广藿香苗期生长及其抗氧化酶活性对盐胁迫的响应

目的:探讨广藿香苗期生长及其抗氧化酶活性对盐胁迫的响应,为发展广藿香在盐碱地种植提供依据.方法:采用不同浓度的NaCl溶液(配成Hoagland液)处理盆栽广藿香扦插苗,盐胁不同时间后测定株高,鲜(干)重,根系活力,叶片中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性,细胞膜透性和丙二醛(MDA)含量.结果:NaCl胁迫抑制了苗期广藿香生长发育,低浓度短时间盐胁迫(低于20 mmol·L~(-1)和9 d)间差异不显著.但随着NaCl溶液浓度升高和胁迫时间的延长,广藿香植株鲜(干)重、生长速率、干物质增长速率均呈明显下降趋势;叶片细胞膜透性和MDA含量持续升高,膜脂过氧化作用加强;而根系活力,SOD,CAT,POD活性在低NaCl浓度下上升,高浓度下则下降.结论:广藿香生长对NaCl胁迫的响应具有浓度和时间的依赖性.     

外源钙对干旱胁迫下甘草生理特性的影响

目的:探讨外源钙对干旱胁迫下甘草生理特性的影响。方法:采用称重控水法模拟干旱胁迫,研究施用外源钙对干旱胁迫下甘草叶片叶绿素含量、光合特性、抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响。结果:随着干旱胁迫程度的加重,甘草叶片净光合速率、气孔导度和胞间CO_2浓度均呈先上升后下降趋势,叶绿素含量、蒸腾速率呈下降趋势;施用外源钙后,甘草叶片叶绿素含量、净光合速率、气孔导度、胞间CO_2浓度、蒸腾速率在各干旱胁迫下均有不同程度提高。随着干旱胁迫程度的增加,甘草叶片丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活性持续升高,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性呈先增加后下降的趋势;施用外源钙后,降低了MDA含量,提高了SOD、POD、CAT的活性。结论:施用外源钙可以有效缓解干旱胁迫对甘草造成的伤害,从而增强甘草对干旱的适应能力。     

NaCl胁迫对披针叶黄华愈伤组织生理特性的影响

目的 研究NaCl胁迫对披针叶黄华Thermopsis laceolata愈伤组织生长及生理特性的影响,拟从细胞水平上探讨其适应盐环境的生理机制。方法 在附加0.2%～1.2% NaCl的继代培养基上对愈伤组织进行胁迫培养,测定其中的可溶性糖、可溶性蛋白质、脯氨酸、丙二醛（MDA）量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）的活性,并对其进行分析。结果 当NaCl小于或等于0.8%时,随盐离子质量分数的增加,愈伤组织生长量下降,但与对照均无显著差异,而当NaCl大于0.8%时,愈伤组织生长极为缓慢;可溶性糖和脯氨酸量随NaCl质量分数的升高总体呈先上升后下降趋势,但均高于对照;可溶性蛋白质、SOD、CAT和POD酶活性随NaCl质量分数升高呈先上升后下降趋势;丙二醛量在0.8% NaCl及以下时积累缓慢,而NaCl高于0.8%时急剧增加。结论 披针叶黄华愈伤组织具有适应一定质量分数（≤0.8% NaCl）盐渍生境的能力,其在受到盐胁迫时可以通过增加可溶性渗透调节物质如脯氨酸、可溶性糖类以降低渗透势及增强抗氧化酶活性来缓解盐伤害。     

