硫代硫酸钠治疗慢性肾脏病患者血管钙化临床应用进展

近年来,慢性肾脏病(CKD)作为世界范围内主要的公共卫生问题受到越来越多的关注。慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)是由于CKD的矿物质及骨代谢异常综合征所致,严重地影响了CKD患者的生存率和生活质量。血管钙化是CKD-MBD的临床表现之一,其包括:动脉内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防御。     

拟钙剂能否替代甲状旁腺切除手术

正慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病(CKD)导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床表现为钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常,以及血管、心脏瓣膜等软组织钙化。CKD-MBD严重影响患者的生活质量和预后。预防高血磷、维持血钙正常、控制继发     

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慢性肾脏病(CKD)已成为威胁全人类健康的一类重大疾病。在CKD患者中,矿物质和骨代谢紊乱十分常见。以往临床诊疗规范采用美国肾脏基金会于2004年制定的肾脏疾病患者生存治疗(KDOQI)指南。2009年,改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)颁布了适用于全球的慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南。文章从CKD-MBD的生化指标异常、骨组织学改变和血管钙化3个方面,对两个指南中存在的不同点逐一进行解读。     

CKD-MBD的诊断是否必须依赖骨活检

<正>慢性肾脏病(CKD)已成为全球性公共卫生问题,其发病率日益升高,且预后较差。矿物质代谢异常在CKD 2期即已出现,患者如未得到及时诊治,终将发生代谢性骨病(肾性骨营养不良)。2005年,KDICO将肾性骨营养不良重新定义并扩大诊断为慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD),包括以下三种异常:(1)钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常;(2)骨转运、骨矿化、骨容量和骨的生长异常;(3)血管和软组织钙化。其中,肾性骨营养不良特指CKD-MBD中经四环素标记骨活检确诊的一类疾病。由于骨活检属于侵     

继发性甲状旁腺功能亢进的治疗与进展

慢性肾脏病矿物质与骨异常(chronic kidney diseasemineral and bone disorder, CKD-MBD)是CKD患者常见并发症之一,是由于CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征。临床上可出现以下1项或多项表现:(1)钙、磷、甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)或维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化,骨线性生长或骨强度异常;(3)血管或其他软组织     

更上层楼:慢性肾脏病矿物质与骨异常的诊断和治疗

<正>慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是CKD患者疾病进展过程中常见的并发症之一,也是导致患者死亡的重要原因。对该病症的认识和防治直接关系到CKD患者的生活质量及预后。从1942年我国刘士豪教授首次在国际上提出肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)的概念,到时隔六十多年之后,2005年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)将CKD患者表现为钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维     

如何评价骨活检在CKD-MBD诊断中的价值

<正>矿物质和骨异常(MBD)是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症,与心血管疾病发病率和死亡率相关。它包含了生化指标异常、骨代谢异常、心脏瓣膜和血管钙化三个部分,如何早期诊断是治疗CKD-MBD和改善患者预后的关键问题。生化和影像学检查可诊断矿物质代谢紊乱和血管(或血管外)钙化,但骨病的诊断却不容易。尽管部分检查能够预测骨折风险、骨转化情况,也和患者预后相关,但并不能完整评价骨代谢,且肾性骨病的出现可能远远早于实验     

活性维生素D在慢性肾脏病-矿物质和骨异常中的应用

矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症之一,是CKD患者致残和致死的重要原因之一。维生素D缺乏是CKD-MBD发生、发展的重要原因。合理应用活性维生素D(包括骨化三醇或其他维生素D类似物),使血钙、磷和全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)维持在理想范围,可有效防治继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化、肾性骨营养不良和骨质疏松等,改善CKD患者的生存质量,降低发病率和病死率。     

慢性肾脏病患者高磷血症的治疗

慢性肾脏病(CKD)在全球有很高的患病率和死亡率,我国慢性肾脏病总患病率达10.8％[1],约50％的终末期肾病透析患者有不同程度的心脑血管疾病,在终末期肾衰竭维持血透的患者中因心脑血管疾病导致的死亡率高达50％以上[2].高磷血症可以促进甲状旁腺素(PTH)分泌,导致慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD),增加成纤维细胞生长因子,23(FGF-23)的水平,促进血管钙化,增加心血管事件的发生,与慢性肾脏病的病死率密切相关.因此,控制高血磷对于防止慢性肾脏病相关并发症,降低患者死亡率具有重要的意义.     

