针刺足三里穴对癫痫大鼠免疫细胞因子IgG1、IgG2a表达的影响研究

目的通过针刺足三里穴,观察癫痫大鼠海马组织中免疫细胞因子IgG1、IgG2a的表达,以探讨足三里抗癫痫的免疫保护机制。方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常空白组(6只)、正常足三里组(6只)、模型空白组(7只)、模型足三里组(7只),共4组(其中4只造模过程中死亡)。采用氯化锂-匹罗卡品(Li Cl-PILO)癫痫模型,造模成功后予以针刺干预,连续针刺10天后取材,并运用Luminex液相芯片技术检测免疫细胞因子的表达。结果与正常空白组相比,模型空白组海马组织IgG1、IgG2a的含量在癫痫造模后均明显增加,且IgG2a增加的幅度较IgG1明显,差异有统计学意义(P0.05);与模型空白组相比,模型足三里组海马组织IgG1、IgG2a的含量在针刺干预后出现下降,但仍高于正常空白组,差异有统计学意义(P0.05);正常足三里组与正常空白组相比,差异无统计学意义(P0.05);正常足三里组与模型足三里组相比,IgG2a的表达差异具有统计学意义(P0.05)。同时,在针刺及造模前后,大鼠海马组织IgG1、IgG2a的表达总体呈现先升后降的趋势。结论免疫细胞因子IgG1、IgG2a参与癫痫疾病的发作,而针刺足三里穴可通过降低海马组织免疫细胞因子IgG1、IgG2a的表达,抑制癫痫的发作,对脑组织起到保护作用;癫痫状态下,针刺足三里穴具有特异性表达IgG2a的作用。     

针刺足三里穴对癫痫大鼠海马组织Leptin、RANTES表达的影响研究

目的:通过针刺足三里穴,观察癫痫大鼠海马组织中细胞因子Leptin、RANTES的表达,以探讨针刺治疗癫痫的作用机制。方法:选用6~8周龄体质量约200~250 g的SD雄性大鼠30只,随机分为正常空白组、正常足三里组、模型空白组、模型足三里组。采用氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,于造模成功后第2天予以针刺干预,连续10天后取材,运用液相芯片技术检测各组大鼠海马组织中Leptin、RANTES的表达。结果:与正常空白组相比,模型空白组RANTES的表达明显增高,差异有统计学意义(P0.05),而Leptin的表达虽有所增加,但差异无统计数意义(P0.05),正常足三里组Leptin、RANTES的表达均有所下降,而差异无统计学意义(P0.05);与模型空白相比,模型足三里组Leptin、RANTES的表达均有所下降,且差异有统计学意义(P0.05);正常足三里组与模型足三里相比,RANTES的表达增加,差异有统计学意义(P0.05),而Leptin的表达下降,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺足三里穴可通过降低癫痫大鼠海马组织Leptin、RANTES的表达,促进癫痫大鼠机能的恢复,起到抑制癫痫的作用;癫痫状态下,针刺足三里能够促进大鼠海马组织RANTES的特异性表达。     

百会穴调节不同机能状态大鼠的经穴效应特异性研究

目的:通过对比针刺百会穴对不同机能状态下大鼠海马组织形态学和神经细胞凋亡的影响,探讨百会穴效应特异性的作用路径。方法:将200~250 g左右的雄性SD大鼠30只随机分为正常空白组、正常百会组、模型空白组、模型百会组。采用氯化锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型,连续治疗10 d后取材,运用HE染色技术和流式细胞技术观测大鼠海马组织病理形态学改变及神经细胞凋亡情况。结果:(1)阳性细胞计数经卡方检验后,海马CA1、CA3、DG区模型空白组阳性细胞数远远大于正常空白组,模型百会组大于正常百会组(P 0. 012 5);海马CA3、DG区正常百会组阳性细胞数低于正常空白组,模型百会组低于模型空白组(P 0. 012 5)。(2)神经细胞凋亡率经秩和检验后,模型空白组的早晚期凋亡率秩均值均高于正常空白组(P 0. 05);模型百会组晚期细胞凋亡率秩均值大于模型空白组和正常百会组(P 0. 05)。结论:百会穴对不同机能状态下大鼠海马CA3、DG区神经元形态学变化具有特异的双向调节作用,同时能够靶向调节癫痫大鼠海马神经细胞晚期凋亡率,这可作为百会穴治疗癫痫疾病的特异起效路径。     

