-6、hs-CRP和TNF-α水平分别为(26. 49±3. 12) mg/L、(14. 36±3. 27) mg/L和(33. 48±4. 93) ng/L,高于未合并下肢病变组[(18. 27±2. 05) mg/L、(8. 08±2. 65) mg/L、(18. 65±3. 06) ng/L]和对照组[(8. 65±1. 64) mg/L、(6. 14±1. 20) mg/L、(10. 32±2. 03) ng/L],差异有统计学意义(P 0. 05);合并下肢病变组患者的HDL-C水平为(0. 86±0. 13) mmol/L,低于未合并下肢病变组[(1. 32±0. 28) mmol/L]和对照组[(1. 55±0. 46) mmol/L],合并下肢病变组患者的TC、LDL-C和TG水平均高于未合并下肢病变组和对照组(P 0. 05); 2型糖尿病下肢病变患者的ANGPTL4水平与IL-6、hs-CRP、TNF-α、HDL-C水平负相关,与TC、LDL-C和TG水平正相关。结论 2型糖尿病下肢血管病变患者的ANGPTL4水平较低,且与炎症因子水平和血脂水平密切相关。  相似文献   

15.
目的分析呼吸机相关肺损伤(VILI)患者血清及诱导痰液No d样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及炎性因子的表达,探讨两者在VILI发病中的作用。” 方法测定76例VILI患者及30例健康体检者(对照组)的血清、诱导痰中NLRP3 炎症小体的表达,以及血清中白介素1β(IL-1β),IL-18,IL-6和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)等炎性指标。根据Murray肺损伤评分(LIS)将VILI患者分为两个亚组:轻、中度肺损 伤组(LIS≤2.5分)、重度肺损伤组(LIS>2.5分)。分析各组NLRP3炎症小体与炎性因子的相 关性。结果轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清、诱导痰中NLRP3 炎症小体表达水平明显高于对照组[血清:106.3±29.3,131.1±37.1 vs 79.2±27 .3 pg/ml;诱导痰:95.1±24.4,119.2±36.7 vs 76.0±20.6 pg/ml],重度肺损 伤组上述指标亦明显高于轻中度肺损伤组( t=3.82,4.03,均P <0.05)。与对照组比 较,轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清中IL-1β(8.7±2.4,11.6±2.7 vs 5.5± 1.9 pg/ml),IL-18(11.3±3.4,15.6±4.7 vs 4.5±1.3 pg/ml),IL-6(46.4± 12.1,74.6±24.8 vs 6.4±1.8 pg/ml),TNF-α(16.1±4.4,22.8±5.1 vs  9.2±1.5 ng/ml)水平明显升高;与轻中度肺损伤组比较,重度肺损伤组血清中各炎性 因子水平亦明显升高( t=4.87,4.62,7.94,5.33,均P <0.05)。轻中度肺损伤组 患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18均呈显著正相关( P <0.05) 。重度肺损伤组患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18,IL-6,TNF- α均呈显著正相关( P <0.05)。结论 VILI患者血清、诱导痰中 NLRP3表达明显上调,且与炎性因子密切相关,参与VILI的发生、发展,阻断NLRP3炎性小体 的激活可能成为VILI的潜在治疗靶点。  相似文献   

16.
目的 探讨脂肪细胞因子水平与孕妇妊娠期糖尿病(GDM) 的相关性及其临床意义.方法 2009年1 月至2011 年8 月,按照就诊时间随机选择在我院妇产科门诊进行产前检查并分娩的孕妇 114 例,分为GDM 组(64 例)和非GDM 组(50 例),选择同期健康非妊娠妇女50 例作为正常对照组.采用 ELISA 法检测血清血清脂联素(APN)、内脂素(Visfatin)、TNF-α及IL-6 水平,进行对比分析.结果 (1)非 GDM 组外周血血清APN、内脂素、TNF-α及IL-6 水平[(13.95 ±3.38)mg/L、(13.82 ±4.12) μg/L、(29.64 ± 4.16)pg/ml、(22.25 ±5.38)pg/ml]分别与对照组[(19.25 ±5.32)mg/L、(6.55 ±2.09) μg/L、(14.19 ± 3.62)pg/ml、(7.27 ±2.04)pg/ml]相比较,均具有统计学差异(P <0.01);GDM 患者组的外周血血清APN、内 脂素、TNF-α及IL-6 水平[(7.42 ±1.93)mg/L、(21.53 ±5.16) μg/L、(51.95 ±6.88)pg/ml、(40.09 ±8.74) pg/ml]与非GDM 组比较,均具有统计学差异(P <0.01).(2)血清APN 水平与血清TNF-α及IL-6 水平均呈 显著性负相关(r =-0.691、-0.573,P <0.01);血清内脂素水平与血清TNF-α及IL-6 水平均呈显著性正相 关(r =0.593、0.481,P <0.01).结论 GDM 患者体内存在脂肪细胞因子的异常表达,且血清APN、内脂素 与TNF-α、IL-6 水平具有显著相关性;脂肪细胞因子参与了GDM 的发生发展,此为早期干预GDM 患者提供 了理论依据.  相似文献   