2017 KDIGO临床实践指南更新:慢性肾脏病矿物质与骨异常诊断、评估、预防和治疗

<正>2009年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)发布了慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)诊断、评估、预防和治疗临床实践指南。在随后的几年里,多项随机对照临床试验(RCT)和前瞻性队列研究不断提供新的证据,2013年在西班牙马德里召开了主题为"CKD-MBD:回到未来"研讨会,对2009年版CKD-MBD指南中存在的相关问题和临床证据进行系统梳理。专家组认为2009版大部分推荐仍适用。     

骨代谢指标在慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱中的研究进展

慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD描述了慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者体内钙和磷酸盐稳态的变化,其与钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和维生素D的异常循环水平有关,影响了骨矿化、生长和骨强度,导致心血管事件、骨折率及病死率的增加。目前对CKD-MBD的管理主要依赖于对血清钙、磷酸盐和甲状旁腺素浓度等生化指标的临床判断和评估。骨代谢标志物的应用并不广泛。本文主要针对血清骨代谢标志物对慢性肾脏病患者的临床价值做一综述,主要涉及骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,BSAP)、Ⅰ型原胶原前肽(procollagen type-ⅠN terminal propeptide,P1NP)、抗酒石酸磷酸酶5b (tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TRACP 5b)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-carboxy I terminal peptide,β-CTX)、成纤维细胞生长因子23 (fibroblast growth factor 23,FGF-23)、Klotho蛋白及硬骨抑素(sclerostin)。     

慢性肾脏病矿物质和骨异常治疗进展:合理应用维生素D受体激动剂

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)矿物质和骨异常(CKD-mineral bone disorder, CKDMBD)是指CKD导致的矿物质和骨代谢异常综合征,临床上常出现以下一项或多项改变。(1)生化指标改变:血循环中钙、磷及相关调控激素异常,如甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF23)、     

维生素D制剂在透析患者中的应用

肾性骨病现已更名为"慢性肾脏病-矿物质-骨代谢性疾病"(CKD-MBD),因为它影响的不仅限于骨代谢,还包括心血管系统及其他组织。它是CKD,特别是终末期肾功能衰竭透析患者极为常见的一种代谢异常,其治疗干预措施中维生     

运动与慢性肾脏病矿物质和骨异常

慢性肾脏病(CKD)已经成为全球性公共健康问题,CKD对骨骼和矿物质代谢有显著影响,在估算的肾小球滤过率(eGFR)60 ml/(min·1.73m~2)时即可出现钙磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素的血清浓度改变,国际学术界将上述病理生理变化称为CKD矿物质和骨异常(CKD-MBD),其可导致CKD患者病死率逐年增高。众所周知,运动对普通人群身体机能等各方面的提高同样适用于CKD患者。透析患者身体机能的下降也可能通过运动干预得到改善,包括有氧训练、抗阻力训练和综合训练计划在内的许多干预措施。我们应该把运动纳入到透析患者的日常护理中,根据患者的特点或需要,确定最优的训练方案,以促进实施锻炼计划。     

慢性肾脏病合理应用活性维生素D及专家共识

慢性肾脏病(CKD)患者普遍存在矿物质和骨代谢紊乱,2005年KDIGO将其定义为:慢性肾脏病相关性矿物质及骨代谢紊乱( CKD - MBD),可表现为钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常,还可表现为血管或其他软组织钙化.有研究显示,慢性肾脏病患者早期即出现维生素D的减少及矿物质和骨代谢紊乱,并贯穿于肾功能进行性减退的全过程[1,2],常与因血管钙化导致心血管结构和功能的损害有关,并和患者的死亡率和疾病的发生率上升相关[3-5].合理应用活性维生素D不仅可以治疗慢性肾脏病患者出现的矿物质及骨代谢紊乱,还可以降低蛋白尿,减少炎症,降低血压,延缓终末期肾病的进展,提高慢性肾脏病患者的生存质量,降低死亡率[6-9].     

