参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠BMSCs向结肠黏膜组织归巢作用的影响

目的探究参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠BMSCs向结肠黏膜组织归巢作用的影响。方法采用TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、参苓白术散组(生药22.6 g/kg)、痛泻要方组(生药7.8 g/kg),1次/d,连续灌胃给药28 d。灌胃结束后,分离纯化模型组外周血中的BMSCs,各组大鼠尾静脉注射以DAPI标记的BMSCs混悬液。在第7、14天用激光共聚焦显微镜观察BMSCs在大鼠结肠黏膜组织的分布,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测各组大鼠结肠黏膜组织SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果与模型组比较,参苓白术散组和痛泻要方组能改善大鼠结肠组织病理状态,增加大鼠结肠黏膜组织BMSCs分布,促进SDF-1、CXCR4蛋白表达(P<0.05)。痛泻要方组明显优于参苓白术散组(P<0.05)。结论参苓白术散与痛泻要方具有促进外周血来源BMSCs归巢到结肠黏膜组织的作用,痛泻要方优于参苓白术散,其促进归巢的机制可能与提高SDF-1和CXCR4蛋白的表达相关。     

痛泻要方合参苓白术散治疗溃疡性结肠炎

目的:观察痛泻要方合参苓白术散治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法:将80例患者随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组服用中药汤剂痛泻要方合参苓白术散加减,对照组服用西药治疗,两月为一个疗程。结果:中药治疗组有效率为90%,对照组为75%,疗效统计两组有显著性差异。结论:痛泻要方合参苓白术散治疗溃疡性结肠炎有健脾益气、利湿止泻的功效。     

参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠内源性间充质干细胞动员的比较研究

目的比较参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠内源性间充质干细胞(MSCs)动员作用的影响。方法 20只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、参苓白术散组和痛泻要方组,TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎模型。各给药组给予参苓白术散与痛泻要方灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃。灌胃结束后,提取外周血与骨髓MSCs进行原代培养,流式细胞术检测骨髓与外周血来源MSCs。结果骨髓来源MSCs:与空白组比较,模型组阳性细胞百分数明显下降(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组、痛泻要方组阳性细胞百分数明显升高,参苓白术散组优于痛泻要方组(P0.05)。外周血来源MSCs:与空白组比较,模型组阳性细胞百分数明显升高(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组、痛泻要方组阳性细胞百分数明显下降,参苓白术散组优于痛泻要方组(P0.05)。结论参苓白术散和痛泻要方均具有促进模型大鼠骨髓来源MSCs增多、外周血来源MSCs减少作用,且参苓白术散优于痛泻要方。     

痛泻要方合参苓白术散治疗慢性结肠炎59例

慢性结肠炎是一种原因不明 ,以肠粘膜炎症和溃疡为主要病理改变的肠道疾病。属于中医“下利”“肠风”“泄泻”等范畴 ,是临床常见病 ,主要表现为腹痛、腹泻粘液脓性便及里急后重。病情轻重不一 ,多反复发作 ,目前尚无特殊治疗方法 ,运用中医治疗 ,往往能取得意想不到的疗效。一般多责于脾、肾 ,但只用温补 ,固涩升提之剂往往不尽如人意。余以痛泻要方合参苓白术散为基础方 ,结合辨证用药 ,疗效满意。现小结如下 :1　临床资料1.1　一般资料本组 5 9例。其中男 39例 ,女 2 0例 ;年龄最大者 72岁 ,最小者 2 1岁 ;病程最长者 17a,最短者 7个月…     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞间 黏附分子-1 mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效,并探讨其免疫作用机制。方法:60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻要方低、中、高剂量组、柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6一三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇一次性灌肠法制备UC大鼠模型。模型成功后,痛泻要方低、中、高剂量组(按生药量分别为11,22,44g.kg-1)ig,(按照临床成人用量的5,10,20倍折算),SASP组按0.3 g.kg-1剂量灌胃治疗,灌胃体积均为10 mL.kg-1,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,治疗21 d。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,采用RT-PCR和免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因和蛋白表达水平。结果:肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,模型组炎症评分(2.50±1.08)分与空白组(0.08±0.28)分比较,P<0.05,差异有统计学意义,证实模型成功。与空白组ICAM-1基因相对表达和ICAM-1蛋白的表达量(0.17±0.02),(0.32±0.012 3)吸光度(A)比较,模型组(0.27±0.05),(0.44±0.016 6)A大鼠结肠组织ICAM-1基因相对表达和ICAM-1蛋白的表达量上调,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,ICAM-1基因相对表达和ICAM-1蛋白的表达量(A)痛泻要方高剂量组(0.19±0.03),(0.32±0.005 9),中剂量组(0.20±0.04),(0.34±0.01)表达量下调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:痛泻要方可能下调ICAM-1mRNA和ICAM-1蛋白的表达量,抑制炎症细胞的浸润,阻止并减轻结肠组织损伤,起到治疗UC的作用。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-12含量及NPY水平影响的研究

