温阳振衰颗粒对慢性心衰模型大鼠心肌CREB表达的影响

目的观察温阳振衰颗粒(附子、干姜、甘草等)对慢性心衰模型大鼠心肌反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法健康SD大鼠60只,随机抽取10只为正常对照组,其余50只大鼠建立慢性心衰模型后随机分为模型对照组,温阳振衰颗粒低、中、高剂量组和阳性对照组。各组连续用药干预4周。检测实验末各组大鼠心肌p-CREB、CREB mRNA及蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,药物干预各组p-CREB表达明显上调,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,温阳振衰颗粒中、高剂量组较其余各组上调相对缓慢(P0.05)。各组大鼠心肌CREB蛋白及mRNA的表达无明显差异(P0.05)。结论温阳振衰颗粒能抑制CREB蛋白的过度磷酸化,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一。     

温阳振衰颗粒对心肌细胞损伤模型LncRNABIC的影响

目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型LncRNA BIC表达的影响并探讨其作用机制。方法 H9C2心肌细胞分为正常对照组、正常加含药血清组、阿霉素(ADR)组(ADR组)、ADR加含药血清组。其中ADR组、含药血清组分别为在培养基中加入2.67μmol/L的ADR和加入10%的温阳振衰颗粒含药血清。各组均培养相同时间后检测实验末各组细胞LncRNA BIC的表达水平。结果倒置显微镜下可见正常对照组、正常加含药血清组心肌细胞形态、胞质、间质及横纹均为正常;ADR组心肌细胞出现肌纤维的溶解,横纹模糊,及胞浆空包变性,且表现出不同程度的炎症细胞浸润和间质水肿。ADR加含药血清组的心肌细胞较ADR组,其肌纤维溶解、恒温模糊、胞浆空泡变性、炎症细胞浸润、间质水肿等情况均有所改善。正常对照组、正常加含药血清组的细胞存活率相当(P 0.05);ADR组、ADR加含药血清组与正常对照组比较,其细胞存活率均明显下降(P 0.05);ADR加含药血清组与ADR组比较,其细胞存活率有所上升(P 0.05)。正常加含药血清组与正常组比较,LncRNA BIC表达明显升高(P 0.05);ADR组与正常组比较,LncRNA BIC表达明显降低(P 0.05);ADR加含药血清组与ADR组比较,LncRNA BIC表达升高(P 0.05)。结论温阳振衰颗粒能上调LncRNA BIC的表达,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一。     

温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭大鼠干预机制研究

目的:研究温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭(CHF)大鼠外泌体微小RNA-21(miR-21)、心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:取40只清洁级SD雄性大鼠作为研究对象,随机分为正常组、模型组、依那普利组、温阳振衰组,每组10只。正常组正常喂养,其他三组采用阿霉素诱导建立CHF模型。模型组、依那普利组、温阳振衰组分别给予0.9%氯化钠溶液、依那普利及温阳振衰颗粒灌胃处理。分别在灌胃前、灌胃完成后采血,提取外泌体,检测外泌体miR-21水平。在灌胃结束后4周处死大鼠,取心肌组织,检测p38MAPK和p-p38MAPK水平。结果:灌胃前,模型组、依那普利组、温阳振衰组LVEF低于正常组,E/A、LVDD、LVPW水平高于正常组,差异有统计学意义(均P<0.05)。灌胃后,温阳振衰组、依那普利组LVEF高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。灌胃后,温阳振衰组、依那普利组血清外泌体miR-21、心肌miR-21 mRNA高于模型组,差异有统计学(均P<0.05)。温阳振衰组、依那普利组p38MAPK和p-p38MAPK mRNA和蛋白水平低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:温阳振衰颗粒治疗CHF效果较好,其机制可能与上调外泌体miR-21,抑制p38MAPK信号通路活性有关。     

