黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠肝脏功能的影响

目的:探讨黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠肝脏功能的影响。方法:采用高脂低蛋白饮食+负重游泳复合因素诱导6周,建立脾虚水湿不化大鼠模型,造模后给予黄芪各组分进行干预,检测一般状况以及肝功能指标。结果:与空白对照组相比,模型对照组出现明显脾虚水湿不化表现和肝功能的异常,ALT、AST、ALP、CHOL和LDL-C水平显著升高(P0.05),CHE、TG和HDL-C水平显著降低(P0.05)。与模型对照组相比,黄芪及其拆分组脾虚水湿不化一般状况评分降低(P0.01),黄芪多糖组ALT、AST、ALP、CHOL和LDL-C水平显著降低(P0.01),TG水平显著升高(P0.01),黄芪水煎液组ALT、和ALP水平显著降低(P0.05),TG水平显著升高(P0.05),黄芪黄酮组ALT、AST和LDL-C水平显著降低(P0.05),黄芪皂苷组TG水平显著升高(P0.05),黄芪水提物组HDL-C水平显著升高(P0.05)。结论:黄芪及其各拆分组分可以不同程度的改善脾虚水湿不化模型大鼠的肝脏功能,其中以黄芪多糖组改善最为明显。     

黄芪及拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清学指标的影响

目的研究黄芪及拆分组分对脾虚水湿不化大鼠血清学指标的影响,寻找黄芪性味物质基础,为中药性味理论新假说的客观性提供科学依据。方法采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠,考察黄芪水煎液及全部性味拆分组分(黄酮组分、皂苷组分、多糖组分、水提物组分)对模型大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、血脂(CHOL、HDL-C、LDL-C)、空腹血糖的影响。结果与模型对照组比,黄芪水煎液及全部拆分组分均可不同程度改善模型大鼠一般状况;黄芪水煎液组、多糖组、水提物组升高TP与GLB(P0.05,P0.01);水煎液组、黄酮组、多糖组、水提物组降低CHOL和LDL-C(P0.05,P0.01);水煎液组及各拆分组均升高HDL-C(P0.05);水煎液组、多糖组降低空腹血糖(P0.05)。结论黄芪可提高脾虚水湿不化大鼠血清总蛋白、球蛋白,降低血脂和血糖,改善脾虚水湿不化大鼠"湿阻中焦"状况,是其"性温味甘"功效体现,多糖组分和水提物组分是升高总蛋白、球蛋白的物质基础,黄酮组分、多糖组分、水提物组分是降低血脂的物质基础,多糖组分是降低血糖的物质基础。     

黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清GAS、CCK、VIP及尿D木糖排泄率的影响

目的:观察黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及尿D木糖排泄率的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:将48只大鼠随机分为模型组和空白组,将模型组大鼠按高脂低蛋白加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,模型组分为参苓白术散组,黄芪多糖低、中、高剂量组,每组8只。按分组情况分别进行干预,观察模型大鼠一般状况,检测GAS、CCK、VIP水平及5 h尿D木糖排泄率。结果:与模型组比较,黄芪多糖各组血清GAS、CCK、VIP水平均升高(P0.05或P0.01),5 h尿D木糖排泄率增加(P0.05)。结论:黄芪多糖可纠正脾虚水湿不化大鼠胃肠激素水平及尿D木糖排泄率,进而改善饮食物消化吸收,发挥健脾祛湿作用。     

黄芪多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠血清IL-1、IL-2、IgG及补体C3水平的影响

目的以脾虚水湿不化模型大鼠机体免疫功能指标改变为切入点,探寻黄芪多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠治疗作用及其机制。方法采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,研究黄芪多糖及其组分对模型大鼠体重、脾重指数、血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、免疫球蛋白G(Ig G)、补体C3、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)水平的影响。结果给药干预后,与模型组比,黄芪粗多糖组、黄芪多糖组分-Ⅰ组、黄芪多糖组分-Ⅱ组大鼠脾重指数、血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、免疫球蛋白G(Ig G)、补体C3、总蛋白、白蛋白水平均显著升高(P0.05)。结论黄芪多糖各不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠免疫功能,是黄芪发挥健脾利湿作用的重要有效组分,其作用机理与提高机体细胞因子、免疫球蛋白等的水平有关。     