液相芯片技术检测癫痫大鼠海马组织RANTES、MCP-1、IP-10的表达研究

目的:观察趋化因子RANTES、MCP-1、IP-10在癫痫大鼠海马组织中的表达情况,探讨百会穴治疗癫痫的作用机制。方法:将30只200~250 g的雄性SD大鼠随机分为正常空白组、正常百会组、模型空白组、模型百会组。建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型,针刺其百会穴。运用液相芯片技术检测癫痫大鼠海马组织中RANTES、MCP-1、IP-10的蛋白表达情况。结果:四组大鼠RANTES、MCP-1、IP-10的表达情况均为:模型空白组的蛋白表达量明显高于正常空白组(P0.05);模型百会组高于正常百会组(P0.05);模型百会组低于模型空白组(P0.05);正常空白组和正常百会组相比(P0.05)。结论:大鼠海马组织趋化因子RANTES、MCP-1、IP-10参与了癫痫疾病的发生和发展过程;针刺百会穴未能通过降低RANTES、MCP-1、IP-10的蛋白含量来达到治疗癫痫的目的。     

针刺百会穴对癫痫大鼠行为学、体质量及IL-6表达的影响

目的:观察针刺百会穴对癫痫大鼠行为学、体质量的影响及海马组织中IL-6含量的表达差异,探讨百会穴抗癫痫的作用机制。方法:将200~250 g左右的雄性SD大鼠随机分为正常空白组、正常百会组、模型空白组、模型百会组。采用氯化锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型,于造模成功后第2天开始针刺,连续治疗10 d后取材,期间记录各组大鼠的行为学变化以及针刺第1天、第5天、第10天的体质量情况,并运用液相芯片技术检测各组大鼠海马组织中IL-6的表达情况。结果:(1)针刺前,模型组大鼠精神萎靡、双眼无神、活动性差、拒饮食水、大便稀溏、小便短少,一般情况差;针刺后,模型组大鼠的一般情况逐渐好转。(2)针刺百会穴对各组大鼠体质量的影响无统计学意义(P0.05)。(3)与正常空白组相比,模型空白组的IL-6含量明显升高(P0.05);模型百会组较模型空白组略有下降,差异无统计学意义(P0.05)。结论:IL-6参与了癫痫疾病的发生与发展,针刺百会穴可能难以通过降低IL-6的表达量来达到治疗癫痫的目的。百会穴对大鼠的体质量无明显影响,但可以改善癫痫大鼠的一般情况,降低癫痫发作程度。     

针刺对脑卒中模型大鼠认知功能障碍影响及其与PI3K/Akt信号转导通路关系

目的:分析针刺对脑卒中模型大鼠认知功能障碍影响及其与磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路联系。方法:选取SPF级雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成3组,分别为针刺组、模型组和正常组,针刺组、模型组大鼠制备大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,成功造模后电针仪对针刺组大鼠行针刺治疗,模型组与正常组不进行任何处理。观察大鼠神经功能评分、脑梗死面积、脑组织细胞凋亡率、脑组织PI3K、Bcl-2、p-Akt、t-Akt、Bax蛋白表达及Bax、Bcl-2及Bc1-2/Bax mRNA表达。结果:和正常组相比,模型组大鼠脑梗死面积增大;和模型组相比,针刺组大鼠脑梗死面积减少,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠凋亡阳性细胞比例升高;和模型组相比,针刺组大鼠凋亡阳性细胞比例降低,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠Bax蛋白表达升高,PI3K、Bcl-2、p-Akt蛋白表达降低;和模型组相比,针刺组大鼠Bax蛋白表达降低,PI3K、Bcl-2、p-Akt蛋白表达升高,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠Bax mRNA表达升高,Bcl-2及Bc1-2/Bax mRNA表达降低;和模型组相比,针刺组大鼠Bax mRNA表达降低,Bcl-2及Bc1-2/Bax mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺脑卒中大鼠可显著改善其认知功能障碍,加速神经功能恢复,作用机制可能将PI3K/Akt路径激活,对神经细胞凋亡抑制有联系。     

