2017—2018年绍兴市主要公共场所室内颗粒物浓度及相关因素分析

目的 了解绍兴市不同类型公共场所室内颗粒物浓度,分析室内颗粒物浓度的变化规律及相关因素。方法 收集2017—2018年绍兴市宾馆(酒店)、理发店、美容店室内颗粒物质量浓度及相关因素监测资料,进行统计分析。结果 绍兴市主要公共场所室内PM₁₀合格率为99.1%,高于PM_2.5的82.9%(χ²=52.331,P<0.001);宾馆(酒店)、理发店、美容店室内PM₁₀的质量浓度中位数分别为61、63、85 μg/m³,差异有统计学意义(H=17.844,P<0.001);室内PM_2.5的质量浓度中位数分别为43、47、59 μg/m³,差异有统计学意义(H=11.399,P=0.003);PM_2.5对PM₁₀贡献率中位数为0.80;室内温度与室内PM₁₀、PM_2.5均存在负相关关系(r_s=-0.316,P<0.001;r_s=-0.304,P<0.001)。结论 绍兴市主要公共场所均存在室内颗粒物污染,但浓度较低,以室内PM_2.5为主,美容店受影响较大,冬春季低气温天气有加剧污染风险。     

PM2.5通过p38MAPK信号通路对HBE细胞癌基因表达的影响

目的 探讨大气细颗粒物PM_2.5通过p38MAPK信号通路对人支气管上皮（human bronchial epithelial,HBE）细胞癌基因表达的影响。方法 设立空白对照组、PM_2.5组、SB203580组、PM_2.5+SB203580组。以10 µmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580预先处理HBE细胞30 min,接着用无血清DMEM培养基培养24 h作为SB203580组;用50 µg/mL PM_2.5染毒24 h作为PM_2.5组;用10 µmol/L的SB203580预先处理HBE细胞30 min,然后用50 µg/mL的PM_2.5染毒24 h作为PM_2.5+SB203580组;应用荧光定量PCR和Western blot检测C-MYC、C-FOS、K-RAS、P53、p38MAPK基因的mRNA和蛋白质表达水平变化。结果 与对照组比较,PM_2.5组C-MYC、C-FOS、K-RAS、p38MAPK基因表达分别升高54.0%、49.2%、96.1%、74.1%,P53基因表达下降49.1%（均P<0.01）。与PM_2.5组比较,PM_2.5+SB203580组C-MYC、C-FOS、K-RAS和p38MAPK基因表达分别下降21.4%、20.8%、39.3%和21.4%,P53基因表达升高43.1%（P<0.01或P<0.05）。Western blot结果显示,与对照组相比,PM_2.5组C-MYC、C-FOS、K-RAS、p38MAPK蛋白表达分别升高110.6%、46.7%、35.5%、82.8%,P53蛋白表达下降42.7%（均P<0.01）。与PM_2.5组比较,PM_2.5+SB203580组C-MYC、C-FOS、K-RAS和p38MAPK蛋白表达分别下降37.7%、16.2%、19.6%和25.9%,P53蛋白表达上升43.5%（P<0.01或P<0.05）。结论 p38MAPK抑制剂明显影响PM_2.5对癌基因表达的作用,提示p38MAPK信号通路在PM_2.5致癌基因表达作用中发挥重要作用。     