温阳振衰颗粒对阿霉素致心肌细胞损伤MEF2表达的影响

目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型肌细胞增强因子2(MEF2)表达的影响。方法实验分为正常对照组、H9C2损伤组、5%含药血清组和10%含药血清组。H9C2损伤组的细胞培养基中加入2.67μmol/L的阿霉素(ADR),两含药血清组培养基中加入2.67μmol/L的ADR和5%,10%温阳振衰颗粒含药血清,共培养44 h。检测实验末各组H9C2心肌细胞中p-MEF2、MEF2表达量。结果各损伤组细胞存活率和p-MEF2表达量均明显低于正常对照组(P均0.05),5%含药血清组和10%含药血清组细胞存活率和p-MEF2表达量均明显高于H9C2损伤组(P均0.05),且10%含药血清组均明显高于5%含药血清组(P均0.05);各组间H9C2心肌细胞MEF2表达量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论温阳振衰颗粒能抑制MEF2蛋白的过度去磷酸化,这可能是其治疗慢性心力衰竭的重要机制之一。     

艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞自噬功能的影响

目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及自噬相关蛋白LC3、p62表达的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只,采用腹腔注射盐酸多柔比星复制CHF模型,将建模成功的大鼠随机均分为模型组、艾灸组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)组。艾灸组用艾条温和灸双侧"肺俞""心俞"穴,每日1次,每次20min,治疗3周。3-MA组按15 mg/kg给予3-MA混悬液腹腔注射,每日1次,共3周。RAPA组按2mg/kg给予RAPA混悬液灌胃,每日1次,共3周。观察大鼠的一般情况及行为体征;心功能测量仪检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax);HE染色法观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌细胞自噬相关蛋白LC3及p62表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞出现肿胀、空泡,肌纤维断裂、溶解,排列紊乱;与模型组比较,艾灸组和3-MA组大鼠心肌细胞的数量正常,心肌纤维排列相对整齐,RAPA组心肌细胞出现肿胀、空泡,心肌纤维断裂、溶解,排列紊乱等状况。与正常组比较,模型组HR和LVEDP明显升高(P0.01),CO、LVSP及±dp/dtmax明显下降(P0.01),LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P0.01),而p62表达明显下降(P0.01)。与模型组比较,艾灸组和3-MA组HR和LVEDP明显下降(P0.05),CO、LVSP及±dp/dtmax明显升高(P0.05),LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显降低(P0.01),p62表达明显升高(P0.01),而RAPA组LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P0.01),p62表达明显降低(P0.01)。结论:艾灸可以改善CHF大鼠心肌损伤,其作用可能与降低心肌细胞LC3-Ⅱ/Ⅰ、升高p62蛋白表达水平,发挥类似于3-MA的自噬抑制作用,抑制心肌细胞过度自噬、减轻心肌损伤有关。     

温阳振衰颗粒对阿霉素致心肌细胞损伤ERK5/CREB的影响

目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型ERK5/CREB表达的影响。方法 H9C2心肌细胞分为正常对照组,H9C2损伤组,5%含药血清组和10%含药血清组。H9C2损伤组的培养基中加入2.67μmol/L的ADR,两含药血清组培养基中加入2.67μmol/L的ADR和5%或10%的温阳振衰颗粒含药血清,共培养44h。检测实验末各组细胞p-ERK5、ERK5、p-CREB、CREB的表达水平。结果与正常对照组相比,各组p-ERK5表达明显下调,p-CREB表达明显上调,差异具有统计学意义(P0.05),10%含药血清组p-ERK5下调及p-CREB上调均相对缓慢(P0.05)。各组细胞ERK5、CREB的表达无明显差异(P0.05)。结论温阳振衰颗粒能抑制ERK5蛋白的过度去磷酸化和CREB蛋白的过度磷酸化,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一。     

温阳振衰颗粒对miR-155/P38MAPK调控心肌细胞损伤的影响

目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型miR-155/P38MAPK表达的影响。方法 H9C2心肌细胞分为正常对照组,正常+含药血清组,转染组,转染+含药血清组,阿霉素(ADR)组,ADR+含药血清组,ADR+转染组,ADR+转染+含药血清组。ADR组的培养基中加入2.67μmol/L的ADR,含药血清组培养基中加入10%的温阳振衰颗粒含药血清,共培养44h。检测实验末各组细胞miR-155和P38MAPK的表达水平。结果与正常对照组相比,ADR组可显著下调miR-155的表达,同时上调P-P38MAPK的表达,差异具有统计学意义(P0.05)。转染组和含药血清组可明显上调miR-155的表达,同时下调P-P38MAPK的表达,差异具有统计学意义(P0.05)。结论温阳振衰颗粒能上调miR-155的表达从而抑制P38MAPK蛋白的过度磷酸化,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一。     