复合建模因素诱导脾虚水湿不化模型大鼠免疫功能的改变

目的:研究脾虚水湿不化模型大鼠免疫功能方面的改变。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组和模型组,每组20只。空白对照组大鼠给予纯化饲料喂养;模型组大鼠给予高脂低蛋白饲料喂养,同时负重力竭游泳,连续喂养60天。观察大鼠的一般状况,测定大鼠胸腺和脾的脏器指数,检测大鼠血清细胞因子IL-1,IL-2,血清补体C3,Ig G,SIg A的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠胸腺的脏器指数,血清细胞因子IL-1,IL-2,血清补体C3,Ig G,SIg A的含量显著降低(P0.01);脾的脏器指数也出现降低(P0.05)。结论:脾虚水湿不化模型大鼠会出现免疫功能的降低。     

薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响

目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响,探讨薏苡仁多糖改善机体水液代谢的作用机制。方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,水负荷实验检测水负荷指数和6 h尿量,采用ELISA方法观察薏苡仁多糖不同组分对模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响。结果:给药干预后,与模型组相比,各用药组大鼠水负荷指数明显降低(P<0.05),尿量明显增多(P<0.01);薏苡仁粗多糖组和薏苡仁多糖组分Ⅰ组大鼠血清VIP、ADH、ALD明显降低(P<0.05)。结论:薏苡仁多糖不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠水液代谢功能,其中薏苡仁多糖组分Ⅰ作用最明显,其作用机理与降低血清VIP、ADH、ALD水平有关。     

参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠健脾功效的研究

目的:从胃肠功能和免疫功能研究参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效。方法:采用高脂低蛋白加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,检测模型大鼠体质量、血清TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率、免疫器官指数、血清免疫分子水平。结果:给药干预后,与模型对照组比较,参苓白术散组大鼠TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01);胸腺指数、血清IFN-γ、IL-2、IgG、IgA、C3含量显著升高(P0.05,P0.01),IL-4含量显著降低(P0.01)。结论:参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效可能与恢复其胃肠功能、Th1/Th2平衡、免疫球蛋白和补体水平有关。     

从激素水平探讨参苓白术散渗湿机制

目的:研究参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响,从激素水平探讨参苓白术散的渗湿机制。方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,水负荷实验评价模型,ELISA法检测参苓白术散对模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响。结果:模型组大鼠的水负荷指数显著高于正常大鼠,参苓白术散干预后,水负荷指数显著下降(P0.05),尿量显著升高(P0.05),血清VIP、ADH、ALD明显降低(P0.05)。结论:参苓白术散对于脾虚水湿不化模型大鼠具有渗湿作用,其机制与降低血清VIP、ADH、ALD水平有关。     

复合造模因素诱导脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的改变

目的: 研究脾虚水湿不化模型大鼠在胃肠功能方面的改变。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组和模型组,每组20只。空白对照组大鼠给予纯化饲料喂养;模型组大鼠给予高脂低蛋白饲料喂养,同时负重力竭游泳,连续喂养60 d。观察大鼠的一般状况,检测大鼠血清淀粉酶含量,血清胃泌素含量及尿D-木糖的排泄率。结果:与空白对照组相对比,模型组大鼠血清淀粉酶含量,血清胃泌素含量及尿D-木糖的排泄率均有降低的趋势(P<0.05),具有显著性差异。结论: 脾虚水湿不化模型大鼠会出现胃肠功能的减退。     

