电针长强穴对FMR1基因敲除小鼠皮质区CREB蛋白表达的影响

目的研究电针长强穴对FMR1基因敲除小鼠的活动量及其皮质区CREB蛋白表达的影响。方法将24只23日龄FMR1基因敲除小鼠随机分为空白组、电针非穴组、电针长强穴组各8只。电针长强穴组于尾根与肛门之间的凹陷中进针,电针非穴组于肋弓最低点上1 cm进针,2组均进行电针刺激,持续时间20 min;空白组除模拟针刺过程中的抓取动作外,不进行其他操作。3组小鼠均连续干预14 d。分别于干预前2天及干预结束前2天进行自主行为学检测,干预结束后取皮质区组织进行CREB蛋白的检测。结果与空白组、电针非穴组比较,干预后电针长强穴组自主活动数明显提高(P0.05),皮质区CREB蛋白表达明显增高(P0.05)。结论电针长强穴能增强FMR1基因敲除小鼠的自主活动能力,其机制可能与调控皮质区CREB蛋白表达有关。     

针刺长强穴对FMR1基因敲除小鼠海马PSD-95蛋白表达的影响

目的观察针刺长强穴对FMR1基因敲除小鼠海马PSD-95表达的影响。方法选取28日龄FMR1基因敲除小鼠共30只,分为长强组、非穴组、模型组,每组10只;长强组选用长强穴,单手进针后,采用平补平泻提插手法行针1min,频率100~160次/min,每日1次,连续治疗6日为1个疗程,疗程间间隔1天,治疗两个疗程;非穴组选用右侧胁下固定非经非穴点,治疗操作同长强组;模型组在同等条件下饲养,不予任何干预。应用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠海马区PSD-95蛋白的表达。结果与模型组、非穴组相比,长强组治疗后原平台象限游泳时间/总时间比值明显增高(P0.05);跨平台次数明显增高(P0.05);海马区PSD-95蛋白表达明显增高(P0.05)。结论针刺长强穴能提高FMR1基因敲除小鼠学习记忆和记忆能力,其机制可能与调控海马PSD-95蛋白表达有关。     

电针、手针长强穴对FMR1基因敲除小鼠学习记忆能力的影响

目的观察电针、手针长强穴对FMR1基因敲除小鼠学习记忆能力的影响。方法用Morris水迷宫实验测试电针、手针长强穴对FMR1基因敲除小鼠的学习记忆功能。结果①空间航行实验,手针组比电针组差异具有统计学意义(P0.05);②空间搜索实验,各象限无明显差异,FMR1基因敲除小鼠在电针干预后,在2、3象限停留的时间比其它2个象限长。结论手针长强穴能提高FMR1基因敲除小鼠的学习和记忆能力。     

电针命门穴对FMR1基因敲除小鼠自主行为学及海马CREB蛋白表达的影响

目的观察针刺督脉命门穴对FMR1基因敲除(KO)小鼠大脑海马区环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化CREB(p-CREB)蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取适龄的FMR1基因敲除小鼠,采用聚合酶链式反应(PCR)鉴定小鼠基因表型;采用随机数表法将24只基因型为纯合子的小鼠分为空白组、非经非穴组和命门组,每组各8只。空白组在相同时间、相同条件下仅模拟抓取动作。命门组选取小鼠命门穴,非经非穴组选取小鼠尾根与肛门之间凹陷旁开约1 cm的部位,均于每日固定时间采用由0.5寸毫针自制而成的双极连体针连接电针仪进行干预,电针刺激频率2 Hz,强度2 m A,连续波,每日30 min,连续干预14 d;干预后连续两天于同一时间进行自主活动行为学测试,并采用免疫组化法及Western blot法分析海马CREB及其p-CREB蛋白表达量。结果自主行为学测试结果显示:与空白组比较,命门组活动次数和站立次数显著降低(P0.05);免疫组化结果显示:命门组CREB和p-CREB蛋白的阳性平均光密度表达较空白组显著性升高(P0.01,P0.05),命门组p-CREB蛋白的阳性平均光密度表达较非经非穴组显著性升高(P0.05);Western blot结果显示:各组CREB蛋白表达量比较无统计学意义(P0.05),非经非穴组与命门组较空白组p-CREB蛋白表达量显著升高(P0.05,P0.01)。结论电针命门穴对FMR1基因敲除小鼠自主活动站立行为有影响,且能促进海马CREB、p-CREB蛋白的表达。     

