补肾活血方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Fas mRNA表达的影响

目的:观察补肾活血方对肾阳虑后大鼠耳蜗组织Fas mRNA表达的影响.方法:将耳廓反应灵敏的健康SD大鼠随机选取8只用于空白对照组,其余16只用于肾阳虚造模.采用氢化可的松注射液0.02 g·kg-1im的方法造成肾阳虚模型,造模14 d后,分为模型组、补肾活血方ig3.1 g·kg-1组.治疗组造模结束后开始给药,连续ig给药2周.给药结束后测试大鼠听性脑干反应(ABR),随后处死动物.股动脉取血测试环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP);在超净工作台上剥离耳蜗,用RT-PCR的方法检测耳蜗组织Fas mRNA的表达.结果:空白组耳蜗Fas mRNA的表达为0.210 1±0.025 6,模型组Fas mRNA的表达为0.551 4 ±0.090 3,补肾活血方组Fas mRNA的表达0.242 9±0.052 5.经统计学分析,模型组大鼠耳蜗组织Fas mRNA的表达与空白组相比,明显上调,具有统计学意义(P＜0.01);补肾活血方可降低肾阳虚大鼠耳蜗Fas mRNA的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:耳蜗组织中Fas蛋白的改变可能是促进肾阳虚后耳蜗病变发展的因子之一,补肾活血方可能通过调节Fas mRNA的表达而起到提高听力,改善耳蜗结构的作用.     

补肾活血方对尿酸性肾病大鼠整合素mRNA表达的影响

目的:观察尿酸性肾病大鼠肾脏中整合素α5、整合素β1的mRNA表达及补肾活血方对其影响,为肾间质纤维化的防治提供依据。方法:采用酵母、腺嘌呤制作尿酸性肾病大鼠模型,应用RT-PCR法,动态观察大鼠肾脏中整合素α5、整合素β1的mRNA表达及补肾活血方对其影响。结果:造模第4周末时整合素α5、整合素β1的mRNA在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达增加,各给药组大鼠予以相应药物治疗后,整合素mRNA表达有不同程度的降低。结论:补肾活血方对尿酸性肾病大鼠肾脏中整合素α5、整合素β1的mRNA表达的下调可能是其抑制FN沉积、防治肾间质纤维化的作用机制之一。但不同剂量的补肾活血方对不同整合素mRNA表达变化有着不同的影响,同时也不存在明显的剂量依赖性量效关系。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法 70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血高剂量组、补肾活血低剂量组、尼莫地平对照组,每组14只,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,补肾活血高剂量组、低剂量组分别以10.14、5.07 g生药/kg灌服补肾活血方,尼莫地平对照组以11.06 mg/kg灌服尼莫地平,给药30天后,检测各组大鼠水迷宫法行为学、脑海马神经元超微结构及海马组织BDNF mRNA和Trk B mRNA蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力与探索能力下降,表现为逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显减少(P0.01),海马神经元BDNF mRNA和Tr KB mRNA及蛋白表达下降(P0.05,P0.01),脑海马神经元超微结构明显受损;与模型组比较,补肾活血高、低剂量组大鼠空间学习记忆能力与探索能力明显改善,表现为逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显增加(P0.05,P0.01),海马神经元BDNF mRNA及受体Trk B mRNA及蛋白表达升高(P0.05,P0.01),改善脑海马神经元超微结构。结论补肾活血方可提高脑海马神经元BDNF及受体Trk B表达,保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。     

补肾活血方对成骨细胞生长因子TGF-β1 mRNA表达的影响

目的：探讨补肾活血方对骨成骨细胞转化生长因子－β１ｍＲＮＡ表达的影响。方法：将体外分离培养的新生ＳＤ大鼠的颅骨成骨细胞,用不同浓度的骨愈片药我液进行处理。２４小时后,利用制备的地高辛标记的鼠ＴＧＦ－β１ｃＤＮＡ探针进行成骨细胞的核酸原位分子杂交分析,以其细胞内杂交阳性颗粒的平均光密度值代表ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的表达。     