电针对肝郁脾虚型慢性疲劳综合征大鼠血清炎症因子及肠道菌群的影响

目的观察电针对肝郁脾虚型慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠血清炎症因子和肠道菌群的影响,探讨其作用机制。方法 SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组6只。采用强迫游泳、慢性束缚和饮食控制制备肝郁脾虚型CFS大鼠模型。造模同时予电针"足三里""合谷""太冲",频率2 Hz/15 Hz,强度1 mA,每次20 min,每日1次,持续21 d。旷场实验评价大鼠自发运动能力,高架十字迷宫评价大鼠焦虑样表现,负重力竭游泳评价大鼠疲劳情况,ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖水平,16S rDNA测序分析大鼠肠道菌群门水平变化。结果与对照组比较,模型组大鼠旷场活动总路程和平均速度明显减少(P0.01),高架十字迷宫开放臂进入次数和停留时间明显减少(P0.05),负重力竭游泳时间明显缩短(P0.01),血清TNF-α、脂多糖水平明显升高(P0.01);肠道菌群厚壁菌门、拟杆菌门和放线菌门丰度下降,变形菌门和螺旋体门丰度升高,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针组大鼠旷场活动总路程和平均速度明显增加(P0.01),高架十字迷宫开放臂进入次数和停留时间明显增加(P0.01),负重力竭游泳时间明显延长(P0.01),TNF-α、脂多糖水平明显降低(P0.01);肠道菌群厚壁菌门和放线菌门丰度升高,变形菌门和螺旋体门丰度降低,但差异无统计学意义(P0.05)。结论电针"足三里""合谷""太冲"可改善肝郁脾虚型CFS模型大鼠运动能力、疲劳和焦虑样表现,其机制可能与下调血清TNF-α、脂多糖水平,抑制炎性反应有关。     

黄芪多糖对脾虚湿困大鼠内分泌、免疫相关因子的影响

目的:研究黄芪多糖对脾虚湿困大鼠内分泌、免疫相关因子的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:高脂低蛋白饮食加力竭游泳法建立脾虚湿困大鼠模型。黄芪多糖干预后观察脾虚湿困大鼠体质量变化,检测血清总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)含量变化,ELISA法检测血清垂体腺苷酸环化酶活化肽(PACAP)含量,免疫组化法检测十二指肠组织IL-6、IL-10表达。结果:与模型组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠体质量增加(P<0.05);黄芪多糖中、高剂量组血清TP含量升高(P<0.05);黄芪多糖低、中、高剂量组GLB水平出现升高(P<0.01),血清PACAP水平降低(P<0.01),十二指肠组织IL-6及IL-10阳性面积百分比降低(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪多糖可调节脾虚湿困大鼠内分泌、免疫系统相关因子进而发挥健脾祛湿功效。     

西归粗多糖对游泳力竭小鼠的抗运动性疲劳作用

目的研究西归粗多糖对小鼠游泳力竭后的抗疲劳作用。方法取昆明种小鼠,随机分为5组,即:模型对照组,红景天苷阳性对照组[360 mg/(kg·d)],西归粗多糖低、中、高3个剂量组[100、200、400 mg/(kg·d)]。各组小鼠连续灌胃相应药物干预14 d后,各组进行负重力竭游泳,分别测定小鼠负重游泳力竭时间;小鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及血糖的含有量;小鼠肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏线粒体中Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性、丙二醛(MDA)及肝糖原含有量;小鼠肌糖原含有量。结果与模型组相比,西归粗多糖明显延长小鼠负重游泳力竭时间(P0.05或P0.01);明显降低小鼠血清CK、LDH活性(P0.01);明显提高小鼠血糖含有量(P0.01);明显降低小鼠肝脏中MDA含有量(P0.01);明显提高小鼠肝脏中SOD活性及肝脏线粒体中Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性(P0.01);明显增加小鼠肝糖原、肌糖原含有量(P0.01)。结论西归粗多糖能改善小鼠力竭游泳后氧化应激和能量代谢能力,有明显的抗疲劳作用。     