艾灸对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及肿瘤抑制蛋白p53、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制。方法:将SD大鼠分为空白组(11只)、模型组(8只)、自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)组(8只)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(9只)和艾灸组(9只)。采用腹腔隔日注射盐酸多柔比星(DOX)制备CHF大鼠模型。RAPA组予RAPA灌胃(2 mg/kg);3-MA组予3-MA腹腔注射(15 mg/kg);艾灸组予艾条温和灸双侧"肺俞""心俞"穴,20 min/次。以上干预均每日1次,1周5次,连续3周。观察大鼠的一般情况和行为体征,并记录全心质量指数(HW/BW);心功能测量仪检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO);酶联免疫吸附法检测血清N末端脑钠素前体(NT-pro BNP)含量;蛋白免疫印迹法检测心肌组织p53、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠HR、HW/BW、NT-pro BNP含量、p53表达水平显著增高(P<0.01),CO、p-mTOR/mTOR显著降低(P<0.0...     

温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭模型兔心脏功能及内皮素-1的影响

目的：探讨温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭（CHF）模型免心脏功能和内皮素-1（ET-1）的影响。方法：将43只兔随机抽取11只为正常对照组,利余32只耳缘静脉注射阿霉素建立CHF模型,连续8周。4周后对其行心脏彩超检查,并对存活的30只造模实验兔根据心功能分层随机分为模型8周组,依那普利组,温阳低、中、高剂量组,每组6只,第5周开始,各治疗组分别灌胃给药,正常对照组及模型8周组均以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续4周。灌胃结束后观察比较各组模型免心脏功能及ET-1的变化。结果：与模型8周组比较,各治疗组均可改善模型兔LVEF、LVFS、E／A（P〈0．05）,并均能不同程度降低ET-1（P〈0．01）,且温阳高剂量组疗效优于中、低剂量组。结论：温阳振衰颗粒可通过调节心衰模型兔心脏功能及降低血浆中ET-1的含量以防止和延缓心衰的进一步恶化,且高剂量组疗效优于中、低剂量组。     

参葵通脉颗粒对慢性心衰大鼠模型心肌细胞焦亡及相关因子的影响

目的:探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心衰(CHF)的作用机制。方法:腹主动脉缩窄制备CHF模型,随机分为模型组、参葵通脉颗粒低、中、高剂量组、贝那普利组,另以10只不缩窄腹主动脉大鼠为假手术组,根据分组给予相应药物,每日1次共4周。彩色超声系统检测LVEF与FS,化学发光法检测NT-proBNP,TUNEL法检测心肌程序性坏死程度,western blot检测TLR4、NF-κB、Caspase 1及IL-1β。结果:与假手术组比较,模型组LVEF、FS明显下降,NT-proBNP、TUNEL阳性细胞、TLR4、NF-κB、Caspase 1、IL-1β表达明显增加,与模型组比较,参葵通脉颗粒各组LVEF、FS明显上升,NT-proBNP、TUNEL阳性细胞、TLR4、NF-κB、Caspase 1、IL-1β表达明显降低。结论:参葵通脉颗粒可改善CHF大鼠模型心脏功能,降低心肌细胞焦亡与TLR4、NF-κB、Caspase 1、IL-1β的表达。     

温阳振衰颗粒对肾间质纤维化模型大鼠细胞焦亡及肾间质纤维化的影响

目的 观察温阳振衰颗粒对肾间质纤维化大鼠细胞焦亡及肾间质纤维化的影响,从NLRP3/Caspase-1通路探讨其干预机制。方法 50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、抑制剂组和温阳振衰颗粒组,每组10只。以结扎并剪断左侧输尿管建立肾间质纤维化大鼠模型,分别予相应药物干预,连续14 d。试剂盒检测血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）含量,HE和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾组织转化生子因子（TGF）-β1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Col-Ⅰ）表达,Western blot和RT-PCR检测肾组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素（IL）-18、IL-1β蛋白和mRNA表达,免疫荧光双染法检测细胞焦亡。结果 与假手术组比较,模型组大鼠SCr、BUN含量显著增加（P<0.01）,肾小管扩张,炎性细胞浸润,间质纤维化明显,肾组织TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达显著升高（P<0.01）,NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白和mRNA表达显著升高（...     