温肾活血方对冠心病PCI术后心衰病患者的临床观察

目的探讨温肾活血方对冠心病PCI术后心衰病患者的生活质量及N末端-脑钠肽前体影响的临床观察。方法选取患者60例,根据随机数字表法分为对照组和治疗组,各30例。对照组基础西药治疗,治疗组在基础西药治疗上加用温肾活血方,疗程4周。后分别比较治疗前后中医症候积分、NYHA分级评价、MLHFQ积分、6分钟步行试验和NT-proBNP水平的变化,从而评价PCI术后心衰患者的生活质量。结果与对照组相比较,治疗组的中医症候积分和MLHFQ积分显著降低(P0.05),NYHA分级明显提高(P0.05),6分钟步行试验距离明显增加(P0.05),N末端-脑钠肽前体降低幅度更大(P0.05)。结论在常规西药治疗的基础上,联合服用温肾活血方能有效的改善冠心病PCI术后心衰患者的机体体能、精神状态、降低心衰指标及增强心功能,可以达到改善PCI术后心衰患者生活质量的目的。     

温阳活血方对慢性心衰大鼠心肌组织转化生长因子β_1的影响

目的:观察温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:利用肾上腹主动脉缩窄法制备慢性心力衰竭大鼠模型30只随机分为3组各10只,温阴活血方组给予温阳活血方(8m L/kg)每日灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,假手术组只分离服主动脉通不结扎。观察各组大鼠左心室重量指数(LVMI)和胶原容积积分(CVF),RT—PCR测定各组大鼠左心室心肌TGF-β1 mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组LVMI、CVF明显升高,左心室心肌TGF-β1 mRNA表达明显升高(P0.05);与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF明显下降,左心室心肌TGF-β1 mRNA表达明显下降(P0.05)。结论:温阳活血方通过影响信号通路中TGF-β1 mRNA的表达而改善心衰大鼠心肌纤维化程度。     

扶正活血方对5/6肾切除大鼠肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨扶正活血方对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织纤维连接蛋白(Fn)和转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达的影响.方法:采用5/6肾切除制作大鼠CRF模型.模型制作成功后随机将模型大鼠分为模型组、扶正活血方组、黄芪组、丹参组、依那普利组,并与正常组对照.治疗2个月后,观察各组CRF大鼠肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达情况.结果:模型组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白定量(24hpro)明显高于正常组,肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达明显强于正常组.经过扶正活血方治疗后,肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达明显减弱,蛋白尿水平明显降低.结论:扶正活血方可改善CRF大鼠肾功能,延缓CRF进展,其机制可能与降低CRF大鼠肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达有关.     

温肾活血汤对老年慢性心衰阳虚血瘀证患者活动耐量的改善

目的:探讨温肾活血汤对老年慢性心衰阳虚血瘀证患者活动耐量的改善作用,及对N末端B型利钠肽原(NT-proBNP),和肽素,心肌肌钙蛋白T(CTnT)和血浆糖类抗原125(CA125)水平的影响。方法:将158例患者随机分为对照组和观察组。对照组在调整生活方式的基础上口服复方卡托普利片,2片/次,3次/d;阿替洛尔片,12.5 mg/次,2次/d;螺内酯片,10 mg/次,1次/d;地高辛片,0.125 mg/次,必要时服用。观察组在对照组治疗的基础上加服温肾活血汤,1剂/d。两组疗程均为16周。活动耐量采用6 min步行试验(6 MWT),于治疗前、治疗后8周和16周各评价1次;生活质量采用明尼苏达心衰生活质量调查表(MLHFQ)和简明健康问卷(SF-36),治疗前后各评价1次;进行治疗前后Lee氏心衰评分,NYHA心功能分级和中医证候评分;采用超声心动图记录治疗前后左室射血分数(LVEF),心输出量(CO),左室收缩末内径(LVESD)和舒张早期血流峰值(E)和舒张晚期血流峰值(A)之比(E/A),检测治疗前后NT-proBNP,和肽素,CTn T和CA125水平。结果:观察组心功能疗效总有效率为88.73%,高于对照组的71.43%(χ~2=6.631,P0.05);观察组心衰疗效总有效率为85.92%,高于对照组的67.14%(χ~2=6.929,P0.01);观察组在治疗后8周和16周,6 min步行距离均多于对照组(P0.01);观察组SF-36量表各维度评分均较对照组高(P0.01);治疗后观察组Lee氏心衰,MLHFQ,阳虚血瘀证和NYHA心功能分级评分均低于对照组(P0.01);治疗后观察组LVEF,CO和E/A均高于对照组(P0.05,P0.01);治疗后观察组NT-proBNP,CTnT,CA125和和肽素水平低于对照组(P0.01)。结论:温肾活血汤治疗老年CHF阳虚血瘀证患者,能减轻心衰症状,改善心功能,并能调节NT-proBNP,CTnT,CA125和和肽素水平,起到提高患者活动耐量和生活质量的作用。     