艾灸神阙穴抗长期运动疲劳作用的实验研究（英文）

目的:探讨艾灸神阙穴对长期力竭大鼠抗疲劳性运动作用的影响。方法:将30只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组10只。除空白组外,其余大鼠采用反复游泳实验制造长期力竭模型。造模成功后,艾灸组大鼠温和灸神阕穴15 min,隔日1次,共治疗10次。模型组和空白组大鼠不接受治疗。治疗结束后比较各组大鼠的力竭时间及实验前后的体质量,并采用全自动分析仪检测力竭运动24 h后血清中丙二醛(MDA)、血尿素氮(BUN)浓度及天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:第10次游泳时间比较,艾灸组明显较模型组长(P0.01)。艾灸组大鼠第7次、第10次力竭运动前体质量增长速度慢于同期模型组(P0.05,P0.01)。模型组大鼠血清MDA和BUN含量及AST、ALT和LDH活性均较空白组升高(均P0.01)。艾灸组大鼠血清MDA和BUN含量及AST、ALT和LDH活性均较模型组降低(P0.01)。结论:艾灸神阙穴可以降低长期疲劳大鼠血清中的MDA和BUN含量及AST、ALT和LDH活性,改善疲劳症状。     

基于肝基因表达谱分析的黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠脂质代谢影响的机制研究

目的：探讨黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠肝脏脂质代谢影响的分子机制。方法：采用高脂低蛋白饮食+负重游泳复合因素诱导6周,建立脾虚水湿不化大鼠模型,造模后给予黄芪及其拆分组分（水提物、黄酮、皂苷、多糖）干预2周,检测肝脏的病理变化,并通过基因芯片检测黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠脂质代谢调节通路的影响。结果：与正常对照组相比,脾虚水湿不化大鼠肝脏体积变大,肝细胞肿胀呈空泡样变,PPARα信号通路基因fabp4、olr1、cpt1b下调,me1、cyp7a1和aqp7基因上调。与脾虚水湿不化大鼠相比,黄芪及其拆分组分组空泡样变肝细胞数目明显减少,细胞肿胀程度减轻。与脾虚水湿不化大鼠相比,黄芪水煎液组cyp7a1基因下降,olr1和fabp4基因升高,黄芪黄酮组fabp4基因升高,aqp7基因下降,黄芪多糖组cyp7a1基因下降,olr1和cpt1b基因升高;黄芪水煎液组亚油酸代谢通路pla2 g4a、pla2 g2d、cyp2c12、loc687842升高,黄芪皂苷组pla2 g4a、pla2 g2d和loc687842升高,黄芪多糖组cyp2c12和loc687842升高。结论：黄芪及其拆分组分（黄酮、皂苷和多糖）可以不同程度的改善脾虚水湿不化大鼠的肝脏形态和功能,其机制可能与调节肝脏脂质代谢PPARα信号通路（关键基因为me1、cyp7a1、aqp7、fabp4、olr1、cpt1b）和亚油酸代谢通路（关键基因为pla2 g4a、pla2 g2d、cyp2c12、loc687842）有关,黄芪各拆分组分中多糖组分为调节脂代谢的主要物质。     

艾灸神阙穴在不同程度力竭大鼠抗运动性疲劳中的作用（英文）

目的:探讨艾灸神阙穴对不同程度力竭运动大鼠抗疲劳性运动作用的影响。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为空白组(8只)、模型组(32只)和艾灸组(32只)。模型组和艾灸组又按游泳次数不同分为4个亚组,即1次组、4次组、7次组、10次组,每组8只。除空白组外,采用游泳实验制造反复力竭模型。艾灸组大鼠每次力竭运动后,施温和灸神阙穴15 min,隔日1次。采用全自动分析仪检测力竭运动24 h后血清中葡萄糖(GLU)、丙二醛(MDA)、血尿素氮(BUN)浓度及天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:模型大鼠力竭时间先长后短,模型4次组大鼠力竭时间明显长于1次组(P0.01),模型7、10次组大鼠力竭时间明显短于1次组(均P0.01),艾灸7次、10次组大鼠力竭时间均明显长于同次模型组(均P0.01)。模型7次、10次组大鼠血清GLU含量均较同次空白组升高(均P0.01),模型4次、7次、10次组大鼠血清MDA、BNU含量及AST、ALT、LDH活性均较同次空白组升高(P0.05,P0.01);艾灸7次、10次组大鼠血清GLU、MDA、BNU含量及AST、ALT活性均较同次模型组下降(P0.05,P0.01),艾灸4次、7次、10次组大鼠血清LDH活性均较同次模型组下降(P0.05,P0.01)。结论:艾灸神阙穴可以降低长期疲劳大鼠机体血清MDA、BNU含量及AST、ALT、LDH活性,有效改善大鼠长期疲劳症状,为今后临床应用艾灸神阙穴抗运动性疲劳提供了一定的实验基础。     