针刺对颅脑损伤大鼠海马单羧酸转运蛋白表达的影响

目的观察针刺对颅脑损伤(TBI)大鼠海马组织单羧酸转运蛋白MCT2、MCT4表达的影响,探讨针刺促TBI大鼠康复的海马能量代谢机制。方法 33只SD大鼠随机分为模型组11只,针刺组12只,空白组10只。模型组和治疗组采用Feeney自由落体撞击法制备TBI模型大鼠,造模12 h后治疗组进行针刺干预,选取"人中""百会""内关""足三里"进行针刺,1次/d,共治疗10次。采用神经功能评价、行走功能评价、平衡功能评价以及肢体回缩力测试对各组大鼠进行行为学评价,Western blot和免疫组化方法检测大鼠海马组织MCT2、MCT4蛋白表达。结果与空白组相比,模型组大鼠神经功能显著下降(P 0.01),平衡功能评分显著升高(P 0.01),行走耗时显著延长(P 0.01);针刺治疗后,针刺组大鼠神经功能改善不具有统计学意义(P 0.05),平衡功能和行走功能均得到显著提升(P 0.05,P 0.05)。Western blot检测显示,与空白组相比,模型组大鼠海马组织MCT2、MCT4蛋白表达显著降低(P 0.01),针刺治疗后,MCT2、MCT4蛋白表达显著升高(P 0.01,P 0.05);免疫组化检测显示,与空白组相比,模型组大鼠海马组织MCT2、MCT4蛋白表达显著降低(P 0.01),针刺治疗后,针刺组大鼠MCT2蛋白表达显著升高(P 0.05),MCT4蛋白表达升高不具有统计学意义(P 0.05)。结论针刺可以改善TBI大鼠平衡和行走功能,促进其神经功能康复,可能与促进海马组织MCT2、MCT4表达,调控神经元能量转运代谢有关。     

针刺对阿尔茨海默病模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察阿尔茨海默病(AD)模型大鼠大脑皮质和海马神经细胞凋亡情况及针刺对细胞凋亡的影响。方法SD大鼠被随机分为空白组、模型组与针刺组;AD模型采用腹腔注射0.96%D半-乳糖与双侧M eynert基底核注射鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁复合造模;在造模的同时,针刺组选用百会、大椎、风府针刺治疗;行为学检测采用Y型电迷宫法;细胞凋亡检测采用TUNEL法。结果(1)与空白组比较,模型组大鼠学习与记忆能力均明显降低(均P<0.01),针刺组大鼠学习与记忆能力均较模型组大鼠明显提高(均P<0.01)。(2)模型组大鼠脑组织皮质及海马中可见分布有大量的凋亡细胞,而针刺组皮质和海马中仅见少量凋亡细胞,模型组皮质中凋亡细胞数目(45.34±6.28)明显多于针刺组(20.39±5.48)与空白组(9.46±1.86)(均P<0.01);模型组海马中凋亡细胞数目(53.64±8.20)也明显多于针刺组(11.38±6.36)与空白组(3.62±0.89)(均P<0.01);针刺组皮质与海马凋亡细胞数明显高于空白组(均P<0.01)。结论针刺能一定程度减少复合型AD模型大鼠皮质和海马神经细胞凋亡,从而防止AD模型大鼠学习记忆能力下降。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马凋亡的影响

目的:探讨舒郁宁心汤抗抑郁功效的作用机理。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、氟西汀组。建立慢性应激抑郁大鼠模型。TUNEL法检测大鼠海马凋亡细胞,免疫组化方法观察大鼠海马Bcl-2表达的变化。结果:模型组海马CA3区细胞凋亡数比正常组增加,差异有统计学意义(P0.01);舒郁宁心中药组、氟西汀组海马CA3区细胞凋亡数较模型组减少,差异有统计学意义(P0.01)。与空白对照组比较,模型组大鼠海马Bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组相比中药组、氟西汀组大鼠海马区Bcl-2表达升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:舒郁宁心汤可能通过减少海马神经元细胞凋亡,发挥抗抑郁作用。     

