早期触摸和环境刺激对新生鼠脑神经生长因子及酪氨酸激酶受体A的影响

目的探讨早期触摸和环境刺激对新生鼠额皮质、海马神经生长因子（nerve growth factor,NGF）及酪氨酸激酶受体A（tyrosine kinase receptor A,Trk A）的影响。方法60只正常新生鼠被随机分为干预组与对照组。对干预组进行早期触摸14d,随后置于丰富环境14d。其NGF含量及Trk A表达,分别采用ELISA和免疫组织化学方法进行检测。结果在额皮质和海马,干预组大鼠NGF含量分别为（2343.58±133.15）pg/g和（1547.42±65.32）pg/g,Trk A阳性细胞数分别为（80.56±20.12）/HF和（66.42±21.83）/HF;而对照组NGF含量分别为（2174.70±165.21）pg/g和（1475.23±76.72）pg/g,Trk A阳性细胞数分别为（63.50±18.23）/HF和（50.45±17.28）/HF。干预组NGF含量和Trk A阳性细胞数均明显高于对照组（P〈0.05）。结论脑组织内NGF的含量和Trk A表达的提高,可能与早期触摸和环境刺激促进脑发育有关。     

西洋参微粉加工与人参皂苷Rb1含量的相关性研究

目的:比较不同粒度西洋参超微粉粉体中人参皂苷Rb1含量来确定粉碎工艺.方法:用HPLC法测定西洋参微粉中人参皂苷Rb1含量.结果:常温、低温粉碎的西洋参微粉中人参皂苷Rb1含量均随粉碎粒度变细而增高,低温粉碎的西洋参微粉中人参皂苷Rb1含量明显高于常温粉碎的西洋参微粉.结论:低温粉碎西洋参优于常温粉碎.     

HPLC法测定补元合肾酒中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量

目的:建立补元合肾酒中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量测定方法.方法:采用高效液相法对制剂中的人参皂苷Rg1、Re、Rb1进行含量测定.结果:人参皂苷Rg1、Re、Rb1进样量分别在39.16~1174.8ng、18.774~563.22ng、36.768~1103.04ng范围内与峰面积呈现良好的线性关系(r>0.999);平均回收率分别为99.84%,99.31%,99.76%,RSD为1.08%,1.96%,1.37%.结论:样品处理方法合理,方法学考察符合定量要求,结果准确,可用于补元合肾酒中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量检测.     

肠内营养联合人参皂甙Rb1对术后疲劳综合征大鼠模型的影响

目的 探讨肠内营养联合不同剂量人参皂甙Rb1对70％中段小肠切除一吻合术模拟的术后疲劳综合征（POFS）大鼠模型的疗效及作用机制。方法采用随机数字表法将72只雄性Sprague-Dawley远交群大鼠分为对照组（C组）、模型组（M组）、肠内营养组（EN组）、EN＋高剂量Rb1组（EHP组）、EN＋中剂量Rb1组（EMP组）、EN＋低剂量Rb1组（ELP组）,每组12只。术后检测体重变化,采用Morris水迷宫实验和改良悬尾实验评估大鼠的学习与记忆保持能力、体力、耐力及精神状况;采用ELBA法测定血清转铁蛋白、前白蛋白、纤维连接蛋白及白细胞介素2含量,溴甲酚绿比色法测定血清白蛋白含量,采用流式细胞术测定CD4＋、CD8＋细胞比例。结果除M组外,各组体重交替上升,各组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。EN与Rb1联合营养支持组的潜伏期显著短于M组（P〈0．05）,EHP组、EMP组的准确穿越平台次数显著高于M组（P〈0．01）。EHP组和EMP组的挣扎域上面积均显著大于M组（P〈0．05）;EHP组、EMP组和ELP组的休息累积不动时间均显著短于M组（P均〈0．05）。EN与Rb1联介营养支持组的血清转铁蛋白、前白蛋向、纤维连接蛋白含量均显著高于M组（P〈0．05）。3个含Rb1营养支持绀的CD4＋T细胞比例和自细胞介素2水平均显著高于M组（P〈0．05）,而CD8＋T细胞比例与M组的差异尤统计学意义（P〉0．05）。结论EN与Rb1联合营养支持能明显改善术后疲劳情况,与Rb1剂量有关;其可能机制为增强术后营养、遏制高代谢、增加免疫力。     