外源蔗糖对盐胁迫条件下甘草幼苗根系生长的缓解效应

目的研究外源蔗糖对盐胁迫甘草Glycyrrhiza uralensis幼苗根系生长的缓解效应。方法以甘草幼苗为实验材料,测定不同浓度的外源蔗糖处理下对盐胁迫条件下甘草幼苗生长、有效成分量、可溶性糖量、脯氨酸量及酶活性的影响及测定相关指标,数据采用SPSS 19.0软件分析。结果在盐胁迫条件下,添加一定浓度的外源蔗糖后,甘草幼苗的日相对生长率呈升高趋势;总黄酮量和苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性呈极显著升高,外源蔗糖对盐胁迫下甘草幼苗根系生长的缓解作用在很大程度上与PAL活性的增强所引起的黄酮量的增加有关,外源蔗糖的浓度为10 mmol/L时,PAL的活性达到最大,当外源蔗糖的浓度为15 mmol/L时,PAL的活性又成下降趋势;在施加不同浓度的外源蔗糖后甘草酸量比在盐胁迫条件下高,达到未受盐胁迫时的水平,外源蔗糖的浓度梯度对甘草酸积累的影响不明显。脯氨酸和可溶性糖量的变化呈现出相关性,两者皆在施加15 mmol/L的外源蔗糖时达到对照水平,当外源蔗糖的浓度在此基础上增加时,甘草幼苗体内的可溶性糖和脯氨酸的量又呈现上升趋势。超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性与未经盐胁迫处理的幼苗相比,盐胁迫下幼苗中的SOD及CAT活性均上调,一定浓度的外源蔗糖可降低盐胁迫幼苗中的SOD及CAT活性。结论外源蔗糖可提高甘草幼苗体内抗氧化酶的活性,从而维持了幼苗体内较低的活性氧水平,降低了细胞受过氧化伤害的程度,提高了甘草幼苗对盐胁迫的耐受性。     

薯莨抗H_2O_2致H9c2细胞氧化损伤作用的有效部位筛选研究

目的:利用H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,筛选薯莨抗氧化损伤的主要活性部位。方法:利用不同浓度的H_2O_2诱导H9c2细胞氧化损伤,选择最佳造模浓度;以不同浓度(100、200、400 mg/L)的薯莨提取物不同部位样品孵育H9c2细胞24 h后,再以H_2O_2进行氧化损伤模型处理,采用MST法检测H9c2细胞的存活率,以化学试剂盒的方法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平及细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平,评价薯莨提取物不同部位抗氧化损伤的作用,筛选其主要抗氧化活性有效部位。结果:H_2O_2浓度为600μmol/L时可使H9c2细胞存活率下降至50%左右(P0.001),可用该浓度的H_2O_2建立氧化应激损伤模型。与模型组比较,薯莨总提物和水洗脱物能显著提高H_2O_2诱导下H9c2细胞存活率(P0.05～P0.001),并能明显改善细胞形态;与模型组比较,薯莨水洗脱物高浓度组LDH泄漏量显著降低,薯莨水洗脱物各组细胞中ROS、MDA水平显著降低,SOD、CAT水平显著升高(P0.05～P0.001)。结论:在本研究的浓度下,薯莨水洗脱物具有显著的抗H_2O_2致H9c2细胞氧化损伤作用,是薯莨抗H9c2细胞氧化损伤的主要活性部位。     

高温对甘草黄酮类成分的影响

目的:探讨高温对甘草鲜根次生代谢的影响及其机制。方法:采用35℃、45℃、55℃温度处理甘草鲜根,研究高温胁迫对代谢途径变化、抗氧化酶活性、黄酮类成分积累的影响。结果:在高温胁迫下,各处理组甘草根中H_2O_2含量无明显变化;35℃和45℃组的SOD和POD活性先降低后升高,55℃组的SOD活性总体上持续降低;CAT活性未表现明显降低;1,3-二磷酸甘油酸含量显著增加。35℃条件下PAL活性较高,45℃和55℃条件下PAL活性变化不大,L-苯丙氨酸总体上维持稳定水平。不同高温条件下前3、4天均表现出芹糖基甘草苷、芹糖基异甘草苷、甘草素、异甘草素含量增加,而甘草苷、异甘草苷含量总体上呈降低趋势。结论:黄酮类成分与甘草抗氧化酶活性体系的协同作用,起到了清除活性氧保护植物的作用,前期以次生代谢产物黄酮为主,后期共同发挥作用。次生代谢产物黄酮消除活性氧主要是通过改变各成分之间的比例来调节消除活性氧的能力。     

