自身免疫性肝病发病机制的研究进展

自身免疫性肝病是一种由免疫介导的肝脏疾病，其发病机制复杂，至今尚未完全阐明。近些年来自身免疫性肝病的研究取得了许多新进展。本文从遗传易感性、肝脏免疫自稳、肠道微生物三个方面对自身免疫性肝病的发病机制作出综述。     

树突状细胞与慢性阻塞性肺疾病

COPD是严重危害公众健康的重大疾病，免疫功能失调是其发病的主要机制之一。树突状细胞（dendriticcells，DCs）作为目前已知功能最强的抗原递呈细胞，在COPD免疫功能失调中发挥关键作用。近年来，DCs在COPD发病过程中的作用越来越引起关注。本文就DCs在COPD发生和发展中的作用进行综述。     

骨髓增生异常综合征的T淋巴细胞异常

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于骨髓造血干／祖细胞的恶性克隆性疾病，主要特征为一系或多系病态造血、无效造血及高风险发展成为急性白血病。目前MDS的发病机制仍不完全清楚，研究显示其发病与遗传、免疫、环境等多方面因素有关。患者外周血细胞减少，但骨髓多表现为增生正常或异常活跃；近年来临床资料显示，约30％～60％的MDS患者对免疫抑制剂（抗胸腺球蛋白、环胞素A）治疗有反应，因此认为免疫因素很可能参与MDS发病。许多研究确实发现MDS患者存在免疫功能异常，尤其是T淋巴细胞功能的异常，本文就MDS的T淋巴细胞分布及功能异常及其在发病中的可能机制作一综述。     

重症肌无力的免疫学发病机制研究进展

重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病，其发病机制是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在MG的发病机制中起重要作用，肌细胞亦主动地参与了MG的发病过程。MG的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说。     

炎症性肠病病因与发病机制的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,BD)的病因不清，发病机制复杂。随着其发病率的上升，对其病因及可能的机制的研究也在不断深入。目前认为IBD是免疫性疾病，其发病与环境、遗传及免疫因素关系密切。     

长链非编码RNA抗结核分枝杆菌感染功能的研究进展

目前对于结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染和结核病发病的免疫调控机制尚未完全阐明。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是近年来结核病研究领域的重点关注对象之一，其可参与基因表达调控、细胞周期调节和细胞分化等多种生物学过程。研究结核病中异常表达的lncRNA在疾病发病及转归过程中的免疫调控作用，对于深入了解MTB感染和结核病发病过程中的宿主免疫应答机制具有重要意义。笔者综述近年来关于宿主lncRNA分子在MTB感染免疫调控过程中的作用和具体机制研究进展，为lncRNA介导的结核病宿主免疫治疗提供思路。     

单核细胞趋化蛋白-1与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）以气流受限为特征，是一种慢性炎症过程，其发病机制尚不十分清楚，有多种细胞和细胞因子参与其发病过程。单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）为趋化因子C-Cc家族的一员，对免疫／炎症反应细胞有明显的趋化活性，是调节肺损伤、肺免疫功能和与之有关的细胞因子网络的重要成员。本研究通过观察COPD患者MCP-1、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的表达，探讨MCP-1在COPD发病机制中的作用，为COPD的早期诊治提供理论依据。     

类视黄醇代谢与IDDM

近年来的研究显示，类视黄醇通过诱导淋巴细胞凋亡而对免疫系统发挥负调节作用。其代谢障碍有可能成为某些自身免疫性疾病的发病机制。另有研究发现ＩＤＤＭ作为一种自身免疫性疾病，其患者存在类视黄醇的代谢障碍。本文基于此两点，阐述类视黄醇与ＩＤＤＭ发病机制的关系。     

帕金森病与细胞因子

帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病，其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体，DA能神经元变性甚至坏死。然而PD的发病机制，至今尚未明了。自1978年Abramsky和Litvin提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来，越来越多的资料证实：免疫炎性反应参     

肺动脉高压与免疫

肺动脉高压是临床上常见的疾病,其发病机制尚未完全清楚。免疫因素在肺动脉高压的发病机制中起重要作用。自身免疫紊乱、免疫细胞、免疫分子在其发生过程中起着重要作用,免疫抑制疗法为肺动脉高压治疗提供了新的途径。     

T细胞亚型在溃疡性结肠炎发病中的研究进展

溃疡性结肠炎是一种与机体免疫功能失调有关的自身免疫性疾病，其发病机制尚不清楚。目前研究表明，T细胞功能紊乱与溃肠性结肠炎的发病密切相关，其中CD4 T细胞被激活后引起以肠道损伤为特征的、反复发作的肠道炎症引起广泛重视，尤其是CD4 T细胞亚型CD45RBhigh和CD45RBlow／CD4 T细胞的特异性免疫失调引起了以肠道炎症为特征的溃疡性结肠炎。     