天津市武清区环境空气PM2.5与急性呼吸道感染性疾病的关联研究

目的 探讨PM_2.5浓度与急性呼吸道感染性疾病的关联。方法 收集2015－2017年环境空气主要污染物浓度指标、气象指标、11种急性呼吸道感染性疾病的发病或就诊资料,应用Spearman相关分析和因子分析等统计学方法分析每种疾病发病情况与PM_2.5浓度的关联。结果 2015－2017年武清区月均PM_2.5浓度范围为41.00~137.00 μg/m³,中位数为62.00 μg/m³,每年4-9月份53.00(46.50,63.00)μg/m³较低,10月-翌年3月份74.50(61.00,94.25)μg/m³较高,差异有统计学意义(U=43.000,P<0.001)。三年间的月均PM_2.5浓度差异无统计学意义(H=1.435,P=0.488)。研究病种每年4-9月份和10月-翌年3月份两时间段发病数据差异有统计学意义的是肺炎(t=2.850,P=0.007)、上感(U=30.000,P<0.001)和急性咽部炎症(U=79.000,P=0.009)和急性气管炎(t=3.529,P=0.001),三年间百日咳(H=6.751,P=0.034)、肺炎(F=16.671,P<0.001)和急性下呼吸道感染(H=16.727,P<0.001)的发病数据差异有统计学意义。研究病种中与PM_2.5浓度单因素分析相关系数具有统计学意义(P<0.05)的病种是水痘(r=0.375,P=0.024)、上感(r=0.503,P=0.002)、急性咽部炎症(r=0.385,P=0.020)和急性气管炎(r=0.575,P<0.001)。多因素因子分析中月均PM_2.5浓度在各自因子上的载荷系数分别为0.865、0.841、0.807和0.841,四个病种与含月均PM_2.5浓度的各因子得分相关系数也均有统计学意义(P<0.05)。急性气管炎与前一月的月均PM_2.5浓度单因素分析有关联(r=0.591,P<0.001),多因素分析与含月均PM_2.5浓度的因子得分也有关联(r=0.360,P=0.031),存在明显的滞后效应。结论 环境空气PM_2.5浓度的增加可使水痘、上感、急性咽部炎症和急性气管炎这些急性呼吸道感染性疾病发病升高。政府部门应采取措施减少环境空气污染,做好大众预防急性呼吸道感染性疾病的健康教育。     

廊坊市和呼和浩特市PM2.5浓度及呼吸系统疾病患病率比较

目的 探讨高PM_2.5地区居民呼吸系统疾病患病率情况。方法 选取廊坊市、呼和浩特市居民共2 139名填写呼吸系统流行病学调查表,统计2016年两地呼吸系统疾病患病率,比较两地区患病率差异。收集2013－2016年两地区年均PM_2.5浓度,根据呼吸系统疾病患病率探讨呼吸系统疾病和PM_2.5的相关性。结果 廊坊市年均PM_2.5浓度[(97.34±8.41) vs. (44.50±9.61) (μg/m³), t=8.278,P<0.001]、AQI[(135.33±5.40) vs. (77.67±9.70), t=10.39,P<0.001]明显高于呼和浩特市。2016年廊坊市鼻炎(30.92% vs. 19.63%,χ²=36.137, P<0.001)、鼻敏感(17.11% vs. 6.60%, χ²=56.536, P<0.001)、咽炎(27.44% vs. 19.26%, χ²=20.042, P<0.001)、急性上呼吸道感染(23.81% vs. 20.02%, χ²=4.499, P=0.034)、支气管炎(9.12% vs. 5.49%, χ²=10.411, P=0.001)、哮喘(5.73% vs. 3.81%, χ²=4.337, P=0.037)、COPD(7.33% vs. 1.21%, χ²=49.194, P<0.001)、肺炎(9.12% vs. 3.07%, χ²=34.352,P<0.001)、间质性肺病(6.86% vs. 0.56%, χ²=59.721, P<0.001)患病率均高于呼和浩特市。廊坊市51~岁(8.28% vs. 0.63%, χ²=10.923, P=0.001)、61~岁(8.57% vs. 1.55%, χ²=13.416, P<0.001)、71~岁(15.92% vs. 2.67%, χ²=26.929, P<0.001)年龄组人群COPD患病率高于呼和浩特市。21~<31岁人群哮喘患病率呼和浩特市高于廊坊(10.26% vs. 1.27%, P=0.040),71~岁人群哮喘患病率廊坊高于呼和浩特市(8.57% vs. 2.67%, χ²=8.446, P=0.004)。廊坊市PM_2.5浓度与鼻炎、咽炎、上感呈正相关(P<0.05)。结论 廊坊市年均PM_2.5 浓度、呼吸系统疾病患病率高于呼和浩特市。     