甘草苷对H_2O_2所致SH-EP1细胞株氧化应激损伤中细胞活力值及细胞中线粒体凋亡分子、抗氧化分子含量的影响

目的:探究甘草苷对过氧化氢所致SH-EP1细胞株氧化应激损伤中细胞活力值以及细胞中线粒体凋亡分子、抗氧化分子含量的影响。方法:选择SH-EP1细胞株,将接种细胞板后的细胞分为3组,即对照组、甘草苷组及H_2O_2组。对照组不给予血清处理,甘草苷组采用100、200、400μmol/L浓度的甘草苷与200μmol/L的H_2O_2联合处理,H_2O_2组采用200μmol/L浓度的H_2O_2处理。对比各组间1 d,2 d,3 d,4 d细胞活力值、线粒体凋亡分子Bax、XIAP、Bcl-2、Caspase-3含量及抗氧化分子Nrf2、ARE、SOD、GHS-Px、HO-1的含量。结果:经过4天处理后,相同时间点内H_2O_2组细胞活力值与对照组比较相对较低,甘草苷1、2、3组细胞活力值均高于过氧化氢组,且甘草苷2、3组细胞活力值高于1组,说明甘草苷浓度越高,细胞活力值越大,以上结果差异均有统计学意义(P0.05)。不同期间内,差异有统计学意义(P0.05);线粒体凋亡分子中,H_2O_2组Bax、Caspase-3含量与对照组相比较高,XIAP、Bcl-2含量低于对照组,甘草苷1、2、3组Bax、Caspase-3含量H_2O_2组相比较低,XIAP、Bcl-2含量较高,且甘草苷组在浓度逐渐增加的情况下,Bax、Caspase-3含量逐渐减少,XIAP、Bcl-2含量逐渐增加,以上结果差异均有统计学意义(P0.05)。各组抗氧化分子,H_2O_2组Nrf2、ARE含量高于对照组,GHS-Px、SOD、HO-1含量较低,甘草苷1、2、3组SOD、Nrf2、ARE、GHS-Px、HO-1含量均高于H_2O_2组,且甘草苷组随着浓度增加,抗氧化分子含量逐渐增加,以上结果差异均有统计学意义(P0.05)。结论:甘草苷可以在一定程度上抑制细胞凋亡,对细胞具有保护作用。     

银杏内酯B对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的研究银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响。方法将对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为5组:空白对照组、H_2O_2干预组、GB(50、100和200μmol/L)干预组。检测细胞存活率、培养液中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量、细胞中氧自由基(ROS)含量和抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量;检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,检测NF-k B蛋白表达并进行半定量分析。结果与H_2O_2干预组比较,GB(100、200μmol/L)干预组细胞存活率显著升高;培养液中AST、CPK、LDH含量和细胞中ROS、MDA含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高,细胞凋亡状况明显改善、凋亡率显著降低,NF-k B蛋白表达显著下调;其中GB(200μmol/L)干预组GSH-Px活性显著降低。结论 GB能够有效提高细胞存活率,改善抗氧化酶活性、降低ROS含量、降低氧化应激损伤,下调NF-k B蛋白表达、降低细胞凋亡率,提示GB对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化应激具有抑制作用。     