心康方对冠心病患者心功能及运动耐量的影响

目的:观察自拟心康方对冠心病患者心功能及运动耐量的影响。方法:将60例冠心病患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。两组患者均给予常规西药对症治疗,治疗组另加用自拟心康方治疗。结果:对照组有效率为70.0%,治疗组有效率为86.7%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗组治疗后A峰明显降低,E/A明显升高,且优于对照组(P0.05);治疗组治疗后运动耐量优于对照组(P0.05)。结论:心康方可明显改善冠心病患者运动耐量及心功能。     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构NF-κB表达的影响

目的:探讨中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:体内实验采用大剂量异丙肾上腺素诱导慢性心衰模型,外试验血管紧张素Ⅱ作用48h诱导心肌肥厚、制作肥厚心肌模型。观察模型大鼠心脏指数变化,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及蛋白免疫印记法(Western-blot法)检测NF-kB mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化。结果:模型组TNF-α、IL-18含量及NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平明显升高;益气温阳活血方能够明显减少TNF-α、IL-18含量及抑制NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平的升高。结论:NF-κB在慢性心衰心室重构机制中起重要作用;益气温阳活血方可能通过抑制NF-κB逆转心室重构,改善心脏功能。     

滋阴活血方对糖尿病大鼠视网膜瘦素表达的影响

目的:观察滋阴活血方对糖尿病大鼠视网膜瘦素表达的影响。方法:SD大鼠尾静脉注射4.5%链脲佐菌素诱导糖尿病模型。实验分为正常组、模型对照组、多贝斯治疗组、滋阴活血方组,灌胃治疗6周。取各组大鼠眼球组织,分别用免疫组织化学染色、免疫印迹方法检测各组大鼠眼球视网膜瘦素的表达。结果:免疫组化检测结果显示:糖尿病模型组大鼠视网膜各层瘦素染色程度较正常组明显增加为中度(++),多贝斯治疗组和滋阴活血方治疗组的染色程度则为轻度(+)。免疫印迹结果显示:糖尿病大鼠视网膜瘦素相对表达量较正常组明显升高(P<0.01),而多贝斯对照组、滋阴活血方治疗组的表达量较模型对照组明显下降(P<0.01)。结论:滋阴活血方可降低糖尿病大鼠视网膜瘦素表达,对糖尿病视网膜病变起到一定的改善作用。     

温肾健脾活血方对子宫内膜容受性的影响

目的:观察温肾健脾活血方对子宫内膜容受性的影响。方法:40例随机分为观察组和对照组各20例。对照组服阿司匹林肠溶片,观察组服温肾健脾活血方,观察治疗前后子宫内膜厚度、子宫内膜类型、子宫动脉PI值和RI值及妊娠率。结果:观察组子宫内膜增厚优于对照组(P0.05),观察组分型改善较对照组更明显(P0.05),观察组子宫动脉血流PI值、RI值改善优于对照组(P0.05);观察组妊娠率高于对照组(P0.05)。结论:温肾健脾活血方可提高子宫内膜容受性及妊娠率。     

补肾活血方对脊髓型颈椎病动物模型VEGF及其mRNA表达的影响

目的：观察补肾活血方对脊髓型颈椎病动物模型血管内皮生长因子（VEGF）及其mRNA表达的影响,以探索补肾活血方对脊髓型颈椎病的治疗靶点。方法：采用颈椎前路置入螺钉的脊髓型颈椎病动物造模方法,将造模成功的动物随机分为中药组及对照组,中药组给予含药饲料喂养,对照组给予普通饲料喂养,分别于15、30天后,分批处死动物,留取病变部位组织作石蜡切片,采用免疫组化法及原位杂交法测定标本中VEGF及其mRNA表达情况。结果：中药组VEGF及其mRNA表达强于对照组（P〈0．05）。结论：补肾活血方可通过调节脊髓型颈椎病VEGF及其mRNA表达而达到治疗效果。     

补肾健脾活血方对卵巢大鼠血清IGF-1的影响

目的：观察补肾健脾活血方对实验性骨质疏松症大鼠血清胰岛素生长因子1（IGF-1）的影响。方法：将84只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、中药对照组、西药对照组、补肾健脾活血方大、小剂量组共7组,采用卵巢切除的方法建造绝经骨质疏松症动物模型,灌药90天后用放射免疫法检则大鼠血清IGF-1含量。结果：补肾健脾活血方能明显增加血清IGF-1含量,其作用强于单纯补肾中药和西药,且与剂量呈正相关。结论：补肾健脾活血方通过影响细胞因子IGF-1的含量来促进成骨细胞增殖分化和骨形成的功能,从而发挥治疗骨质疏松症的作用。     