电针“长强”穴对FMR1基因敲除小鼠海马CA1区NLGN-3蛋白表达的影响

目的:探讨电针"长强"穴对FMR1基因(fragile X mental retardation 1,脆性X智力迟钝蛋白1)敲除小鼠学习记忆能力及海马CA1区NLGN-3蛋白(neuroligin-3,神经连接蛋白-3)表达的影响。方法:(1)将24只23日龄FMR1基因敲除小鼠随机分为长强组、非穴组、模型组,每组8只,长强组采取电针干预,波型为连续波,频率为2 Hz,强度为2m A,持续20 min,1周6次,干预2周;非穴组以小鼠右助弓最低点上1 cm处作为非经非穴点,电针操作与长强组一致;模型组每日只进行同样的抓取固定,不采取任何干预。(2)所有分组于23日龄及41日龄进行Morris水迷宫检测小鼠干预前后的学习记忆能力,于46日龄进行免疫组化法检测小鼠海马CA1区NLGN-3蛋白的表达。(3)统计方法:SPSS20.0统计软件对实验数据进行单因素方差分析。结果:对比模型组、非穴组,干预后长强组逃避潜伏期降低(P0.05);原平台象限游泳路程/总路程比值增高(P0.05),海马CA1区NLGN-3蛋白表达增高(P0.05)。结论:电针"长强"穴能提高FMR1基因敲除小鼠的学习记忆能力,其机制可能与调控海马CA1区NLGN-3蛋白表达有关。     

针刺长强穴对FMR1基因敲除小鼠学习能力及皮质区CREB、BDNF基因表达的影响

目的比较电针、手针长强穴对FMR1基因敲除小鼠皮质区环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)mRNA及脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达量的影响,并探讨其作用机制。方法选取适龄FMR1基因敲除型小鼠18只,随机分为空白组、手针组、电针组,每组6只。取穴长强穴,手针组在留针期间每隔10min行手法运针15s,电针组在手针针刺基础上连接电针仪,施以连续波,频率2Hz,留针30min,每日1次,连续治疗14 d;空白组在同等条件下饲养,并仅模拟抓取,不予任何干预。行为学实验观察小鼠空间学习记忆能力及其自主活动次数,荧光定量PCR检测小鼠皮质区CREB mRNA及BDNF mRNA表达量。结果水迷宫实验中针刺治疗前后小鼠逃避潜伏期具有显著差异(P0.05),且针刺干预后,手针组逃避潜伏期比电针组明显缩短(P0.05),手针组原平台象限时间/逃避潜伏期比电针组明显延长(P0.05)。与电针组比较,手针组皮质区BDNF mRNA表达量明显增加(P0.05);与空白组对比,电针组和手针组皮质区CREB mRNA表达量无明显差异(P0.05);结论针刺"长强"穴,手针组能显著影响FMR1基因敲除小鼠的学习记忆能力及异常行为活动,其机制可能与调控中枢神经的BDNF mRNA、CREB mRNA表达量有关。     