碳酸司维拉姆治疗老年慢性肾脏病5期合并CKD-MBD的疗效

目的 探究碳酸司维拉姆治疗老年慢性肾脏病(CKD)5期合并慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的疗效及对骨代谢和炎症因子的影响。方法 选取104例老年CKD5期合并CKD-MBD患者为研究对象，按随机数字表法分为对照组和观察组各52例。对照组予以常规对症治疗(如血液透析、降糖、降脂等),观察组在对照组基础上增加碳酸司维拉姆治疗。比较两组临床疗效及治疗前后血钙、磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)、碱性磷酸酶(ALP)、25-羟基维生素D[(25(OH)D]、 C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果 观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血磷、iPTH水平均明显低于对照组(P<0.05),但两组血钙水平无明显差异(P>0.05)。观察组治疗后血清ALP、CRP、IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组，25(OH)D水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 碳酸司维拉姆治疗CKD5期合并CKD-MBD老年患者疗效显著，可有效降低患者血磷水平且不增加钙水平，并可改善骨代谢、减轻炎症。     

肾移植术后的高钙血症

随着肾功能的减退,慢性肾脏病(CKD)患者不仅出现血钙、血磷水平变化和继发性甲状旁腺功能亢进,还将引发骨代谢异常和血管及软组织钙化,称为慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)。肾移植术后,大部分受者CKD-MBD的症状得到极大改善,但部分受者会出现高钙血症。高钙血症发生率的报道差异很大。肾移植术后1年内高钙血症发生率为15%~30%,1年后发生率为5%~10%。影响因素包括术前透析时间和术后持续的甲状旁腺功能亢进等。随着肾功能的恢复,部分受者术后早期的高钙血症可自行缓解。持续严重的高钙血症可能加重异位钙化,增加肾脏损害、心血管疾病及死亡风险,故需要积极寻找原因,并予治疗和纠正,这对提高肾移植受者的生活质量和远期预后具有重要意义。     

再谈拟钙剂的临床应用

正继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)患者最常见的并发症之一,严重影响患者的生活质量和生存率。近年来,拟钙剂(西那卡塞和伊特卡塞肽已获准上市)为控制和改善SHPT提供了有效治疗手段,但拟钙剂的临床应用仍有很多需要关注的问题。2018年最新版《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南》附录CKD患者SHPT治疗流程中,我     

血液透析技术治疗高磷血症的体会

<正>高磷血症是终末期肾病(ESRD)患者突出的临床特征之一。既往研究发现,存在持续高磷血症不仅可导致继发性甲状旁腺功能亢进、慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD),还可诱发血管损伤。临床表现为骨痛、瘙痒、广泛的血管和心脏瓣膜的钙化。近来流行病学研究证实,高磷血症是ESRD患者死亡的独立危险因素;降低血磷可显著减低ESRD患者死亡风险。我们的研究发     

2016年KDIGO慢性肾脏病骨与矿物质紊乱指南更新意见稿解读

2009 年改善肾脏病全球预后组织(KDIGO) 发布了慢性肾脏病骨与矿物质紊乱(CKD-MBD) 指南,对CKDMBD 的临床诊疗提供了详细的指导,而随着近几年临床实践的积累和相关的研究结果公示,2016 年KDIGO 工作 组经过充分讨论,拟对该指南进行更新。该文就更新意见稿进行解读,以期对中国广大肾脏病临床工作者有实际指 导意义。