目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠IL-12及神经肽(NPY)的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺嘧啶(SASP)组及痛泻要方高、中、低剂量组,每组各10只;采用TNBS/乙醇溶液灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,运用ELISA法测定各组血清中细胞因子IL-12、神经肽Y(NPY)的含量。结果:与空白组比较,模型组血清IL-12、NPY水平均显著上升(P0.01),各治疗组较模型组血清IL-12、NPY水平均明显下降(P0.01)。结论:痛泻要方能通过下调IL-12、NPY的表达,调节肠道异常免疫反应,维持Th1、Th2的平衡,抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠作用机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为参苓白术散组(12g/kg)、柳氮磺吡啶组(0.5g/kg)、正常对照组和模型对照组(生理盐水10ml/kg),每组15只.除正常对照组外,其余各组采用2、4、6一三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法结合高脂饮食、潮湿环境建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后各组大鼠每天灌胃1次,14天后各组大鼠进行结肠组织损伤程度评分,检测结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛( MDA)水平.结果 模型对照组大鼠结肠组织损伤程度评分与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),参苓白术散组、柳氮磺吡啶组大鼠结肠组织损伤程度评分与模型对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),参苓白术散组大鼠结肠组织损伤程度评分低于柳氮磺吡啶组(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组结肠组织SOD活性显著下降,MDA水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,参苓白术散组及柳氮磺吡啶组SOD活性显著升高、MDA水平明显降低(P＜0.01),参苓白术散组在降低MDA水平方面显著优于柳氮磺吡啶组(P＜0.05). 结论 参苓白术散能减少脾虚湿困型UC模型大鼠结肠黏膜充血、水肿及溃疡形成,提高大鼠结肠组织SOD活性,降低MDA水平,可能是其发挥临床疗效的作用机制之一.     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠脂质代谢及自噬的影响

目的 观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠血清、肝脏脂质代谢及自噬相关蛋白表达的影响.方法 将60只SD大鼠,随机分为正常组(8只)和造模组(52只),采用TNBS/乙醇溶液灌肠联合束缚应激+饮食失节造模法,建立溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型.造模成功后的大鼠随机分为模型组、柳氮磺胺吡啶组及痛泻要方高、中、低剂量组,各...     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠炎性因子表达量的影响