基于轮廓分析的电针命门穴对FMR1基因敲除小鼠不同脑区CREB蛋白表达的影响

目的:观察电针命门穴对FMR1基因敲除小鼠不同脑区环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及p-CREB表达的影响,以探讨其空间分布特征。方法:采用随机数字表法将适龄FMR1基因敲除小鼠分为空白组、非经非穴组和命门组,每组8只。空白组仅模拟抓取动作。命门组选取小鼠命门穴,非经非穴组选取小鼠后海穴旁开约1 cm的部位,每天固定时间电针干预,频率2 Hz,强度2 mA,连续波,每天30 min,连续干预14 d。采用Western blot法检测小鼠小脑、皮质及海马区CREB及p-CREB蛋白表达。结果:与空白组比较,命门组及非经非穴组海马区CREB蛋白表达升高(P0.05)。与同组皮质区比较,各组小鼠小脑及海马区CREB蛋白表达均升高(P0.05)。不同脑区间CREB蛋白表达趋势相同,趋势变化程度不同。与空白组比较,非经非穴组小脑及皮质区p-CREB蛋白表达降低(P0.05)。与同组小脑比较,非经非穴组海马区p-CREB蛋白表达升高(P0.05);与同组皮质区比较,命门组、非经非穴组海马区p-CREB蛋白表达升高(P0.05),不同脑区间p-CREB蛋白表达趋势不同。与非经非穴组比较,命门组各指标差异无统计学意义。结论:电针命门穴在不同脑区中能相应地强化FMR1基因敲除小鼠海马区CREB的磷酸化,促进大脑功能的重组和代偿。     

基于轮廓分析的电针长强穴对FMR1基因敲除小鼠CREB表达的多脑区联动效应研究＊

目的 观察电针长强穴对脆性X智障基因（Fragile X mental retardation 1，FMR1）敲除小鼠不同脑区环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）及磷酸化CREB（p-CREB）蛋白表达量影响，以探讨针刺的多脑区联动效应。方法 选取适龄FMR1基因敲除小鼠，通过PCR鉴定其基因表型。将24只纯合子基因敲除小鼠通过随机数字表法分为3组，每组8只，即空白组（仅给予抓取动作）、非经非穴组（电针肋弓最低点上1 cm处）和长强组（电针长强穴）。2组针刺组采用电针仪进行干预，电针刺激频率2 Hz，强度2 mA，连续波，每日20 min，连续干预14 天。干预结束后通过免疫组化法检测海马、皮质及小脑CREB及p-CREB蛋白的表达情况。结果 空白组海马的CREB表达量较皮质（P<0.05）、小脑（P<0.001）显著升高；非经非穴组及长强组皮质的CREB表达量较海马（P<0.05，P<0.01）、小脑（P<0.05）显著升高。空白组小脑的p-CREB表达量及p-CREB率较皮质（P<0.01，P<0.001）、海马（P<0.05，P<0.001）显著升高；非经非穴组的小脑p-CREB表达量较海马（P<0.01）显著升高；非经非穴组小脑p-CREB率较皮质（P<0.01）、海马（P<0.05）显著升高；二者在长强组的三个脑区均无显著性差异（P＞0.05）。轮廓分析结果示：CREB平行轮廓分析示差异有统计学意义（P＜0.05），提示三个脑区的总体轮廓不平行，即脑区的联动变化不一致。p-CREB及p-CREB率水平轮廓分析差异有统计学意义（P＜0.01），提示三个脑区联动变化一致，且各组间变化程度一致，但各组中蛋白表达不相等，其中小脑最高。结论 通过轮廓分析能初步观察针刺的多脑区联动效应，且针刺刺激可能通过影响CREB磷酸化使得FMR1基因敲除小鼠多脑区效应方式发生改变。     

电针对转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区超微结构的影响

目的:研究针刺治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的超微结构基础。方法:将3月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,以相同年龄和背景的C 57 BL/6 J小鼠做正常对照组。电针组取"百会"涌泉"穴,隔日治疗1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定小鼠学习记忆能力,以透射电镜观察海马CA 1区的超微结构。结果:电针组小鼠水迷宫游出时间及进入盲端次数明显少于模型组(P<0.05),接近于正常对照组;与正常对照组比较,模型组海马CA 1区超微结构出现线粒体肿胀、嵴断裂或消失,突触变性,毛细血管基膜增厚、轮廓不清;而电针组海马CA 1区超微结构可见突触前终末的突触囊泡明显增多,线粒体嵴形态与微血管结构层次清楚,其特征与正常对照组相近。结论:APP转基因阳性小鼠海马CA 1区超微结构发生类AD变化,学习、记忆行为学能力下降,是AD较理想的动物模型。电针能改善APP转基因小鼠海马CA 1区超微结构,可能是改善AD小鼠学习、记忆能力的形态学基础。     