广州市大气PM2.5中多环芳烃的现状及分布情况

目的 了解广州市大气PM_2.5中多环芳烃在不同时间、不同地区内的分布特征。 方法 于2018年在广州市越秀区(市区),从化区(农村)和番禺区(市郊)采集PM_2.5有效样品252份,用高效液相色谱法测定样品中16种多环芳烃的浓度,以分析不同地区、不同时间及季节间的分布特征和变化趋势。结果 广州市大气PM_2.5中16种多环芳烃均有检出,但质量浓度处于较低水平,年均值为(4.907±3.642)ng/m³。PM_2.5及多环芳烃的质量浓度呈现明显的季节性波动,表现为冬春季较高,夏秋季较低,不同季节差异有统计学意义(F=3.624～72.439,均P<0.05)。市区为(54.321±35.106)μg/m³,农村地区为(46.298±25.933)μg/m³,市郊PM_2.5的质量浓度为(51.821±30.033)μg/m³,差异无统计学意义(F=1.513,P>0.05),多环芳烃中萘、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽、茚并[1,2,3-cd]芘的污染水平在不同地区之间差异有统计学意义(F=4.428～6.422,P<0.05),农村高于市区和市郊。结论 广州市大气PM_2.5中多环芳烃污染水平较低,呈现明显的季节性波动和城乡差别。     

金华市大气PM2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响研究

目的 研究金华市大气PM_2.5对儿童呼吸系统门诊量的影响。方法 采用基于Poisson 分布的广义相加模型(generalized additive mode,GAM),控制气象因素、长期趋势和星期几效应等混杂因素,分析2015－2016年PM_2.5浓度和0~14岁儿童呼吸系统门诊量的关系及滞后效应。结果 2015－2016年金华市大气PM_2.5日均质量浓度为50.32 μg/m³,PM_2.5 浓度与5种气象因素日均值之间存在一定的相关性。Spearman 相关性分析发现大气PM_2.5日均浓度与儿童呼吸系统日门诊量之间存在正相关(r=0.298, P＜0.05)。广义相加模型结果分析,PM_2.5对儿童呼吸系统门诊量存在滞后效应,滞后效应第1 d最强,PM_2.5质量浓度每增加10 μg/m³,儿童呼吸系统疾病门诊量增加0.048 8%(95%CI:0.030 1%~0.059 5%)。结论 金华市大气PM_2.5浓度升高可导致儿童呼吸系统患病风险增加,应采取措施保护易感人群。     

NOD样受体介导炎症反应在不同胎龄及出生体重早产儿抗感染免疫中的作用和意义

目的 比较不同胎龄及出生体重早产儿NOD样受体(NOD1和NOD2)和炎症因子IL-6、TNF-α表达的差异,分析早产儿胎龄及出生体重与免疫功能的关系。方法 收集2016年4月-2017年11月苏州大学附属儿童医院新生儿科收治的早产儿外周血标本,分离早产儿外周血单个核细胞,分别加入NOD1激动剂Tri-DAP、NOD2激动剂MDP刺激细胞24 h,测定细胞中NOD1、NOD2的基因水平以及上清液中IL-6、TNF-α的表达水平。结果 胎龄<32周的早产儿NOD1 mRNA及IL-6的表达量明显低于34~36周早产儿(P<0.05);出生体重<1.5 kg的早产儿NOD1 mRNA的表达量明显低于1.5 kg以上的早产儿、NOD2 mRNA以及IL-6的表达明显低于2.0~2.5 kg的早产儿(P<0.05);NOD1 mRNA、NOD2 mRNA的表达量与出生体重呈正相关(r=0.352、0.306,P<0.05),但与胎龄无明显相关性;TNF-α的表达与胎龄和出生体重均呈正相关(r=0.380、0.289,P<0.05)。结论 出生体重越低,早产儿NOD样受体水平越低,介导抗感染免疫也越弱。相比于胎龄,出生体重对早产儿免疫功能影响较大。     