目的建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)动物模型并评价,分析痛泻要方对炎性反应因子IL-17、IFN-γ、IL-4、IL-10基因和蛋白表达量的影响。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为4组,正常组、模型组、痛泻要方干预组和柳氮磺胺吡啶干预组,正常组不进行任何干预,其余各组采用TNBS/乙醇溶液灌肠+束缚法+饮食失节法建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型,模型建立后采用旷场试验、高架十字迷宫实验和新环境进食抑制实验进行评价。药物干预组分别采用痛泻要方和柳氮磺胺吡啶进行治疗,剂量分别为20.25g/kg和0.54g/kg,治疗一周后采用ELISA和RTPCR检测结肠黏膜IL-4、IL-10、IL-17、INF-γ等指标的表达量。结果采用TNBS/乙醇溶液灌肠+束缚法+饮食失节法能够成功建立肝郁脾虚型UC动物模型,大鼠表现为精神萎靡、毛发凌乱、喜欢蜷伏角落,挑逗大鼠表现为明显烦躁、易于被激怒、防御姿态明显,大便稀溏等;旷场实验中大鼠运动的总距离、中央区进入次数明显减少(P0.05),高架十字迷宫实验运动的总距离、双侧开放臂进入的次数、双侧开放臂的停留时间、中央区进入的次数等方面均明显低于正常组(P0.05);新环境进食抑制实验发现模型组大鼠的进食时间较长(P0.05)。ELISA和mRNA检测结果显示,与正常组相比,模型组大鼠IL-4和IL-10含量明显降低,而IL-17和IFN-γ含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组相比,痛泻要方干预组和柳氮磺胺吡啶干预组IL-17和IFN-γ降低趋势明显(P0.01),而IL-4升高趋势明显(P0.01),IL-10呈现升高趋势(P0.05)。结论 TNBS/乙醇溶液灌肠+束缚法+饮食失节法能够成功建立肝郁脾虚型UC动物模型,痛泻要方能够通过调节细胞炎性因子的表达量而参与对UC的治疗作用,从而发挥对T细胞介导的炎性平衡的调节作用,进而抑制过度的炎性反应,发挥相应的治疗作用。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎患者疗效及肠黏膜病理形态的影响

正溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道疾病,病理特点为结肠黏膜及黏膜下层有炎症和溃疡形成。此外,各炎性指标也有明显改变,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平显著增高,白细胞介素-4(IL-4)显著降低,此三者为炎症反应中非常重要的促炎和抗炎因子。笔者通过痛泻要方加味来治疗溃疡性结肠炎,效果较好。现报道如下。1一般资料选取我院2016年1月至12月收入的溃疡性结肠炎     

痛泻要方对大鼠溃疡性结肠炎IL-6、IL-4 mRNA血清含量的影响

目的:观察痛泻要方治疗大鼠溃疡性结肠炎(UC)白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素4(IL-4)含量变化,探讨其治疗UC的作用机制。方法:将UC大鼠动物模型随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和痛泻要方组,观察大鼠结肠黏膜损伤指数,检测IL-6、IL-4含量变化。结果:痛泻要方能有效改善UC大鼠结肠组织的病理损伤,与模型组比较,痛泻要方组IL-6水平显著减低,IL-4水平升高。结论:痛泻要方治疗溃疡性结肠炎疗效明显,其治疗作用与调节UC大鼠炎性因子密切相关。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎患者中医证候及肠道菌群的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)肝郁脾虚证的临床疗效及其对肠道菌群的影响。方法:将40例UC肝郁脾虚证患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例。对照组予美沙拉嗪肠溶片治疗,治疗组在对照组基础上加用痛泻要方治疗。2组疗程均为12周,比较2组治疗前后中医证候积分及肠道菌群的变化。结果:治疗前,2组中医证候积分、主要肠道菌群数目比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗后2组中医证候积分均降低,有益菌群(双歧杆菌、乳酸杆菌)数目均明显上升,而有害菌群(大肠埃希菌)数目明显下降,且治疗组的指标改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:痛泻要方可有效改善UC肝郁脾虚证患者的中医证候,纠正患者肠道菌群的紊乱,提高临床疗效。     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠肠道功能的干预作用

肠易激综合征（imitable boluel syndyome,IBS）是以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的功能性肠病。目前研究认为精神心理障碍是其发病的重要因素。当今社会竞争压力加剧,该病发病率日趋上升,因此对IBS的治疗显得至关重要。由于IBS病因病理的复杂性,化学单分子结构药物很难针对多靶点进行有效的治疗,而中药复方包含多种化学成分,有可能满足IBS多靶点治疗的需要。因此,寻求有效的中药复方是众多学者共同关注的问题。     

痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的作用机制研究进展

痛泻要方(TXYF)是治疗痛泻的经典名方,近年来在溃疡性结肠炎(UC)的治疗中效果显著,基础研究逐渐从微观角度探讨了其治疗UC的作用机制.国内外学者对TXYF治疗UC药理作用机制进行了较为系统的研究,初步阐明了该方治疗UC的作用机制.本文检索近年来TXYF治疗UC的相关文献,从调节免疫功能、修复肠黏膜屏障、调节胃肠平滑...     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.     