电针即刻镇痛效应及其对脊髓p-ERK1/2的调控

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠急性期脊髓背角细胞外信号转导激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响,探讨电针即刻镇痛效应的部分细胞信号转导机制.方法:雄性健康SD大鼠53只,分两批进行实验.第1批实验大鼠23只,全部采用CFA造模,观察CFA致炎对大鼠痛阈的影响,并用免疫组化法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞的表达情况.第2批实验大鼠30只,随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组各10只.CFA组和EA组大鼠采用CFA造模,EA组大鼠造模后5.5h予电针治疗1次.观察电针对CFA大鼠的即刻镇痛效应及其对大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达的干预作用.结果:第1批实验大鼠:造模后5h,CFA大鼠痛阈显著降低(P＜0.01),造模后3d、7d、14d 3个时点,CFA大鼠痛阈均显著低于造模前(均P＜0.01);但p-ERK1/2阳性细胞主要集中在造模后5h表达,并于造模后3d恢复正常.第2批实验大鼠:CFA造模成功诱导CFA组和EA组大鼠痛阈降低,与同期N组大鼠相比差异有统计学意义(均P＜0.01).接受1次电针治疗后,EA组大鼠痛阈明显提高(P＜0.01),并显著高于同期CFA组(P＜0.01).造模后6h,CFA组大鼠腰段脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达增多(P＜0.01),而EA组则明显减少(P＜0.01).结论:抑制炎性痛大鼠腰段脊髓背角ERK1/2活化,可能是电针发挥即刻镇痛效应的关键细胞信号转导机制之一.     

电针对阿尔茨海默病小鼠海马胰岛素信号通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α(PI3K/GSK3α)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针改善AD病理特征的调节机制。方法:将12只雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和治疗组,每组6只;另以6只雄性野生型小鼠作为对照组。治疗组小鼠电针"百会"及双侧"肾俞",连续波,频率2 Hz,每天1次,7 d为一疗程,共治疗2个疗程。采用免疫组化法及Western blot检测各组小鼠海马PI3K/GSK3α信号通路相关蛋白P85α、P110α、GSK3α及pS²¹GSK3α分布和表达水平,并观察海马老年斑(SP)数量的变化。结果:P85α、P110α、GSK3α及p S²¹GSK3α蛋白均主要分布于海马神经元的细胞质内,模型组和治疗组GSK3α蛋白还分布于神经元轴突上。免疫组化结果显示,与对照组比较,模型组小鼠海马GSK3α分布水平明显升高(P<0.001),p S²¹GSK3α、P85α及P110α的分布水平明显降低(P<0.01,P<0.00...     

电针不同神经节段穴位对OT基因敲除小鼠胃排空的影响

目的:观察电针不同神经节段穴位对催产素(oxytocin,OT)基因敲除小鼠胃排空的影响,探讨室旁核OT在电针不同神经节段穴位调节胃功能活动中的作用。方法:8~9周龄OT基因敲除型及野生型小鼠两个亚组各20只,雌雄各半,每个亚组分别随机分为空白对照组、针刺足三里组、针刺内关组和针刺胃俞组,每组5只。空白对照组不进行针刺处理,针刺足三里组、针刺内关组和针刺胃俞组分别电针单侧"足三里""内关""胃俞"穴15 min,随后用同位素锝-亚锡喷替酸(~(99m)Tc-DTPA)标记的牛奶0.1 m L灌胃(放射性活度为3 mCi/m L),灌胃完成后即刻用单光子发射型计算机断层扫描仪(SPECT)行胃排空检测50 min,用专用软件分析采集的原始数据,得到全胃半排时间(GET 1/2)、50 min末胃残留率、胃排空曲线。结果:野生型小鼠组:与空白对照组相比,电针"足三里"和"内关"后GET 1/2、50 min末胃残留率明显减少,可加快野生型小鼠胃排空(P0.01,P0.05),电针"胃俞"后GET 1/2、50 min末胃残留率明显增加,可抑制野生型小鼠胃排空(P0.01,P0.05);OT基因敲除型小鼠组:与空白对照组相比,电针"足三里"和"内关"对OT敲除型小鼠胃排空无显著影响(均P0.05),电针"胃俞"后GET 1/2、50 min末胃残留率明显增加,可抑制OT敲除型小鼠胃排空(均P0.01);胃排空曲线:OT敲除型小鼠的胃排空明显快于野生型小鼠。结论:电针不同神经节段穴位对小鼠的胃排空影响程度不同,OT基因敲除可加速小鼠胃排空,且影响部分穴位的针刺效应,提示作为自主神经通路始动器的室旁核OT神经元,可能以神经及内分泌的形式参与电针不同神经节段穴位对胃功能的调节,抑制胃排空。     