2017年深圳市大气PM2.5污染状况及其来源解析研究

目的 探讨深圳市大气PM_2.5污染状况及其污染来源,为防治空气污染和保护人群健康提供参考依据。 方法 于2017年1－12月每月10－16日分别在深圳市南山区和龙岗区各设置一个监测点采集大气PM_2.5样品,分析样品PM_2.5质量浓度及PM_2.5中多环芳烃、重金属和水溶性离子含量,采用因子分析法对PM_2.5污染来源进行分析。 结果 研究期间南山区和龙岗区PM_2.5质量浓度中位数分别为0.041 mg/m³、0.039 mg/m³(Z=-0141,P=0.888),超标率分别为8.333%、7.143%(χ²=5.063,P=0.018)。因子分析法源解析发现:多环芳烃污染源为汽车尾气(南山区和龙岗区贡献率分别为49.986%、54.226%)、燃煤(南山区和龙岗区贡献率分别为16.936%、19.669%)和工业原料(南山区和龙岗区贡献率分别为9.270%、8.353%);水溶性离子污染源为汽车尾气、工业污染(贡献率为58.694%)和燃煤(贡献率为27.751%);重金属元素污染源为汽车尾气、工业冶金(南山区和龙岗区贡献率分别为55.993%、62.004%)和建筑尘(南山区和龙岗区贡献率分别为21.875%、11.051%)。 结论 2017年深圳市大气PM_2.5污染较轻,其主要来源于汽车尾气、工业、燃煤尘的复合污染。     

二氯乙腈诱导HepG2细胞凋亡及机制研究

目的 研究二氯乙腈(DCAN)对人肝肿瘤HepG2细胞凋亡的作用及其机制。 方法 用二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理的HepG2细胞作为对照组, 50和800 μmol/L 的DCAN处理的HepG2细胞作为处理组,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布情况,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;荧光测定法检测HepG2细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。 结果 DCAN处理浓度和处理时间存在交互效应(P<0.001),与对照组比较,DCAN可明显抑制HepG2增殖,呈现时间和剂量效应(P<0.05);与对照组比较,800 μmol/L DCAN处理组G₀/G₁期比例明显减少,G₂/M期细胞比例明显增加;DCAN诱导的HepG2细胞凋亡随着浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为=0.031x+5[决定系数(R²)=0.915,F=64.782,P<0.001];DCAN诱导的HepG2细胞内caspase-3酶活性随着处理浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为=0.001 6x+1(R²=1.000,F=21 266.064,P<0.001)。 结论 DCAN可抑制HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与G₂/M期细胞阻滞、抑制RNA和蛋白质的合成并激活细胞内caspase-3凋亡途径有关。     

地铁站中PM2.5和PM10光散射法与滤膜称重法比对

目的 比较光散射法与滤膜称重法(简称重量法)测定PM_2.5和PM₁₀质量浓度趋势的一致性,确定地铁站内密闭环境中PM_2.5和PM₁₀的质量浓度转换系数K。 方法 选择3个客流量最大的地铁车站,在站台中心位置和室外同时采用光散射法和重量法对PM_2.5和PM₁₀进行平行测定。在2018年8月和2019年1月各选择1个工作日,每间隔4 h监测一组样品。重量法样品采用电子天平测定PM_2.5和PM₁₀质量浓度。对光散射仪器每4 h的读数进行加权平均计为1个数据。 结果 地铁站台内PM_2.5和PM₁₀光散射法测得浓度分别为(85.7±30.6)μg/m³和(134.5±42.2)μg/m³,重量法分别为(83.4±29.8)μg/m³和(123.6±41.7)μg/m³;前者分别比后者高1.03倍和1.09倍,但差异不显著(P>0.05)。地铁站台内PM_2.5和PM₁₀光散射-重量法结果呈正相关(P＜0.001),对应r值分别为0.81和0.73。地铁站台内PM_2.5和PM₁₀的质量浓度转换系数K的均值分别为1.02和0.95,95%CI分别为0.69~1.60和0.83~1.06,相对标准偏差分别为24.8%和29.1%。站台PM_2.5和PM₁₀光散射-重量法的回归方程分别为y=0.65x+28.5和y=0.74x+42.8。 结论 地铁密闭环境光散射与重量法测定结果趋势具有较高的一致性。地铁环境使用光散射法替代重量法测定时,应先确认转换系数K值。     