痛泻要方干预肝郁脾虚型溃疡性结肠炎机制探讨

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种原因不明的慢性非特异性炎症性肠道疾病,被世界卫生组织列为当代难治性疾病之一。5-HT信号系统异常可导致胃肠动力、分泌功能紊乱,与UC病情严重程度、组织损伤呈正相关。肝脏SCD1表达下调会加剧UC的发展,与SCD1调节饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的动态平衡密切相关。5-HT可能作用于肝脏5-HT2受体,调节SCD1的表达。相关研究认为UC缓解期以肝脾不和为基本证候,5-HT与肝脏SCD1表达在UC发病中具有相互的关联性,由此推测痛泻要方治疗肝郁脾虚型UC可能通过调节肝脏SCD1与肠道5-HT平衡实现。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6，IL-6R表达的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg~(-1))组,美沙拉嗪(5-ASA)组。药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量。结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果最为明显(P0.05)。Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关。     

痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠相关基因的影响

目的:探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠Mapk8、Fas基因表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方高剂量、中剂量、低剂量治疗组及阳性对照组,经药物干预后采用RT-q PCR法检测各组大鼠Mapk8、Fas基因的表达。结果:与空白组比较,模型组结肠组织内Mapk8、Fas基因表达水平均增高,差异显著(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠结肠组织内Mapk8、Fas的基因表达水平都有不同程度的下降(P0.01或P0.05),尤以高剂量治疗组差异最显著(P0.01)。结论:痛泻二草方能够下调Mapk8、Fas基因的表达水平,进而减轻黏膜炎症反应,起到修复黏膜的作用。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜病理损伤的影响

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）是一种原因不明的炎症性肠病，临床以腹痛、腹泻和黏液脓血便为主要表现。痛泻二草方经临床应用在治疗溃疡性结肠炎中疗效显著，故本实验选用大鼠探讨其对UC模型大鼠肠黏膜病理损伤的影响。     

痛泻要方对大鼠肝郁脾虚证胃溃疡的治疗作用及机制研究

目的研究痛泻要方对肝郁脾虚证胃溃疡动物模型的治疗作用及可能机制。方法建立阿司匹林诱发大鼠胃溃疡及多种不同应激方法进行情志刺激引起的大鼠肝郁脾虚证模型,通过痛泻要方动物体内给药,研究其对于大鼠溃疡指数、病理损伤程度、胃黏膜细胞增殖及细胞凋亡的影响。采用黏膜损伤评分法研究了痛泻要方对大鼠溃疡指数的影响;采用HE染色病理评分法研究了痛泻要方对大鼠胃黏膜病理损伤程度的影响;进一步采用免疫组化法研究了痛泻要方对大鼠胃黏膜细胞增殖的影响;采用TUNEL染色法研究了痛泻要方对大鼠胃黏膜细胞凋亡的影响。结果痛泻要方能抑制胃溃疡引起的动物体重下降,改善胃溃疡大鼠一般体征,痛泻要方各剂量给药组能明显减轻胃溃疡大鼠的溃疡指数并明显减轻胃溃疡大鼠的胃液酸度,痛泻要方各剂量给药组能明显减轻胃溃疡大鼠的胃黏膜病理损伤程度,并具有明显的量效关系。痛泻要方给药组能明显减轻肝郁脾虚证胃溃疡大鼠的胃黏膜细胞凋亡指数,提高胃黏膜细胞PCNA蛋白表达水平。结论痛泻要方对阿司匹林及多种不同应激方法进行情志刺激引起的肝郁脾虚证胃溃疡模型具有明显的治疗作用,其作用机制可能与减轻胃溃疡大鼠的胃液酸度、促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡有关。