17.
目的探讨新生儿败血症血清降钙素原(PCT)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)的表达及其与炎症反应的相关性。方法选择2017年8月至2021年4月本院收治的108例新生儿败血症患儿为研究组,50例健康新生儿作为对照组。采集外周静脉血,用酶联免疫吸附试法(ELISA)测定血清PCT、sTREM-1与炎症反应指标[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8]。对比两组受检者血清PCT、sTREM-1水平和炎症反应指标差异,分析血清PCT、sTREM-1与炎症反应指标相关性。结果研究组血清PCT水平为(22.42±3.49)μg/L、sTREM-1水平为(74.15±8.47)pg/ml,高于对照组的(0.64±0.07)μg/L、(18.73±1.98)pg/ml,差异有统计学意义(P0.05);研究组血清IL-6水平为(42.80±6.48)pg/ml、TNF-α水平为(147.55±15.97)pg/ml、IL-8水平为(78.54±8.96)pg/ml,高于对照组的(14.48±1.89)pg/ml、TNF-α水平为(34.57±4.56)pg/ml、IL-8水平为(35.61±5.49)pg/ml,差异有统计学意义(P0.05);血清PCT、sTREM-1水平均与血清IL-6、TNF-α、IL-8水平呈正相关(P0.05)。结论新生儿败血症血清PCT、sTREM-1水平明显升高,且与炎症反应密切相关,可作为治疗新生儿败血症新的靶点。  相似文献   

18.
目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者血清中16种相关炎性因子表达及其临床意义。方法以50例PBC患者和40名健康对照者作为研究对象,应用Luminex液态芯片系统检测16种炎性因子血清表达情况。分析表达存在明显差异细胞因子与PBC临床及实验室参数相关性。指标相关性采用Spearman相关性检验,数值资料比较采用t检验。结果与健康对照组相比,PBC组血清中IL-6、IL-8、IL-17A、IFN-γ和TNF-α表达显著升高,差异有统计学意义[(5.8±1.3)pg/ml,(69.7±22.1)pg/ml;(328.5±154.5)pg/ml,(874.5±678.5)pg/ml;(21.3±8.5)pg/ml,(68.5±32.5)pg/ml;(25.6±10.5)pg/ml,(104.5±46.8)pg/ml;(125.5±69.5)pg/ml,(408.5±185.6)pg/ml;P均<0.01]。IL-6、IL-17A、IFN-γ和TNF-α血清表达与PBC Mayo风险评分呈正相关,相关系数r分别为0.598、0.618、0.519和0.614,P均<0.05。IL-17A、IFN-γ和TNF-α血清表达与ALT、ALP及CRP水平呈正相关,相关系数r分别为:0.632、0.521、0.493;0.614、0.603、0.532;0.727、0.814、0.659;P均<0.05。结论 PBC患者血清炎性因子IL-6、IL-17A、IFN-γ和TNF-α表达显著升高,且与疾病活动指数呈相关。  相似文献   

19.
目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和纤维蛋白原(Fib)在进展性脑梗死中临床意义。方法将2013年12月至2014年12月住院治疗的41例非进展性脑梗死患者作为非进展组,45例进展性脑梗死患者作为进展组,另选取同期50例体检健康者作为健康对照组。于患者入院后第1、3、5、7、14 d时检测其白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和纤维蛋白原(Fib)水平并与健康对照组进行比较,结果进行统计学分析。结果脑梗死患者血清IL-6、TNF-α与Fib水平分别为(310.83±21.28)pg/ml、(2.26±0.24)pg/ml、(4.18±0.59)g/L,与健康对照组进行比较均有显著性增加,差异具有统计学意义(P0.05);进展性脑梗死患者入院第1、3、5、7、14 d时检测其IL-6、TNF-α与Fib水平均较非进展性脑梗死患者有显著性增加,且差异存在统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者血清IL-6、TNF-α与Fib水平均较健康对照组有显著升高,且进展性脑梗死患者发展过程中各项指标均高于非进展性脑梗死患者,具有较好的临床预测价值。  相似文献   

20.
目的应用Luminex液相芯片技术检测肾移植患者血清IL-17的表达水平,探讨其与移植肾早期急性排斥反应的关系。方法选取2009年1月~2011年10月期间38例肾移植患者和20例健康对照者;根据预后将肾移植患者分为急性排斥组(18例)和非排斥组(20例),分别检测两组肾移植患者及健康对照者血清IL-17的表达情况,分析血清IL-17与移植肾患者发生急性排斥反应的相关性。结果肾移植患者术前血清IL-17的平均水平为1.3±1.9 pg/ml,显著低于健康对照_组(6.9±8.5 pg/ml),差异有统计学意义(t=3.968,P0.001);肾移植患者急性排斥组血清在术后第7天IL-17水平为3.4±5.8 pg/ml,高于非排斥组(0.5±0.4 pg/ml),差异有统计学意义(t=2.242,P=0.031)。Kaplan-Meier法生存分析显示肾移植术后非排斥反应患者血清IL-17高值水平的生存率显著低于低值水平(P0.001)ROC曲线显示,将肾移植患者术后第4天与第7天血清IL-17水平联合分析,预测其急性排斥反应的灵敏度和特异度分别为66.67%和10.0%。结论肾移植患者术后4~7天血清IL-17水平的动态升高趋势可预测其早期急性排斥反应发生的可能性。  相似文献   

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