黄芪多糖对气虚大鼠的补气作用及其机制探讨

目的探讨黄芪多糖及分级醇沉多糖对气虚大鼠的补气作用及机制。方法将88 只Wistar 大鼠随机分 为11 组,分别为正常组,模型组,阳性药组,黄芪多糖（APS）高、低剂量组,10%乙醇沉淀多糖（APSM1） 高、低剂量组,40%乙醇沉淀多糖（APSM2）高、低剂量组和80%乙醇沉淀多糖（APSM3）高、低剂量组。除正常 组外,其余各组大鼠采用“饮食不节+负重游泳”建立气虚模型,给药组分别灌胃给予黄芪各多糖,正常组和 模型组灌胃给予等量蒸馏水。3 周后处死大鼠,记录大鼠体质量、游泳时间,计算胸腺指数、脾脏指数,检测 大鼠血清白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素12（IL-12）、丙二醛（MDA）、超氧化物 歧化酶（SOD）、乳酸、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、白蛋白（ALB）、肝脏三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺 苷（ADP）等指标,评价黄芪多糖及不同乙醇沉淀多糖对气虚大鼠的补气作用。结果与模型组比较,黄芪多糖 及分级醇沉多糖均可以明显降低MDA、TNF-α 和乳酸含量（P＜0.05,P＜0.01）,明显提高游泳时间（P＜ 0.01）;黄芪多糖、10%乙醇沉淀多糖、80%乙醇沉淀多糖可明显升高ALB、ATP 及ADP 含量（P＜0.05,P＜ 0.01）;黄芪多糖、40%乙醇沉淀多糖、80%乙醇沉淀多糖可以明显升高IL-2 含量（P＜0.01）;黄芪多糖、10% 乙醇沉淀多糖、40%乙醇沉淀多糖能明显降低大鼠CK 活力（P＜0.05,P＜0.01）;40%乙醇沉淀多糖低剂量组 还可明显升高IL-12 水平（P＜0.05）。结论黄芪多糖可通过降低机体血乳酸的积累,降低CK 活力,降低大 鼠体内脂质过氧化物水平,提升机体免疫力,起到补气、延缓疲劳发生、提高运动能力的作用;分级醇沉多糖 作用靶点存在一定差异。     

针刺对运动性疲劳大鼠抗疲劳能力的影响

目的比较针刺不同穴位对运动性疲劳大鼠游泳力竭时间和血清血睾酮、BUN、HB水平的影响,探讨针刺抗运动性疲劳的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺A组、针刺B组,大鼠负重游泳训练的方法制备运动性疲劳模型,针刺A组(气海、后溪、承山)和针刺B组(足三里、关元、三阴交)在每次游泳训练后穴位针刺1min,空白组和模型组不干预。每天记录各组大鼠游泳力竭时间,5周后大鼠取血,检测血睾酮、BUN、HB的含量变化。结果与空白组比较,模型组和针刺组大鼠力竭游泳时间明显缩短,血清BUN含量升高,血睾酮、HB含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,针刺A和B组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清BUN含量降低,血睾酮、HB含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。针刺B组大鼠血清HB含量明显高于针刺A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺可明显改善血睾酮、BUN、HB的含量,延长运动性疲劳大鼠游泳力竭时间,改善运动性疲劳。     