氯化钠胁迫对甘草生长、生理及有效成分含量的影响

目的:探讨NaCl胁迫对甘草生长、生理及有效成分含量的影响。方法:以药用植物甘草为材料,采用水培方式培养,以含有不同质量浓度NaCl的营养液对其进行不同强度的盐胁迫处理,分别于胁迫后10,20,30,40 d动态取样,测定甘草的生长、生理指标和甘草酸、甘草苷含量。结果:处理20,30,40 d时,0.6%和0.8%处理组的甘草植株株高、甘草根鲜重显著低于对照组;处理30,40 d时,0.6%和0.8%处理组的甘草干重均显著低于对照组;处理20 d,0.6%和0.8%处理组的甘草叶片SOD酶活性和叶绿体色素的含量均极显著高于对照组;处理30 d,0.6%和0.8%NaCl处理的甘草中甘草酸极显著高于对照组,处理20 d和30 d,0.6%,0.8%NaCl处理的甘草苷含量极显著高于对照组。结论:NaCl胁迫下,甘草生长受到了抑制,并通过提高体内的抗氧化酶活性、降低叶绿体色素含量和促进次生代谢产物积累,来提高自身耐盐性,同时也提高了药材的质量。     

粉防己碱的抗氧化能力与心肌保护作用的相关性研究

目的:探讨粉防己碱(tetrandrine,TET)的体内外抗氧化作用及该作用与其心肌保护药理功能的关系。方法:测定TET的体外清除DPPH自由基能力以及对过氧化氢(H_2O_2)损伤的H9c2大鼠心肌细胞活力的影响。并利用皮下注射异丙肾上腺素(ISO),在大鼠体内造成心肌损伤模型,从死亡率和心电图两方面观察TET的心肌保护作用。再初步检测TET对大鼠左心室超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)以及丙二醛(MDA)4个体内抗氧化能力指标的影响。结果:TET能够显著性地、呈剂量依赖性地清除体外DPPH自由基、降低H_2O_2对H9c2细胞的生长抑制率。并且,预先腹腔注射TET能够降低ISO引起的大鼠死亡率和心电图ST段电压上抬的幅度,初步检测后发现,TET亦能够升高大鼠左心室SOD、CAT和GSH水平,降低MDA含量。结论:TET具有良好的心肌保护功能,其作用可能与它抗氧化的能力有关。     

H2O2对远志愈伤组织中总酚总黄酮含量及相关酶活性的影响

目的:研究远志愈伤组织在加有不同浓度H_2O_2的MS培养基上总酚总黄酮含量变化及抗氧化酶活性变化,从细胞水平探讨其适应H_2O_2环境胁迫的生理机制。方法:以远志愈伤组织为实验材料,H_2O_2浓度设置为0,5,10,15,20 mmol·L~(-1)5个梯度加至MS培养基中,分别在培养5,10,15,20,25 d后取样测定愈伤组织总酚、总黄酮含量及抗氧化酶活性。结果:H_2O_2浓度在5 mmol·L~(-1)下远志愈伤组织15 d时总酚、总黄酮含量最高。当远志愈伤组织培养5 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时的超氧化物歧化酶(SOD)活性最高。培养25 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时的过氧化物酶(POD)活性最高。培养25 d,外源H_2O_2浓度为15 mmol·L~(-1)时的过氧化氢酶(CAT)活性最高。结论:远志愈伤组织具有适应一定浓度H_2O_2环境胁迫的能力,在其受到H_2O_2环境胁迫时,远志愈伤组织能通过调节自身的次生代谢物、保护酶系统来缓解带来的伤害。对次生代谢物总酚、总黄酮的含量在5～10 mmol·L~(-1)时有显著促进作用;在5 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时可显著提高SOD活性;在25 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时可显著提高POD活性;在25 d,外源H_2O_2浓度为15 mmol·L~(-1)时可显著提高CAT活性。     