清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜IL-6mRNA、IL-10mRNA及MUC2表达的影响

目的观察清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜中IL-6mRNA、IL-10mRNA及黏蛋白MUC2表达水平的影响,探讨清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组,每组24只。模型组和中药组大鼠采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠方法建立重症急性胰腺炎模型,建模后2 h中药组给予清下活血方灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,均每12 h 1次,灌胃3次。分别于灌胃后24,48,72 h取血检测3组血清淀粉酶水平,观察小肠黏膜病理改变,检测小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA和MUC2表达水平。结果模型组、中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA表达水平均明显高于假手术组(P均0. 05);中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA水平均明显低于模型组(P均0. 05),而IL-10mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0. 05);中药组各时间点小肠黏膜损伤指数评分均明显低于模型组(P均0. 05);模型组各时间点小肠黏膜组织中MUC2表达水平均明显低于假手术组(P均0. 05),而中药组各时间点MUC2表达水平均明显高于模型组(P均0. 05)。结论清下活血方通过重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,增加MUC2分泌量,减轻肠道组织损伤而起到对肠黏膜屏障的保护作用。     

扶正活血方对脑出血大鼠TGF-β1、VEGF蛋白表达的影响

目的：观察实验性脑出血大鼠脑组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达及扶正活血方的干预,研究扶正活血方治疗脑出血的可能机制。方法：随机将75只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠分为3组,各25只,分别为正常组、模型组、扶正活血方治疗组,Ⅷ型胶原酶立体定位后注入苍白球诱导大鼠脑出血模型,分为出血后12小时、1天、2天、7天、14天共5个时相,制作常规切片,免疫组化SP法检测TGF-β1蛋白和VEGF蛋白表达。结果：模型组及治疗组同时期TGF-β1、VEGF蛋白阳性表达显著高于正常组（P〈0．01）;治疗组同时期TGF-β1、VEGF蛋白表达高于模型组（P〈0．01）;治疗组在出血后2天TGF-β1、VEGF蛋白表达达高峰,与1天、7天两两比较呈显著差异（P〈0．05）。结论：扶正活血方能上调脑出血大鼠脑组织TGF-β1和VEGF蛋白表达,尤其在出血后2天最高,以促进脑出血损伤的修复,可用于脑出血辅助性治疗。     

化痰活血方拆方对高脂血症大鼠肝脏PPARα mRNA的影响

目的通过拆方研究方法,观察化痰活血方中化痰药和活血药对高脂血症模型大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的影响,以明确化痰活血方中不同组分的调脂机理。方法Wistar大鼠50只,随机分为空白组、模型组、全方组、化痰药组、活血药组等5组,采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型。连续灌胃给药30天后,应用RT-PCR法测定各组大鼠肝PPARα mRNA水平。结果模型组大鼠肝PPARα mRNA表达明显低于空白组,全方组和化痰药组大鼠肝PPARα mRNA水平明显高于模型组,而活血组大鼠肝PPARα mRNA水平和模型组比较差异无统计学意义。结论化痰药是化痰活血方中提高高脂血症模型大鼠肝PPARα mRNA水平的主要组分,方中活血药可能通过其他途径发挥治疗作用。     

养阴活血方对糖尿病大鼠下丘脑c-fos表达影响的研究

目的：探讨养阴活血方对糖尿病大鼠下丘脑c—fos表达的影响。方法：腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，采用免疫组化SABC法检测各组大鼠下丘脑c—fos的表达。结果：正常对照组大鼠下丘脑室旁核和视上核有少量的c—fos阳性细胞；糖尿病模型组可见大量的c—fos阳性细胞；治疗组介于上述两组之间。结论：养阴活血方能抑制糖尿病大鼠下丘脑c—fos的表达。     

益气养阴活血方对病毒性扩张型心肌病小鼠TNF-α mRNA表达的影响

目的观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的影响,并从分子生物学水平探讨其作用机制。方法采用Balb/c小鼠多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒方式,建立重复感染早期病毒性扩张型心肌病动物模型。210只Balb/c小鼠,随机分为4组,空白组30只,模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,各60只。运用病理学及RT-PCR法,观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心脏质量指数、病理形态学、超微结构以及心肌组织TNF-αmRNA表达的影响。结果益气养阴、活血化瘀方能下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织TNF-αmRNA的表达,以高剂量组效果为佳。结论益气养阴、活血化瘀方可下调病毒性扩张型小鼠心肌组织TNF-α的表达,抑制小鼠自身免疫反应,从而对病毒性扩张型心肌病起到一定的防治作用。