郊区和城区空气污染物浓度差异及与儿童哮喘患病情况的关系

目的 探索郊区和城区空气污染物浓度差异及空气污染指数与儿童哮喘患病情况的关系,为哮喘防治提供理论依据。方法 本次研究对象为2017年1月—2019年12月期间中国医科大学附属盛京医院收治的211例哮喘患儿,均进行肺功能、哮喘评分评估,同时选取辽宁省沈阳市城区面积23.71 km²,郊区面积22.86 km²进行空气污染物浓度检测,并分析城区、郊区空气污染物、儿童哮喘患病情况之间的关系。结果 城区空气污染物中总计PM₁₀浓度[(0.139±0.032)mg/m³]、API浓度(65.455±8.741)、PM_2.5[(0.061±0.010)mg/m³]高于郊区空气中总计PM₁₀浓度[(0.048±0.012)mg/m³]、API浓度(56.955±8.774)、PM_2.5[(0.061±0.010)mg/m³](t=24.256、6.827、17.575,P＜0.001)。从哮喘发生情况分析,城区总计哮喘发生率高于郊区(χ²=26.626,P＜0.001),组间对比FEV₁、PEF差异无统计学意义(P>0.05),但哮喘评分差异有统计学意义(t=18.863,P＜0.001)。经Pearson法分析,城区、郊区患者哮喘评分与NO₂、SO₂、PM₁₀、PM_2.5、API呈正相关性(r_城区=0.197、0.318、0.252、0.451、0.167,P＜0.05;r_郊区=0.281、0.241、0.428、0.395、0.487,P＜0.05);经Spearman法分析,城区、郊区哮喘病情严重程度与NO₂、SO₂、PM₁₀、API、哮喘评分、PM_2.5、FEV₁、PEF呈正相关性(r_城区=0.458、0.398、0.478、0.498、0.356、0.524、0.511、0.528,P＜0.05;r_郊区=0.457、0.419、0.589、0.524、0.398、0.425、0.424、0.407,P＜0.05)。结论 城区和郊区的空气污染物浓度存在差异,与哮喘儿童病情严重程度呈正相关性。污染越严重,儿童患病程度越严重。     

深圳市新生儿早产影响因素的病例对照研究

目的 探讨深圳市新生儿早产相关危险因素,为预防早产提供参考依据。 方法 在深圳市某妇幼保健院选取2015年1月1日－12月31日分娩的产妇和新生儿为研究对象,以妊娠满28周不足37周的200例新生儿母亲为病例组,妊娠满37周~42周的200例新生儿母亲为对照组。收集2014年1月1日－2015年12月31日SO₂、NO₂、PM₁₀、PM_2.5、CO和O₃逐日浓度。运用logistic回归模型分析早产影响因素。 结果 2014－2015年深圳市空气质量良好。病例组和对照组孕早期SO₂暴露浓度分别为(10.00±5.10)μg/m³、(8.66±5.03)μg/m³,NO₂暴露浓度分别为(38.23±15.98)μg/m³、(35.33±15.01)μg/m³,差异均有统计学意义(P＜0.05);病例组和对照组孕晚期PM₁₀暴露浓度分别为(54.26±28.00)μg/m³、(51.39±27.92)μg/m³,PM_2.5暴露浓度分别为(32.96±19.20)μg/m³、(30.11±18.36)μg/m³,差异均有统计学意义(P＜0.05)。病例组和对照组产妇年龄分别为(29.2±5.4)岁、(27.6±6.0)岁,家族早产史所占比例分别为38.5%、26.5%,大专及以上文化程度所占比例分别为62.5%、73.5%,差异均有统计学意义(P＜0.05)。进一步进行早产影响因素的多因素logistic回归分析发现:产妇年龄(OR=1.009, 95%CI:1.002~1.018)、有家族早产史(OR=1.308,95%CI:1.019~1.714)、孕晚期PM_2.5(OR=1.387,95%CI:1.112~1.579)、孕晚期PM₁₀(OR=1.267,95%CI:1.108~1.531)、孕早期SO₂(OR=1.118,95%CI:1.009~1.329)、孕早期NO₂(OR=1.106,95%CI:1.009~1.273)对早产有影响。 结论 深圳市空气SO₂、NO₂、PM₁₀、PM_2.5污染、产妇年龄和家族早产史与早产有关。     