外源5-氨基乙酰丙酸对盐胁迫下黄连种子萌发及幼苗生理特性的影响

目的 本研究通过对黄连种子萌发及幼苗生理特性的研究,旨在寻找提高黄连种子及幼苗在盐胁迫条件下抗性能力的途径.方法 用100 mmol/L的NaCl模拟盐胁迫,在外源5-氨基乙酰丙酸(ALA)处理后,对黄连种子的各萌发指标及黄连幼苗叶片细胞质膜透性、超氧阴离子产生速率,过氧化氢(H₂O₂)量,可溶性糖、可溶性蛋白、游离脯氨酸及丙二醛(MDA)量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性进行测定.结果 NaCl胁迫下的黄连种子萌发受到显著抑制,但是在经过不同浓度的ALA处理后,发芽势、发芽率、发芽指数和活力指数等萌发指标均有升高.外源ALA处理显著提高了盐胁迫下黄连幼苗叶片可溶性糖、可溶性蛋白和脯氨酸量,不同程度的提高了叶片超SOD、POD和CAT活性,显著降低了MDA量、质膜透性、超氧阴离子产生速率及H₂O₂量.结论 外源ALA通过提高黄连种子的萌发指数,提高渗透调节物质含量及抗氧化酶活性,降低细胞质膜氧化程度,有效地减缓NaCl 胁迫对黄连种子及幼苗产生的伤害,提高了种子及幼苗的抗盐能力.     

黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞损伤保护作用的研究

目的观察黄芪多糖(APS)对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用机制。方法无菌条件下分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为空白对照组、H_2O_2组、APS(20、40和80μmol/L)+H_2O_2组,每组设10个复孔。给药干预24 h后,观察比较各组细胞形态、细胞存活率、细胞中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量、培养液中心肌酶(AST、CPK、LDH)活性、细胞凋亡状况及细胞凋亡率情况。结果倒置光学显微镜下,空白对照组呈单层簇状生长,且伪足多而饱满,搏动明显,节律一致;H_2O_2组细胞胞浆空泡、伪足少,细胞脱落、悬浮、溶解坏死,搏动弱且频率低、节律不齐等;APS各治疗组与H_2O_2组比较,心肌细胞形态不同程度好转,且以APS(80μmol/L)+H_2O_2组改善效果最明显。H_2O_2组心肌细胞存活率与空白对照组比较降低(P0.01);APS(40、80μmol/L)+H_2O_2组细胞存活率与H_2O_2组比较升高(P0.01)。H_2O_2组乳鼠心肌细胞SOD、GSH-Px、CAT活性与空白对照组比较降低,MDA含量则升高(P0.01);APS(40、80μmol/L)+H_2O_2组SOD、GSH-Px、CAT活性与H_2O_2组比较均升高(P0.05或P0.01),MDA含量则降低(P0.01)。H_2O_2组乳鼠心肌细胞培养液中AST、CPK、LDH活性与空白对照组比较均升高(均P0.01)。APS(40、80μmol/L)+H_2O_2组AST、CPK、LDH活性与H_2O_2组比较均降低(均P0.05或P0.01)。Flow Cytometry检测空白对照组仅存在少量凋亡细胞,H_2O_2组凋亡细胞数量较空白对照组增多;与H_2O_2干预组比较,APS干预24 h可明显改善H_2O_2诱导损伤乳鼠心肌细胞凋亡状况,其以APS(80μmol/L)+H_2O_2组效果最明显。H_2O_2组乳鼠心肌细胞凋亡率与空白对照组比较升高(P0.01);APS(40、80μmol/L)+H_2O_2组细胞凋亡率与H_2O_2组比较则降低(P0.01)。结论APS可通过有效改善细胞生存状态、提高细胞存活率、降低氧化应激损伤、抑制细胞凋亡而发挥对H_2O_2乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。     

枸杞多糖通过抗氧化及抗凋亡作用对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对氧化应激致大鼠主动脉血管内皮细胞(Rat Artery Endothelial Cells,RAEC)损伤的抗氧化及抗凋亡的保护作用,为进一步开发LBP的药用价值提供实验及理论依据。方法培养RAEC并随机分为3组:对照组、过氧化氢损伤组(H_2O_2组)、H_2O_2+LBP (440μg/ml)组,采用比色法检测培养细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及NO(一氧化氮)水平;Western blot法检测细胞Bcl-2及Bax的表达水平。结果与对照组比较,H_2O_2组SOD活力与NO含量明显降低(P0.05)、MDA含量明显升高(P0.05);与H_2O_2组比较,H_2O_2+LBP组SOD活力及NO含量升高(P0.05)、MDA含量降低(P0.05)。与正常对照组比较,H_2O_2组Bcl-2表达下降,Bax表达升高,Bcl-2/Bax下降(P0.05);与H_2O_2组比较,H_2O_2+LBP组Bcl-2蛋白的表达升高、 Bax表达下降及Bcl-2/Bax升高(P0.05)。结论枸杞多糖可通过抗氧化和抗凋亡作用发挥对过氧化氢致主动脉血管内皮细胞损伤的保护作用。     

黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的研究黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为空白对照组、H_2O_2组、黄芪多糖20μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组,每组设10个复孔。每组给予相应干预24 h后,采用MTT法检测细胞存活率,采用紫外-可见分光光度计检测细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基(ROS)含量,采用全自动生化分析仪检测培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]和丙二醛(MDA)含量,通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,采用免疫印迹法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与H_2O_2组比较,黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组和黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高(P均0.05),ROS含量显著降低(P0.05),培养液中AST、CPK、LDH和MDA含量及细胞凋亡率、NF-k B蛋白表达量均显著降低(P均0.05);黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px活性均显著高于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05),CPK、MDA含量及细胞凋亡率、细胞中NF-κB蛋白表达量均显著低于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05)。结论黄芪多糖可能通过提高心肌细胞存活率、改善抗氧化酶活性、提高ROS清除能力、降低心肌酶含量、抑制细胞凋亡、下调NF-k B蛋白表达而对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起保护作用,且高剂量效果更好。     

Cd和水分复合胁迫对牡丹叶片抗氧化酶的活性影响

目的探讨Cd和水分复合胁迫条件下牡丹叶片所受伤害及其抗氧化酶活性的响应。方法研究并比较了不同浓度Cd(200mmol/L、400mmol/L、800mmol/L)和水分胁迫(PEG6000模拟,浓度分别为10%、20%、40%)条件下牡丹叶片的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)等抗氧化酶活性的变化。结果在Cd和水分复合胁迫条件下,MDA含量呈上升趋势,SOD、POD整体呈现先升高后降低趋势,CAT活性则为降低趋势。结论在Cd和水分复合胁迫条件下,SOD、POD为牡丹叶片清除体内活性氧的主要抗氧化酶。     

硅对盐胁迫下甘草叶片显微结构的影响

目的:通过盆栽试验研究施加外源硅对盐胁迫下甘草叶片显微结构的影响。方法:设置2个盐水平,分别为12 g NaCl/kg干土、15 g NaCl/kg干土,同时设置对照(CK)。以硅酸钾(K_2SiO_3-nH_2O化学纯)作为硅源,选择给15 g/kg盐处理添加硅0.6 g/kg,利用光学显微镜、石蜡切片技术进行观察与分析。结果:不同浓度NaCl处理下的甘草叶片解剖结构与对照相比发生了显著变化,表现为叶肉细胞数目减少、细胞形状改变、排列松散,部分细胞破裂,施加外源硅后靠近栅栏组织处的海绵细胞转变为栅栏组织,叶肉细胞排列紧密且细胞结构完整,维管束面积增加,木质部导管数目有所增多。结论:表明盐胁迫对甘草叶片细胞显微结构具有损伤作用,施加外源硅可在一定程度上缓解盐胁迫对甘草叶肉细胞、维管束结构的损害,维持正常的细胞形态。     