百会、大椎、足三里对癫痫大鼠神经保护机制的影响研究

目的:研究百会、大椎、足三里对不同机能大鼠海马组织中细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IL-18的表达差异,探讨该针刺方法对海马组织神经保护机制的影响。方法:按随机数字表法将60只雄性SD大鼠平均分为6组:正常空白组、正常经穴组、正常对照组、模型空白组、模型经穴组、模型对照组,每组10只。模型组均采用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型,正常组腹腔注射等量的生理盐水。每组大鼠治疗期间每日固定1次,每次30 min。正常空白组和模型空白组不予针刺只行固定;正常经穴组和模型经穴组,针刺处方为:百会、大椎、足三里;正常对照组和模型对照组,针刺处方为环跳、外关、手三里。治疗10 d后均处死取脑。结果:(1)与正常空白组比较,正常经穴组和正常对照组各细胞因子的指标虽略有差异,但无统计学意义(P0.05);模型空白组IL-6、IL-18的表达显著上升(P0.05),IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-17表达无明显差异(P0.05)。(2)与模型空白组比较,模型经穴组IL-10、IL-18的表达量下降(P0.05),IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-17的表达差异无统计学意义(P0.05);模型对照组各组细胞因子的表达无明显差异(P0.05)。(3)与正常经穴组比较,模型经穴组IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18表达量上升(P0.05), IL-4、IL-10、IL-17的表达无明显差异(P0.05)。结论:(1)百会、大椎、足三里可能是通过调控癫痫大鼠体内IL-10和IL-18的表达,对癫痫疾病神经机制起到保护作用。(2)百会、大椎、足三里可能是通过影响IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18的表达,对不同机能大鼠发挥其双向调节作用。     

电针对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠海马区钙结合蛋白D28K蛋白表达的影响

目的:观察针刺对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠大脑海马区细胞凋亡及钙结合蛋白(Calbindin)D28 K(CB)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合FeCl3化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉,造成大鼠高脂血症合并脑缺血模型。其中治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后再造脑缺血模型;治疗Ⅱ组在造模成功后再开始治疗。两治疗组造模完成后均电针"三阴交""丰隆",手针"百会""水沟",每日1次,治疗7 d。应用免疫组化方法观察大鼠海马区CB蛋白表达的变化,原位末端标记染色法观察海马区神经细胞的凋亡情况。结果:高脂血症大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡率较正常组明显增高,CB阳性细胞较正常组明显减少,阳性强度也减弱(P0.05);针刺后各治疗组CB阳性细胞的表达明显增加,其中治疗Ⅰ组较治疗Ⅱ组增加显著(P0.05),同时各治疗组神经细胞凋亡亦明显减少,以治疗Ⅰ组较为明显(P0.05)。结论:针刺可减少高脂血症大鼠海马区神经细胞的凋亡,增加CB的表达,减轻脑缺血损伤程度。     

电针对急性束缚性应激大鼠海马组织BDNF/ TrkB表达的影响

目的观察电针对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸B(Trk B)表达的影响,并探讨电针对急性应激的调节作用。方法将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、假电针组、电针组,每组6只。模型组:采用急性束缚2 h制备急性束缚性应激模型;假电针组:造模后给予针刺大鼠双侧足三里和三阴交30 min,但不予电流刺激,其余同模型组;电针组:造模后给予电针刺激大鼠双侧足三里和三阴交(2/15 Hz,2 m A,30 min),其余同模型组;正常组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B mRNA表达水平,采用Western bolt技术检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B蛋白表达水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量。结果造模前后各组血浆中CORT和ACTH的含量比较,差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组血浆中ACTH和CORT含量明显上升(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组造模后30 min血浆中ACTH和CORT含量明显下降(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,针刺组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显上升(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B蛋白表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组海马组织Trk B蛋白表达水平明显上升(P0.05)。结论电针足三里可以缓解急性应激所导致的损害,其可能的机制是电针可以维持海马组织BDNF和Trk B的表达水平。     

针刺对TBI大鼠健侧海马MCT2、MCT4表达的影响

目的观察针刺对TBI大鼠健侧海马组织单羧酸转运蛋白MCT2、MCT4表达的影响。方法选取30只SD大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)和治疗组(10只),模型组和治疗组大鼠采取Feeney式自由落体撞击法制备TBI大鼠模型,治疗组在大鼠造模12 h后行针刺治疗,取百会、人中、内关(左侧)、足三里(左侧)穴进行针刺,1次/日,每次20min,治疗10天。模型组和空白组大鼠正常喂养,不予针刺。采用神经功能评价、平衡功能评价、行走功能评价以及肢体回缩力测试对各组大鼠行为学进行评价。Western Blot检测大鼠健侧海马组织MCT2、MCT4蛋白表达水平。结果模型组较空白组在神经、平衡、行走功能方面有明显差异(P0.01,0.05);与模型组比较,针刺治疗后大鼠的神经功能评分在术后第10天有明显的差异(P0.05);与空白组比较,模型组健侧脑组织中MCT2、MCT4在术后均升高(P0.01);与模型组相比,针刺组大鼠健侧海马组织MCT2、MCT4表达均下调(P0.01)。结论针刺可以改善TBI大鼠行为学能力,其作用机理可能与健侧海马组织能量底物转运蛋白MCT2、MCT4含量表达下调有关。     