西安市PM2.5浓度季节变化特征及气象影响因素解析

目的 掌握西安市不同季节PM_2.5浓度水平及其与气象因素的关系。方法 收集2016—2018年西安市逐日PM_2.5监测数据和气象数据,依据《环境空气质量标准》(GB 3095—2012)中日均二级浓度限值标准(75 μg/m³),按照不同季节对PM_2.5日均浓度进行分析评价。通过Pearson相关分析不同季节PM_2.5日均浓度与气象影响因素的关系。通过多重线性回归评价不同季节各气象因素对PM_2.5浓度的影响程度。通过二元logistc回归评估不同季节气象因素对PM_2.5浓度超标风险的影响。结果 各季节PM_2.5达标天数占比由高到低依次为夏季(100.00%)＞春季(78.26%)＞秋季(70.33%)＞冬季(32.84%),差异有统计学意义(χ²=308.458,P＜0.001)。各季节PM_2.5浓度中位数由高到低依次为冬季(102 μg/m³)＞秋季(52 μg/m³)＞春季(50 μg/m³)＞夏季(30 μg/m³),差异有统计学意义(χ²=409.326,P＜0.001)。不同季节与PM_2.5日均浓度存在相关关系的气象因素不同。夏季PM_2.5日均浓度同平均温度、最高温度和最低温度呈正相关关系;冬季PM_2.5日均浓度同平均温度、最低温度、平均相对湿度和最小湿度呈正相关关系;其它显著性相关关系均呈负相关关系。多重线性回归方程调整后R²由高到低依次为冬季(0.436)＞秋季(0.272)＞春季(0.241)＞夏季(0.083)。二元logistc回归方程R²由高到低依次为冬季(0.547)＞秋季(0.360)＞春季(0.340)。结论 西安市冬季PM_2.5浓度高于其它季节,不同季节影响PM_2.5浓度的气象因素不同。     

复合营养素对PM_(2.5)所致大鼠急性肺部氧化应激和炎症损伤的影响

目的探讨某复合营养素对大气PM_(2.5)致大鼠急性肺部氧化应激和炎症损伤的预防作用。方法将40只SD大鼠随机分为4组:空白组、PM_(2.5)模型组、低剂量营养素(150 mg/kg)+PM_(2.5)组、高剂量营养素(750 mg/kg)+PM_(2.5)组。营养素组连续预灌胃14 d营养素溶液,空白组、模型组灌胃生理盐水。第15天灌胃后除空白组外的各组大鼠气管滴注PM_(2.5)(9.0 mg/kg)混悬液染毒,每隔24 h 1次,共3次,空白组气管滴注生理盐水。末次染毒24 h后,收集血样、支气管肺泡灌洗液、肺组织匀浆和病理切片。分析测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)水平;肺匀浆液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果与空白组比较,PM_(2.5)模型组的大鼠MDA、ACP、LDH、TNF-α、IL-1β水平增加、SOD活力降低(P<0.05或P<0.01);与PM_(2.5)模型组比较,高、低剂量营养素+PM_(2.5)组能降低MDA、TNF-α、IL-1β水平及升高SOD活力(P<0.05或P<0.01),高剂量营养素+PM_(2.5)组能降低ACP、LDH水平(P<0.05或P<0.01),并改善大鼠肺组织病理变化。结论该复合营养素对PM_(2.5)致大鼠急性肺部氧化应激及炎症损伤具有保护作用。     