大鼠背根神经节在受压迫后TRPV4通道蛋白表达对痛阈的影响

目的测定受压不同时间后大鼠背根节上TRPV4通道蛋白的表达变化及对痛阈的影响。方法健康雄性Wistar大鼠49只,49只老鼠随机分成正常对照组（7只）、7天组（14只）、14天组（14只）和28天组（14只）,后面三组每组分成手术组和假手术组两个小组,分别于7天、14天、28天处死。正常对照组不做任何处理,手术组大鼠麻醉后,将＂L＂形状的钢棒的一端插入椎管内,使之压迫神经根。假手术组除了不插钢棒外,其余操作同手术组。结果痛阈值在手术组术后7、13天明显下降,27天有回升,但是与假手术组和空白对照组相比存在显著性差异（P〈0.05）;与手术前1天相比存在显著性差异（P〈0.05）。TRPV4通道蛋白的表达,手术组与假手术组和空白对照组相比存在显著性差异（P〈0.05）;手术组14天、28天与7天组相比存在显著性差异（P〈0.05）。结论 TRPV4通道可能与大鼠背根节受到持续压迫后异常痛觉的产生有关。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型, 实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平, 分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST), 超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组比较, 模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5)pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加, SOD[(65±7.9)U/mgprot]活力降低;与模型组比较, 8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9)nmol/mgprot]含量均降低, SOD[(105±9.7)U/mgprot]活力增加。结论人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用, 其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关。     

人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠海马神经发生的影响

摘要:目的　研究人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠海马神经干细胞增殖分化的影响。方法　成年SD大鼠给予皮下注射皮质酮（40 mg/kg）,每天1次连续14 d,建立慢性应激模型,治疗组给予人参皂苷Rg1（1 mg/kg）腹腔内注射,通过观察海马新生神经细胞数目及其突起特征以及体外培养神经球的数目及形态,观察人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠神经发生的影响。结果　慢性应激能显著下降海马新生神经元数目,同时减少在DCX-阳性神经元树突状的长度,减少神经元形成的神经球数目和大小,这些变化可以由人参皂苷Rg1治疗逆转。结论　人参皂苷Rg1表现出在慢性应激成体神经发生的有益效果。     

人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制。方法实验设Rg1高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg), 灌胃给予15 d, 尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A制备免疫性肝损伤小鼠模型;采用自动生化分析仪测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;酶联免疫吸附实验测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平, 并进行肝组织病理学观察。结果与对照组比较, 模型组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(235.5±79.9)、(262.1±63.9)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[分别为(46.3±13.3)、(165.3±86.1)pg/mL]明显升高(P<0.01);与模型组比较, 高剂量Rg1组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(57.1±19.9)、(44.1±16.2)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[(12.9±6.1)、(55.06±29.5)pg/mL] 明显下降(P<0.01);组织学观察显示, Rg1各剂量组小鼠肝损伤程度明显轻于模型组。结论Rg1对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用, 其机制可能与降低炎性细胞因子、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。     

2,5-己二酮对大鼠运动及感觉神经元神经生长因子表达的影响

目的　研究正己烷的代谢产物2 ,5 己二酮对大鼠神经系统运动、感觉神经元内源性神经生长因子(NGF)表达的影响。方法　采用原代培养的大鼠背根神经节(DRG)感觉神经元和培养的大鼠脊髓前角运动神经元瘤细胞系VSC4 - 1细胞,用相差显微镜观察细胞形态,同时用免疫组化方法分析不同浓度2 ,5 HD(2 . 5、5 . 0、10 . 0、2 0 . 0mol L)染毒2 4小时后DRG、VSC4 1细胞内NGF含量的变化。结果　与对照组相比,2 ,5 己二酮染毒剂量为5 . 0、10 . 0、2 0 . 0mmol L时,皆可使DRG细胞及VSC4 1细胞NGF表达量显著下降(P <0 . 0 5 ) ;各剂量组间两两比较发现随着染毒剂量增高,两类细胞NGF表达水平的下降有愈为明显的趋势。结论　2 ,5 己二酮可降低大鼠DRG感觉神经元和脊髓前角运动神经元(VSC4 . 1细胞)、内源性NGF的表达水平,并进一步抑制了两类细胞的生长与存活。     

联合应用神经生长因子和神经节苷脂对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用探讨

目的研究神经生长因子（NGF）联合神经节苷脂1（GMl）对于坐骨神经损伤大鼠的脊髓神经元保护作用。方法选择实验用SD大鼠50只,随机分为A组（生理盐水NS组,14只）、B组（NGF,12只）、C组（GM1,12只）和D组（NGF＋GM1,12只）,造成5mm坐骨神经缺损,各组术中均以硅胶管进行局部加药,手术后于损伤侧小腿处予以相应药物肌注。结果生长4周时,D组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于另外三组（P〈0．05）,且B、C组显著优于A组（P〈0．05）;生长8周时,B、C、D三组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于A组（P〈0．05）,但B、C、D三组间无明显差异（P〉0．05）。结论NGF联合GM1对于坐骨神经损伤以后的脊髓运动神经元具有保护作用,且相比于单纯应用NGF或者GM1能够更早地发挥作用,且保护效果明显更好,值得推广应用。     