电针对帕金森病小鼠Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡的影响

目的：观察电针对帕金森病（PD）小鼠黑质中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路的影响,探讨其神经保护机制。方法：将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、假电针组、电针组,每组10只。采用鱼藤酮灌胃4周建立PD小鼠模型。电针组于“风府”和双侧“太冲”“足三里”给予电针刺激,每日1次,连续2周;假电针组于同样穴位浅刺至皮下,连接电针仪后不通电,其余操作均同电针组。采用敞箱实验观察各组小鼠的行为学变化,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中白细胞介素（IL）-1β和IL-18含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质中酪氨酸羟化酶（TH）阳性表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18mRNA表达水平,Western blot法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组小鼠行为学评分升高（P<0.01）,自主运动的总时间缩短、总路程减少、平均速度降低（P<0...     

血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞定量动态分析及电针的影响

目的 观察血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目动态变化及电针的影响。方法 复制血管性痴呆小鼠模型,以药物喜德镇治疗为对照,给予电针肾俞、膈俞、百会穴治疗7、15、30日,运用高清晰度病理图文分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析。结果 模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少,电针和药物可明显提高各参数,且以电针作用为优。结论 电针肾俞、膈俞、百会穴可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失,抑制其细胞数目减少,可能为针刺有效治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

电针治疗对ob/ob肥胖小鼠减肥效应研究

目的:探讨电针治疗对肥胖小鼠的减肥效果。方法:将18只8周龄C57BL/KsJ ob/ob小鼠随机分为针刺治疗组、肥胖对照组、假针刺治疗组各6只;将12只8周龄C57BL/KsJ小鼠随机分为正常对照组、捆绑对照组各6只。分别选取三阴交、后三里、中脘及关元穴进行电针治疗,治疗期间每周检测各组小鼠空腹体质量、身长、腰围、血糖,计算体重指数和Lee's指数等基础指标。连续治疗8周后处死并采集样本,立即测定腹腔内脂肪湿质量、肝重量等,测定肝脏指数。结果:电针治疗后,针刺组小鼠体重增长较其他各组缓慢,但各组小鼠间体重、Lee's指数、脂肪重、肝脏重及肝指数比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针治疗可减缓ob/ob肥胖小鼠体重增长,但达不到预期减肥目标。选用针刺对创新型肥胖小鼠ob/ob进行减肥效果不明显,有待进一步探索研究。     