母乳喂养与大气污染对儿童呼吸系统疾病和症状影响的交互效应

目的 探讨母乳喂养与大气污染对儿童呼吸系统疾病和症状影响的交互效应。方法 采用横断面研究,在辽宁省7个城市即沈阳、大连、鞍山、抚顺、本溪、营口、辽阳共25个行政区随机抽取50所幼儿园,采用国际统一的标准问卷ATS(American Thoracic Society)调查表对所选幼儿园的所有儿童进行有关母乳喂养、生活环境以及儿童呼吸系统疾病情况的调查。根据各行政区环境监测中心提供的2006-2008年大气污染物(PM₁₀、SO₂、NO₂、O₃)浓度计算日平均浓度。结果 本次研究共调查10 822人,共回收有效问卷9 318份,应答率为86.1%,符合上机进行统计分析的要求。共分析四个污染物PM₁₀、SO₂、NO₂、O₃的日平均浓度,统计的25个行政区中PM₁₀、SO₂的日平均浓度不同程度地超出国家标准,100%的行政区PM₁₀、SO₂日平均浓度超出WHO标准,36%的行政区NO₂日平均浓度超出国家标准。母乳喂养儿童7 319人,非母乳喂养儿童1 999人,其中接受母乳喂养的男童多于女童(P<0.05);非母乳喂养儿童与母乳喂养儿童相比,大气污染物PM₁₀、SO₂、NO₂、O₃每增加一个单位,儿童患有持续咳嗽、持续咳痰的危险性均呈增加趋势(P<0.05);母乳喂养与大气污染物PM₁₀、SO₂、NO₂、O₃对儿童喘鸣现患存在交互作用且有统计学意义(P<0.20)。结论 母乳喂养和大气污染对儿童呼吸系统疾病和症状的影响存在显著的交互效应。     

β-羟基丁酸通过抑制HDAC1/3上调β样淀粉肽处理的SH-SY5Y细胞TrkA的表达

目的 探讨β-羟基丁酸(β-hydroxybutyrate,BHB)对β样淀粉肽(β-amyloidpeptide,Aβ)处理的神经细胞保护作用及其可能的机制,为防治阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)提供依据。 方法 将体外培养的SH-SY5Y细胞进行分组,单纯BHB组、BHB干预组细胞以终浓度为5 mM BHB预处理3 h,再向Aβ处理组、BHB干预组细胞加入终浓度为20 μM的Aβ,同时设立对照组,24 h后收集细胞;采用qRT-PCR、Western Blot法检测各组细胞TrkA、HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平。以siRNA沉默HDAC1/3,分析细胞TrkA mRNA及其蛋白相对表达水平。 结果 与对照组相比,单纯BHB组细胞的TrkA mRNA及其蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05)、HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),Aβ组细胞TrkA mRNA及其蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)、HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平显著升高(P<0.01);与Aβ组相比,BHB干预组TrkAmRNA及其蛋白相对表达水平显著升高(P<0.01)、 HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)。沉默HDAC1/3后细胞TrkA mRNA及其蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。 结论 BHB可通过抑制HDAC1/3,上调Aβ处理的SH-SY5Y细胞TrkA的表达。     

2014—2018年武汉市大气颗粒物的急性超额死亡风险研究

目的 探讨武汉市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5)对人群的急性超额死亡风险和导致的年均超额死亡人数。 方法 收集2014年1月—2018年12月武汉市城区每日死亡人数、PM_2.5和PM₁₀日均浓度以及气象条件等资料。采用广义相加模型分析PM_2.5、PM₁₀与非意外死亡人数的暴露-反应关系,表征武汉市PM_2.5和PM₁₀对暴露人群短期超额死亡的影响。 结果 5年间,PM_2.5和PM₁₀年均浓度从2014年的88.7 μg/m³和115.4 μg/m³逐年下降到2018年的51.6 μg/m³和75.0 μg/m³;每日PM_2.5、PM₁₀浓度与非意外死亡人数均显著相关,并存在显著的滞后效应。在lag 0 d,PM_2.5和PM₁₀浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别升高1.03%(95%CI: 0.82%~1.23%)和0.67%(95%CI:0.51%~0.82%);5年间,PM_2.5和PM₁₀污染所致武汉城区当日暴露人群平均每年超额死亡338人和104人。 结论 大气颗粒物PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致非意外死亡人数的显著升高,显著增加居民的短期超额死亡风险。