小剂量温阳振衰颗粒对阳虚体质者血浆LncRNA BIC的影响

目的:观察小剂量温阳振衰颗粒对阳虚体质者血浆LncRNA BIC的影响。方法:80例阳虚体质者分为对照组和治疗组,治疗组口服小剂量温阳振衰颗粒,2 g/次,1次/d;对照组以安慰剂口服,2 g/次,1次/d。连续服用2个月。分别检测治疗前后两组的阳虚质亚量表转化积分和两组受试者血浆LncRNA BIC的表达。结果:治疗后,治疗组阳虚质亚量表转化积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组血浆LncRNA BIC的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:小剂量温阳振衰颗粒口服可纠正阳虚偏颇体质,且可上调受试者血浆Lnc RNA BIC的水平。     

降糖舒心方对糖尿病合并慢性心力衰竭大鼠心肌细胞自噬的影响

目的 观察降糖舒心方对糖尿病合并慢性心力衰竭大鼠心功能、心肌重构及蛋白激酶样内质网应激酶-真核翻译启始因子2α-微管相关蛋白1轻链3(PERK-eIF2α-LC3)通路的影响,揭示其治疗糖尿病合并慢性心力衰竭的机制。方法 将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、降糖舒心低剂量组、降糖舒心高剂量组,每组20只。假手术组大鼠普通饲料喂养,腹腔注射柠檬酸缓冲液;其余组大鼠单次腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素+高脂饲料喂养+腹主动脉缩窄方法建立糖尿病合并慢性心力衰竭模型。造模成功后,降糖舒心低剂量组给予浓度为80%的降糖舒心方药液灌胃,降糖舒心高剂量组给予浓度为130%的降糖舒心方药液灌胃,西药组给予含格列喹酮和贝那普利的蒸馏水稀释液灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水灌胃,均1次/d,连续灌胃2个月,灌胃期间各造模大鼠继续高脂饲料喂养。灌胃结束后,超声检测记录左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF);取血ELISA检测糖化血红蛋白(HbA1c)、同型半胱氨酸(Hcy)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;Masson染色观察...     

温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭模型兔NT-proBNP、IL-1及IL-6的影响

目的：观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导性慢性心衰模型兔NT-pro BNP、IL-1及IL-6的影响。方法：健康新西兰兔35只,随机抽取5只为正常对照组,余30只兔耳缘静脉注射阿霉素4周后,进行心功能测定,按心功能分层随机分为模型对照组,温阳低、中、高剂量组和阳性对照组,各组用对应药物灌胃治疗,连续4周。治疗结束后比较各组模型兔氨基末端脑钠尿肽前体（NT-pro BNP）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）水平的变化。结果：与模型对照组比较,各治疗组NT-pro BNP、IL-1、IL-6水平均降低（P〈0.05）,且温阳高剂量组疗效优于中、低剂量组。结论：温阳振衰颗粒能降低心衰模型兔NT-pro BNP、IL-1及IL-6的含量,其改善心功能的作用机制可能与抑制炎性细胞因子、减轻炎症反应有关。     

强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响

目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显著减少(P0.01),心肌组织ATP水平显著增加(P0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显著减低(P0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P0.01),且显著优于缬沙坦组(P0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。     