丹蒌片对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂及AMPK/SREBP通路的影响

目的:通过丹蒌片干预载脂蛋白E(APoE)基因敲除高脂血症小鼠,观察其对血脂水平的影响,探讨其可能的分子生物学机制。方法:48只APoE-/-小鼠随机分为空白对照组、模型组、瑞舒伐他汀钙片组[2 mg(kg·d)]、联合用药组[瑞舒伐他汀钙片2 mg/(kg·d)+丹蒌片1 g/(kg·d)]、丹蒌片低剂量组[1 g/(kg·d)]、丹蒌片高剂量组[4 g/(kg·d)]。空白对照组予以普通饲料,其余各组予以高脂饲料,造模6周后,予以相应药物灌胃7周。检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平; 分别用RTq-PCR、Western blot法检测肝脏组织AMPK信号通路相关分子(AMPK、SREBP-1、HMGCR)基因及蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST含量显著升高(P<0.001),HDL-C含量显著降低(P<0.001),肝脏组织中AMPK基因及蛋白水平表达量明显下降(P<0.05),SREBP-1、HMGCR基因及蛋白水平表达量显著升高(P<0.05); 与模型组相比,给药组血清中TG、TC、LDL-C、AST、ALT含量显著下降(P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.05),肝脏组织中AMPK基因及蛋白水平表达量明显上升(P<0.05),SREBP-1、HMGCR基因以及蛋白含量显著降低(P<0.05); 各治疗组组间比较,TC降低、LDL-C的作用效果联合用药组>瑞舒伐他汀钙片组>丹蒌片高剂量组>丹蒌片低剂量组; 降低TG和升高HDL-C的效果各治疗组之间无统计学差异,降低ALT的效果联合用药组和丹蒌片高剂量组优于瑞舒伐他汀钙片组和丹蒌片低剂量组。结论:丹蒌片可以降低高脂血症小鼠的血脂水平,可能与激活AMPK信号通路,抑制脂质合成相关基因表达有关。     

电针足三里、中脘对M受体基因敲除小鼠胃运动的时效差异研究

目的观察电针足三里、中脘调节小鼠胃运动的时效差异,探讨M_2、M_3受体在该时效差异中的作用异同。方法C57/BL6野生型小鼠9只,M_2受体基因敲除小鼠、M_(23)受体基因敲除小鼠各8只,利用自制水囊测压探头监测胃内压,待小鼠胃运动稳定后,分别电针足三里、中脘两穴各1min,(2m A,2/15Hz)。观察并记录电针前后的胃内压,并分析其数值变化。结果电针B6小鼠足三里,对胃运动具有即时兴奋效应;电针中脘对胃运动具有即时抑制效应及电针后抑制效应;电针M_2~(-/-)、M_(23)~(-/-)小鼠足三里,即时兴奋效应消失;电针M_(23)~(-/-)小鼠足三里,出现胃运动的电针后抑制效应;电针M_2~(-/-)小鼠中脘,对胃运动具有即时抑制效应及电针后抑制效应;电针M_(23)~(-/-)小鼠中脘,仅留有电针后抑制效应;M_(23)~(-/-)小鼠较B6小鼠,足三里电针后效应有明显改变,M_(23)~(-/-)小鼠较B6小鼠,中脘即时效应有明显改变,以上差异均具有统计学意义,均P0.05。结论电针足三里、中脘调节小鼠胃运动,存在效应方向和时效的双重差异;M_2、M_3受体机制与其效应差异密切相关。     

TRPV1介导的桑白皮预处理阻断Ca2+-Ras-p38MAPK通路对高血糖小鼠背根神经元的保护效应

目的 探讨桑白皮预处理对高血糖小鼠背根神经元的保护机制。方法 将C57BL/6小鼠(20±2) g 100只随机分为正常组(A)、高血糖组(B)、桑白皮预处理组(C)、桑白皮+辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid, TRPV1)拮抗剂组(D)、单纯桑白皮组(E)5组,每组20只;B、C、D 3组通过腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素(STZ)连续5 d建立高血糖模型;其中,B组以随机血糖>11.1 mmol/L为标准选取样本。检测各组小鼠血糖并观察小鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)神经元损伤程度;Western blot检测背根神经节TRPV1、Ras-GTP、p38MAPK表达水平;钙影像检测急性分离原代DRG神经元相对钙离子浓度。结果 与A组比较,B组血糖明显升高(P<0.01),DRG内出现尼氏体减少等神经损伤,TRPV1、Ras-GTP、p38磷酸化水平增加,神经元胞内钙离子浓度明显升高;与B组比较,C和D血糖升高不明显(P<0.01),未见明显神经元损伤,TRPV1、Ras-...     

加减薯蓣丸对APP/PS1小鼠海马区AMPK/eEF2K/eEF2信号通路的影响

目的:探讨加减薯蓣丸对APP/PS1小鼠海马区腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、真核细胞延伸因子2激酶(Eukaryotic elongation factor 2 kinase,eEF2K)、真核细胞延伸因子2(Eukaryotic elongation fac...