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响

目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马组织中C-fos蛋白表达水平的影响,探讨中药复方抗痫灵治疗癫痫的可能作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成空白对照组(10只),戊四氮(PTZ)腹腔注射(ip)法造模组(80只)。将戊四氮所诱导成功的癫痫大鼠随机分成5组,分别为癫痫模型组,丙戊酸钠治疗组,抗痫灵低剂量治疗组,抗痫灵中剂量治疗组,抗痫灵高剂量治疗组。观察大鼠痫性发作时,空白组、模型组及治疗各组大鼠行为,并采用免疫组化方法检测大鼠脑组织中海马C-fos蛋白表达,采用实时荧光定量(Real time PCR)方法检测大鼠海马组织中C-fos mRNA的相对表达。结果:各治疗组大鼠C-fos蛋白阳性目标面密度值较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.01),但均未达到空白组水平(P0.01);西药组和中药中剂量组的阳性目标面密度值与其他各组相比差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组之间相比差异无统计学意义(P0.05),模型组大鼠海马中C-fos mRNA表达较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),但均未达到空白组水平(P0.01)。结论:中药复方抗痫灵对癫痫病的抗痫作用可能是通过降低癫痫大鼠大脑内C-fos的水平从而抑制神经元细胞的凋亡而达到抗癫痫作用的。     

穴位埋线对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

[目的]观察穴位埋线对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡及凋亡相关基因的影响。[方法]将40只SD大鼠随机分成正常组、造模组、埋线组、针刺组、西药组。用贝美格注射液腹腔注射法诱导大鼠癫痫持续状态。造模成功后48h,采用Tunel法和免疫组化法检测各组神经元凋亡及凋亡相关基因P53和B淋巴细胞-2(Bcl-2)的表达。[结果]与模型组相比,埋线组、针刺组、西药组的细胞凋亡指数及P53降低、Bcl-2增高。[结论]穴位埋线可能通过抑制P53蛋白,提高Bcl-2蛋白的表达,阻止海马神经元细胞凋亡的发生发展,减轻SE发生后对大脑的损害。     

针药结合对癫痫大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨针灸结合中药对癫痫大鼠PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将100只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、针药组、中药组和西药组5组。空白组、模型组均采用灌服等体积生理盐水;西药组:丙戊酸钠连续灌胃治疗;中药组:祛痰活血方灌胃治疗;针药组:在中药组的基础上,选用百会、神门针刺治疗。结果:行为学结果:与模型组比较,西药组、针药组、中药组大鼠的逃避时间均缩短(P0.05或0.01),跨越次数均增加(P0.05或0.01);与西药组比较,针药组逃避时间、跨越次数均无差异,中药组逃避时间、跨越次数均有统计学意义(P0.05)。PI3K-P85蛋白表达结果:与模型组相比,中药组和针药组均具有统计学意义(P0.05),西药组具有显著意义(P0.01);与针药组相比,西药组具有统计学意义(P0.05)。AKT蛋白表达结果:与模型组相比,中药组和针药组均具有统计学意义(P0.05),西药组具有显著意义(P0.01);与针药组相比,西药组具有统计学意义(P0.05)。结论:针灸结合中药可激活PI3K/AKT信号通路,抑制海马神经细胞的凋亡。     

针刺百会穴对阿尔茨海默病模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响

目的:观察针刺百会穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区自噬相关蛋白1(Beclin1)和微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的影响,探讨针刺治疗AD的可能作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组10只,空白组常规喂养,不给予任何干预,假手术组在双侧脑室注射人工脑脊液,模型组、针刺组以链脲佐菌素(STZ)双侧脑室注射诱导阿尔茨海默病模型,并确认造模成功。针刺组选取百会穴进行针刺治疗,造模成功后第2天针刺,连续干预28 d。28 d后利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(WB)观察脑组织内自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。结果:假手术组逃避潜伏期以及跨越平台次数与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组逃避潜伏期延长、跨越平台次数减少,差异有统计学意义(P0.01),大鼠出现明显的学习记忆障碍;与模型组比较,针刺组逃避潜伏期明显降低、跨越平台次数增加(P0.05)。假手术组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达与空白组比较,差异均无统计学意义(P0.05);模型组海马组织中Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达均低于空白组(P0.05);针刺组Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论:针刺百会穴可提高阿尔茨海默病大鼠海马区Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达,改善大鼠学习记忆能力;针刺百会穴治疗AD的机制之一可能是调控自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。     