荭草花提取物对H_2O_2诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用研究

该文首先建立了人脐静脉内皮细胞(HUVEC)过氧化氢(H_2O_2)氧化损伤模型,并筛选了荭草花提取物的低、中、高给药剂量来评价荭草花提取物对H_2O_2所致HUVEC细胞氧化损伤的保护作用并探讨其机制。采用MTS法检测HUVEC细胞活力;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,细胞内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力;qRT-PCR和Western blot法分别测定Bcl-2,Bax的mRNA及蛋白水平;Western blot法测定cleaved caspase-3的蛋白水平。结果表明,120μmol·L~(-1)H_2O_2作用0.5 h后,HUVEC细胞存活率下降至55%左右,并且使HUVEC细胞的LDH漏出量、MDA含量增加,SOD及CAT活性降低。此外,H_2O_2还能上调HUVEC细胞中促凋亡蛋白cleaved caspase-3蛋白水平和Bax的mRNA及蛋白水平,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白水平。与H_2O_2模型组相比,50~200 mg·L~(-1)荭草花提取物预处理24 h能明显增加氧化损伤后细胞存活率,降低LDH漏出量、MDA含量,提高SOD及CAT活性,下调促凋亡蛋白cleaved caspase-3蛋白水平和Bax的mRNA及蛋白水平,并上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白水平。实验结果提示,荭草花提取物对H_2O_2所致的HUVEC细胞氧化损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强细胞清除自由基能力及抑制细胞凋亡有关。     

外源海藻糖对NaCl胁迫下甘草幼苗生长及总黄酮含量的影响

目的 研究外源海藻糖对NaCl胁迫下甘草Glycyrrhiza uralensis幼苗的生长及总黄酮含量的影响。方法 研究了NaCl胁迫对甘草幼苗生理生长、酶活性、离子含量、渗透调节及总黄酮含量的影响,采用Microsoft Excel 2010对数据进行处理分析与整理,以SPSS19.0统计软件对数据进行方差分析。结果 10～20 mmol/L海藻糖能够显著降低NaCl对甘草幼苗的伤害,且外源海藻糖浓度为15 mmol/L时的作用效果最好。NaCl胁迫下施加外源海藻糖浓度为15 mmol/L时甘草幼苗的生长最旺盛其生长量增加最明显,且影响甘草幼苗渗透调节的K⁺、K⁺/Na⁺浓度增加最明显,Na⁺和Cl^-的浓度相对于无NaCl胁迫时有所降低;外源海藻糖浓度为15 mmol/L时可使NaCl胁迫下甘草幼苗内的抗氧化酶活性提高,并且可以增加NaCl胁迫下植物细胞内光和色素叶绿素的含量,外源海藻糖浓度为15 mmol/L可以降低NaCl胁迫下甘草幼苗内可溶性糖、脯氨酸以及细胞调节物质丙二醛（MDA）的含量。结论 甘草在NaCl胁迫下施加适宜浓度的外源海藻糖能够促进甘草幼苗生长和有效成分的积累,减少了盐害对甘草生长的危害,增强NaCl胁迫下甘草的生长能力。     

基于Na_(2)S_(2)O_(4)胁迫下的防风色原酮生理生态作用研究北大核心

目的:以O^(-)_(2)的载体Na_(2)S_(2)O_(4)模拟植物环境胁迫,通过不同时间防风体内抗氧化酶活性、H_(2)O_(2)含量及色原酮含量的变化,阐明防风次生代谢产物色原酮在抵御环境胁迫过程中的生理生态作用。方法:研究外源Na_(2)S_(2)O_(4)对防风鲜根体内抗氧化酶活性、PAL活性、H_(2)O_(2)含量及色原酮含量的影响,阐明药材质量形成机理。结果:在Na_(2)S_(2)O_(4)胁迫下防风SOD、CAT、APX活性变化不大,POD活性显著升高;Na_(2)S_(2)O_(4)使防风根内H_(2)O_(2)含量下降,15μmol/L的Na_(2)S_(2)O_(4)胁迫9天后H_(2)O_(2)含量下降幅度最大,为对照组的68.3%;Na_(2)S_(2)O_(4)胁迫后,3、5、7、9、12天防风色原酮含量显著提高,总色原酮含量分别提高14.17%、27.26%、19.87%、24.38%、21.94%;DPPH清除试验显示色原酮本身没有清除活性氧的能力,但与POD同时存在时显著提高H_(2)O_(2)的清除能力。结论:色原酮是防风抵御环境胁迫的主要物质,环境胁迫下色原酮与POD共同作用参与ROS的清除过程。