人参皂甙Rb1对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

目的　探讨人参皂甙Rb1对体外培养小鼠胚胎的发育毒性及其毒作用机制。方法　采用植入后全胚胎培养模型 ,将 8 .5日龄的ICR小鼠胚胎在含有不同浓度人参皂甙Rb1的大鼠即刻离心血清中旋转培养 4 8小时 (Rb1终浓度分别为 0、5、15、30、4 0、5 0 μg ml) ,观察人参皂甙Rb1对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。结果　随着人参皂甙Rb1浓度的增加 ,反映胚胎生长发育的指标得分和总形态学得分均降低 ;浓度≥ 15 μg ml时 ,卵黄囊生长受抑制 ,血管分化不良 ;浓度较高时 ,可诱发胚胎畸形 ,包括脑部发育异常、体位未翻转、心包腔扩大等 ,严重者可见腹凸。结论　在较高浓度时 ,人参皂甙Rb1对体外培养的小鼠胚胎有一定的毒性作用 ,其中对卵黄囊胎盘结构和功能的影响可能是其发育毒作用的机制之一。     

人参皂甙Rb1和Rg1对体外培养大鼠胚胎生长发育的影响

目的探讨人参皂甙Rb1和Rg1对体外培养大鼠胚胎的发育毒性。方法采用植入后全胚胎培养模型,将9.5d龄的SD大鼠胚胎在含有不同浓度人参皂甙Rb1和Rg1的大鼠即刻离心血清中旋转培养48h(Rb1终浓度分别为0、5、15、30、40、50mg/L;Rg1终浓度分别为0、10、30、50mg/L),观察人参皂甙Rb1和Rg1对大鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。结果随着人参皂甙Rb1和Rg1浓度的增加,胚胎生长发育指标得分和胚胎总形态学得分均降低,人参皂甙Rb1浓度≥30mg/L时,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05),胚胎体位、心脏和视觉系统得分亦显著减低;当浓度达到50mg/L时,前后肢芽开始受到影响;Rg1浓度≥10mg/L时,胚胎生长发育指标得分与对照组相比,差异有显著性(P<0.05);当浓度≥30mg/L时,前后肢芽得分显著降低(P<0.05);浓度达到50mg/L时,体位、心脏和体节受到影响。结论人参皂甙Rb1和Rg1在较高浓度时对体外培养的大鼠胚胎有一定的毒性作用。     

超声对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子蛋白表达的影响

目的研究低强度超声对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响。方法以64只成年雌性W istar大白鼠右侧坐骨神经重度钳夹伤为动物模型,应用随机数字表进行随机化,将实验动物均分为超声组与对照组。按取材时间分为术后2、4、6、8周等4个时间段(每组8只)。超声组的造模侧神经损伤处给予超声辐照,对照组相应部位予以未启动治疗系统的假辐照。术后不同时间取紧邻挤压伤部位的远端坐骨神经干,应用免疫组织化学和图像分析的方法研究神经组织中NGF的表达并进行定量分析。结果术后4、6、8周,超声组坐骨神经组织中的NGF蛋白高表达。结论低强度超声能够促进大鼠坐骨神经损伤后神经组织NGF蛋白的表达。     

Insulin-like growth factor-1 attenuates apoptosis and protects neurochemical phenotypes of dorsal root ganglion neurons with paclitaxel-induced neurotoxicity in vitro

Paclitaxel (PT)-induced neurotoxicity is a significant problem associated with successful treatment of cancers. Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) is a neurotrophic factor and plays an important role in promoting axonal growth from dorsal root ganglion (DRG) neurons. Whether IGF-1 has protective effects on neurite growth, cell viability, neuronal apoptosis and neuronal phenotypes in DRG neurons with PT-induced neurotoxicity is still unclear. In this study, primary cultured rat DRG neurons were used to assess the effects of IGF-1 on DRG neurons with PT-induced neurotoxicity. The results showed that PT exposure caused neurite retraction in a dose-dependent manner. PT exposure caused a decrease of cell viability and an increase in the ratio of apoptotic cells which could be reversed by IGF-1. The percentage of calcitonin gene-related peptide immunoreactive (CGRP-IR) neurons and neurofilament (NF)-200-IR neurons, mRNA, and protein levels of CGRP and NF-200 decreased significantly after treatment with PT. IGF-1 administration had protective effects on CGRP-IR neurons, but not on NF-200-IR neurons. Either extracellular signal-regulated protein kinase (ERK1/2) inhibitor PD98059 or phosphatidylinositol 3-kinase (PI3 K) inhibitor LY294002 blocked the effect of IGF-1. The results imply that IGF-1 may attenuate apoptosis to improve neuronal cell viability and promote neurite growth of DRG neurons with PT-induced neurotoxicity. Moreover, these results support an important neuroprotective role of exogenous IGF-1 on distinct subpopulations of DRG neurons which is responsible for skin sensation. The effects of IGF-1 might be through ERK1/2 or PI3 K/Akt signaling pathways. These findings provide experimental evidence for IGF-1 administration to alleviate neurotoxicity of distinct subpopulations of DRG neurons induced by PT.     