低频电针足三里对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的研究低频电针单侧足三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型糖代谢的影响,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠的疗效机制。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组20只。造模组造模后将造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予电针单侧足三里治疗,模型组只束缚不干预。比较3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)及定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI),观察胰岛β细胞的形态。结果 FBG治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较显著降低(P<0.05)。FI治疗前各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。QUICKI治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均降低(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后针刺组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型组较空白组降低(P<0.05),针刺组较模型组升高(P<0.05)。在光镜下,针刺组胰腺组织分布均匀度与空白组接近,胰岛结构比较完整,细胞密度略低于空白组,胰岛β细胞胞浆见少量肿胀,纤维组织稍有增生。结论电针足三里能有效控制高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型的病情发展,改善胰岛素敏感度及胰岛β细胞的形态。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及p-GSK-3β、GLUT1蛋白表达的影响

目的:观察电针干预对TBI大鼠脑组织结构形态、神经细胞凋亡及脑组织中p-GSK-3β、GLUT1蛋白表达的影响,以期探讨电针干预对TBI的治疗机理。方法:选择SD雄性大鼠76只,随机选取60只进行模型制备,造模成功后将其随机平均分为模型组和针刺组,预留假手术组和空白组各8只。于造模后3、7、14 d分批取材,HE染色观察损伤组织的形态结构; TUNEL法检测神经元细胞的凋亡情况; 免疫组化检测p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达情况。结果:HE染色可见造模后针刺组和模型组大鼠脑组织出现不同程度的坏死空洞区,损伤部位细胞排列紊乱,形态异常,但随着时间的推移,与模型组相比,针刺组坏死范围明显缩小,细胞形态及排列逐渐好转; TUNEL检测显示造模后模型组及针刺组出现大量的神经细胞凋亡,但随着时间的推移,针刺组及模型组的凋亡细胞数均有所减少,且针刺组减少更明显,差异具有统计学意义(P<0.05); 免疫组化检测p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达情况,结果显示在造模后3、7、14 d模型组及针刺组中两个目标蛋白的表达都呈增多趋势,且同时间点针刺组中p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达量均较模型组明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可以减轻TBI大鼠脑组织的病理损伤程度及细胞凋亡数量,使脑组织中p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达量增加,发挥抗细胞凋亡的作用,减轻TBI后的神经继发性损害。     

扶正通督法对癫痫大鼠海马组织免疫保护机制表达的影响

目的:通过观察针刺对癫痫大鼠海马组织中血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达差异,探讨扶正通督法对癫痫大鼠海马组织免疫保护机制的调节作用。方法:将60只体质量约200～250g的健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常空白组、正常经穴组、正常对照组、模型空白组、模型经穴组、模型对照组,每组10只。采用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型,造模成功后,各组均进行10d的干预治疗。空白组只固定不针刺,1次/d,每次30min;经穴组(百会、大椎、足三里)每日针刺1次,每次30min;对照组(外关、环跳、手三里)每日针刺1次,每次30min,于第11天将各组大鼠取材,并进行相应的检测。结果:(1)与正常空白组相比,正常经穴组和正常对照组VEGF、TNF-α的表达量无明显差异(P>0.05),模型空白组大鼠的VEGF表达量下降,TNF-α的表达量增高(P<0.05)。(2)与模型空白组相比,模型经穴组和模型对照组VEGF、TNF-α的表达均没有明显变化(P>0.05)。(3)模型经穴组与正常经穴组比较,VEGF的表达量降低(P<0.05),而TNF-α无明显变化(P>0.05)。结论:(1)扶正通督法对不同机体免疫系统具有双向调节作用。(2)扶正通督法可能不是通过调节体内VEGF、TNF-α的表达量来发挥其对癫痫疾病免疫机制的保护作用。