安心颗粒对心衰大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响

目的:观察安心颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌细胞凋亡的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒低剂量组(D组)、安心颗粒高剂量组(E组),每组10只。采用阿霉素ip造模,每周1次,连续6周。造模同时,C～E组分别按6.25 mg.kg-1.d-1,0.8,1.6 g.kg-1.d-1剂量ig给药。造模结束后,分别测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,左室重量指数(LVMI)及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:模型组血清MDA水平、LVMI及AI均显著性升高(P<0.01),血清SOD活性显著下降(P<0.01);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清MDA水平、LVMI及AI(P<0.05或P<0.01),提高血清SOD活性(P<0.01)。结论:安心颗粒可通过调控氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌重构,防治心力衰竭。     

芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝脏细胞自噬的影响

目的 观察芪术颗粒对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导大鼠肝纤维化模型自噬的影响。方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方鳖甲软肝片组、芪术颗粒组,除正常对照组外其余各组均腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型,按照组别对应处理。4周后取肝组织,Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）及自噬相关基因3（autophagy-related gene 3,Atg3）、自噬相关基因Beclin1介导的蛋白表达,Real-time PCR检测Atg3、Beclin1基因表达,电镜下观察自噬情况。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝α-SMA蛋白显著增多（P<0.01）;与模型对照组比较,复方鳖甲软肝片组、芪术颗粒组肝α-SMA蛋白显著减少（P<0.05）;与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝Atg3蛋白表达显著增加（P<0.01）,Atg3基因表达增加,Beclin1蛋白及基因表达增加,自噬溶酶体和自噬体数量增多;与模型对照组比较,芪术颗粒组、复方鳖甲软肝片...     

温阳振衰颗粒治疗慢性心力衰竭阳虚水泛证的临床研究

目的:研究温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭阳虚水泛证患者心功能、运动耐力和血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)、C反应蛋白(CRP)的影响。方法:将84例慢性心力衰竭阳虚水泛证患者随机分成对照组与治疗组,每组42例。对照组患者采用左西孟旦治疗,治疗组患者在对照组基础上采用温阳振衰颗粒治疗。观察并比较两组患者的临床疗效、心功能、运动耐力、血清MMP-2、NT-proBNP、CRP表达水平及不良反应情况。结果:治疗组患者心力衰竭总有效率为92.86%,对照组患者心力衰竭总有效率为71.42%,治疗组优于对照组(χ2=6.574,P=0.010);治疗组患者心功能总有效率为85.72%,对照组患者心功能总有效率为64.28%,治疗组优于对照组(χ2=5.143,P=0.023)。两组患者治疗后左心室射血分数(LVEF)水平升高,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、NT-proBNP水平均降低,且治疗组改变幅度大于对照组(P0.05)。两组患者治疗后峰值氧耗量(VO2peak)、无氧代谢阈值氧耗量(VO2AT)水平均上升,6 min步行距离均增加,且治疗组改变幅度大于对照组(P0.05)。两组患者治疗后血清MMP-2、MMP-9及CRP水平均降低,且治疗组患者治疗后血清MMP-2、MMP-9及CRP水平均低于对照组(P0.05)。治疗组不良反应总发生率为16.68%,对照组不良反应总发生率为35.72%,治疗组低于对照组(χ2=3.941,P=0.047)。结论:温阳振衰颗粒治疗慢性心力衰竭阳虚水泛证患者可显著提高临床疗效,改善心功能,增加运动耐量,降低血清MMP-2、NT-proBNP、CRP水平,无明显不良反应。     

温阳振衰颗粒治疗慢性肾功能衰竭(阳虚证)的临床研究

目的观察温阳振衰颗粒对慢性肾功能衰竭患者临床疗效及血清结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法将患者60例按随机数字表法分为对照组和观察组各30例,对照组给予西医常规基础治疗,观察组在此基础上给予温阳振衰颗粒治疗,两组患者均接受8周的治疗。观察两组的疗效,比较治疗前后肌酐清除率(Ccr)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清CTGF、TGF-β1的水平。结果观察组综合疗效、中医症候疗效总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后,观察组血清CTGF、TGF-β1明显低于对照组(P0.01);观察组的Ccr、Scr、BUN亦明显低于对照组(P0.05)。结论温阳振衰颗粒可明显改善慢性肾功能衰竭患者的肾纤维化,对慢性肾功能衰竭有较好的疗效。