孕鼠铅暴露对子代记忆功能及生长因子的影响

目的　探讨孕鼠铅暴露对子代学习记忆功能及神经生长因子表达的影响。方法　用石墨炉原子吸收法测定仔鼠海马组织中的铅含量 ;用RT PCR和免疫组化法观测仔鼠海马组织神经生长因子mRNA和蛋白表达的改变 ;用水迷宫法测试仔鼠学习记忆能力的改变。结果　醋酸铅染毒后 ,低、中、高剂量组仔鼠海马组织中铅含量 (μg/ g湿重 )分别为 1 0 8± 0 37,1 71± 0 33,2 6 3± 0 4 1,显著高于对照组 (0 0 3± 0 0 1) (P <0 0 1) ;神经生长因子 (NGF)mRNA表达的灰度比分别为 0 81± 0 0 8,0 73± 0 17,0 4 1± 0 0 4 ,明显低于对照组 (1 13± 0 0 4 ) ,(P <0 0 5 ) ;NGF蛋白表达的面密度分别为 0 118± 0 0 2 0 ,0 0 80± 0 0 14 ,0 0 2 6± 0 0 12 ,明显低于对照组 (0 175± 0 0 4 1) (P <0 0 1) ,平均灰度分别为 186 4 2± 10 4 3,193 85± 15 73,2 0 1 4 6± 19 2 7,明显高于对照组 (16 3 2 7± 19 5 7) (P <0 0 5 ) ;水迷宫实验逃逸时间分别为 (2 2 4± 10 4 ) ,(30 5± 12 7) ,(37 6± 17 2 )s,明显高于对照组 (12 7± 5 7)s ,(P <0 0 1)。结论　孕期母体铅暴露对子代学习记忆能力有明显影响 ,且这种影响可能与海马组织神经生长因子表达的改变有关系     

脊髓损伤后运动神经末梢中TrkA和NGF表达的研究

[目的]探讨脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)对下肢肌肉组织中高亲和性神经生长因子受体(transfection of high affinity nerve growth factory gene，TrkA)和神经生长因子(nerve growth factor，NGF)表达的影响以及内源性神经营养素(neurotrophins,NTs)的生物学作用模式。[方法]雄性成年SD大鼠15只随机分成正常对照组、假手术对照组和脊髓损伤组，麻醉后采用改良的Allen氏重物打击方法(50g/cm)损伤T12节段，应用免疫组织化学方法，观察正常、假手术和脊髓T12节段损伤48h后大鼠下肢肌肉组织中TrkA和NGF表达的情况。[结果]大鼠奇髓T12段损伤48h后，下肢肌肉中神经-肌肉接头处有TrkA明显表达，在肌细胞质中有较强NGF表达。正常和假手术组成年大鼠下肢肌肉中末见表达。[结论]脊髓损伤后神经生长因子和受体大量表达有利于受伤运动神经末梢摄取内源性神经营养素并上行转运至受伤神经元发挥其生物效应以促进损伤脊髓的修复。     

胰岛素样生长因子-1在急性脊髓损伤后对胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的：观察急性脊髓损伤后胰岛素生长因子-1（IGF-1）对胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达的影响。方法：Wistar成年大鼠以改良Allen打击装置制成脊髓损伤（SCI）模型。将大鼠随机分成2组：对照组，实验组（在脊髓损伤节段注入IGF=1），2组分别在4个时相点（脊髓损伤后6、12、24、48h）采用半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术观察GDNFmRNA在损伤脊髓中的表达情况。同时应用Tarlov评分法测定各组大鼠后肢的运动功能。结果：脊髓损伤后的4个时相点，实验组GDNF的表达较对照组明显增强，组间差异均具有统计学意义（P〈0．05）。实验组大鼠的后肢运动功能评分较对照组高，组间差异也具有统计学意义（P〈0．05）。结论：IGF-1可以促进脊髓损伤后大鼠肢体运动功能的恢复和损伤脊髓的修复。并且上调损伤脊髓段GD-NF的表达，其可能是IGF-1促进脊髓损伤修复的机制之一。