类视黄醇代谢与IDDM

近年来的研究显示，类视黄醇通过诱导淋巴细胞凋亡而对免疫系统发挥负调节作用。其代谢障碍有可能成为某些自身免疫性疾病的发病机制。另有研究发现ＩＤＤＭ作为一种自身免疫性疾病，其患者存在类视黄醇的代谢障碍。本文基于此两点，阐述类视黄醇与ＩＤＤＭ的发病机制的关系。     

脓毒症肝损伤的发病机制及治疗研究进展

脓毒症是临床常见的危重病之一，近年来由于抗生素、激素及免疫抑制剂的广泛应用，脓毒症的发病率和病死率持续升高。脓毒症早期即可诱发肝损伤，其发病机制不明，本文将近年来脓毒症肝损伤的发病机制及潜在治疗方向的进展做一阐述。     

多发性大动脉炎免疫发病机制

大动脉炎(Takayasu's arteritis,TA)是主要累及升主动脉及其主要分支的慢性非特异性全层动脉炎性反应,感染、遗传、免疫机制等诸多因素均可参与其发病,本文就近年TA发病的免疫机制作一综述。细胞免疫是参与TA发病的重要因素,而体液免疫是否参与其发病过程目前研究仍存在争议。     

1α,25二羟维生素D3对系统性红斑狼疮树突状细胞的免疫调节

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种T细胞依赖的、免疫复合物介导的累及多系统的自身免疫性疾病．血清中出现多种自身抗体，有明显的免疫紊乱。研究表明，在多因素的发病环节中，SLE患者体内树突状细胞(dendritic cells，Dcs)数量及功能的异常改变在其发病及病情进展中有很重要的作用。因此，近年来国内外已经开展了大量的研究工作，致力于探索调节和纠正DCs异常改变的方法，     

巨噬细胞移动抑制因子在重型乙型肝炎肝组织中的表达

感染HBV可引起重型肝炎，由于其高发病率、高病死率及发病机制复杂，始终是医学研究的热点。其发病机制主要涉及机体免疫应答、内毒素与细胞因子的共同作用。Tc细胞在清除HBV的同时，不但损伤肝细胞，其免疫复合物还可激活补体系统，引起肝细胞大片坏死，尤其是内毒素血症诱导单核-巨噬细胞产生大量TNF-α、IL-6和IL-1等，可引起肝细胞膜损伤、微循环障碍及弥散性血管内凝血（DIC），从而导致肝细胞缺氧、坏死。     

分枝杆菌免疫与支气管哮喘

支气管哮喘是一种发病率较高的免疫性疾病。其发病机制多认为与炎症、细胞因子、气道高反应性、气道神经调节、免疫、基因等有关。继Shirakawa等率先报道结核菌素的迟发型超敏反应强度与特异质呈负相关后，关于卡介苗与哮喘发病的关系引起了人们的重视。同时对分枝杆菌属的深入研究发现，分枝杆菌感染与支气管哮喘发病呈负相关。因此，分枝杆菌免疫与哮喘有着密切关系并在哮喘防治方面发挥重要作用，现已日益受到人们的关注。分枝杆菌属种类繁多，目前发现与哮喘联系比较紧密的常见有结核分枝杆菌、草分枝杆菌等。本文对其的一些特性及其如何影响哮喘防治的免疫机制进行综述，以期为哮喘治疗和研究提供思路。     

HFRS的主要发病原因

ＨＦＲＳ的主要发病原因山东省医学科学院（２５００６２）张家驹济南市传染病医院吴世英长期以来的研究证明，免疫损伤（即抗原—抗体免疫复合物）是ＨＦＲＳ的主要致病原因之一。其理由是，在ＨＦＲＳ疾病发展过程中机体免疫功能有明显改变（体液免疫亢进，细胞免疫低下...     

细胞因子在再生障碍性贫血中的作用

再生障碍性贫血(AA)是由多种病因引起的造血障碍，导致全血细胞减少的一个综合病症。其发病机制至今尚未阐明，目前存在三种学说-造血干／租细胞缺陷、免疫紊乱、骨髓微环境异常，其中机体免疫调节机制紊乱在再障发病中起重要作用，大量研究显示细胞免疫功能紊乱与造血衰竭密切相关。以下就部分细胞因子在再障中的作用综述如下。     

类风湿关节炎的免疫遗传学研究进展

类风湿关节炎(RA)是以慢性对称性多关节损害为主要表现的一种全身性自身免疫性疾病，其病因及发病机制尚未阐明。随着免疫遗传学的发展，已有许多研究证实RA与人类白细胞抗原(HLA)相关。HLA复合体位于人类第6号染色体短臂上，其中HLA-Ⅱ类基因具有高度多态性，是参与机体特异性识别和免疫