水环境小平台建立脾虚证大鼠模型及其评价

目的:通过水环境小平台建立脾虚证大鼠模型,在多组横向及纵向比较基础上,依据大鼠的症状表现、理化指标评价水环境小平台建立大鼠脾虚证模型的可行性,探讨水环境小平台最佳造模时间及造模强度。方法:将180只大鼠随机分为空白对照组(7 d、14 d及21 d组)、水环境小平台组(7 d 4 h、12 h、20 h组;14 d 4 h、12 h、20 h组;21 d 4 h、12 h、20 h组)以及力竭游泳组(7 d、14 d及21 d组),共分为15组,每组12只。记录各组大鼠摄食量、体质量变化以及一般状况(毛发、活动度、精神),检测大鼠血清D-木糖吸收率、乳酸含量水平。结果:与空白对照组比较,力竭游泳组与水环境小平台组(除7 d、14 d、21 d 4 h组外)摄食量及体质量明显降低(P0.01,P0.05);力竭游泳组及水环境小平台组之间存在一定差异,但不具有统计学意义(P0.05)。此外,力竭游泳组及水环境小平台组(除7 d 4 h组外)D-木糖吸收率均低于空白对照组(P=0.05);血清乳酸水平检测显示水环境小平台组(除7 d 4 h组外)及力竭游泳组显著高于空白对照组(P0.05),水环境小平台组(21 d 12 h组)与力竭游泳组乳酸水平相当(P0.05)。水环境小平台组内比较:21 d 20 h组D-木糖吸收率明显低于其他组(P0.01),血清乳酸含量高于其他组(P0.05),症状积分高于其他组,但没有统计学差异(P0.05)。结论 :利用水环境小平台建立脾虚证模型具有可行性,其中21 d 12 h组为最佳造模搭配。     

强肌健力方及黄芪多糖对脾虚大鼠胃肠激素水平的影响

目的 观察强肌健力方及其有效组分黄芪多糖对脾虚大鼠血清淀粉酶(AMS)、胃泌素(Gas)和血浆胃动素(MTL)水平变化的影响,探讨强肌健力方防治脾虚证的作用机理.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力组、黄芪多糖组、强肌健力方去黄芪加黄芪多糖组(简称强肌多糖组),除正常对照组灌服蒸馏水外,其余各组采用大黄复制脾虚模型,分别给予强肌健力方、黄芪多糖、强肌多糖药液灌胃,连续15d.第16天从眼球眶下静脉采血,放射免疫分析法测定Gas和MTL的含量,比色法检测AMS的含量.结果 脾虚模型组大鼠血清AMS、Gas和血浆MTL含量均比正常对照显著降低(P均＜0.01);而强肌健力和强肌多糖组能使大鼠血清AMS、Gas和血浆MTL含量显著升高,与脾虚模型组比较有统计学差异(P均＜0.01),但黄芪多糖组对其影响不明显.结论 强肌健力方能改善和促进消化道机能及胃肠动力学,其作用机理与调节Gas和MTL分泌水平有关.但黄芪多糖对Gas和MTL分泌没有调节作用,需与方中其他药物联合应用方能显效.     

金匮肾气丸抗雄性大鼠力竭性疲劳的研究

目的 研究金匮肾气丸对力竭性游泳运动疲劳雄性大鼠的影响.方法 将大鼠随机分成对照组、模型组、中药组.模型与中药组大鼠进行负重力竭游泳训练,持续21 d;中药组每日根据体重灌服金匮肾气丸混悬液;第21天测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并测定大鼠肾、前列腺、睾丸、附睾各脏器指数.结果 中药组大鼠血清SOD较模型组明显升高,血清MDA、BUN、Cr含量显著降低;中药组体重增长和采食量增长趋势明显高于运动组.模型组与对照组、中药组比较,肾脏系数明显升高,睾丸系数明显降低,中药组与对照组相比差异不显著.结论 金匮肾气丸对力竭性游泳运动疲劳雄性大鼠有明显的抗疲劳作用.