健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。     

地龙降压颗粒对高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察地龙降压颗粒(以下简称DLG)对高血压大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:正常血压SD大鼠饲喂高糖饮食(25%蔗糖)6周,造成高血压伴胰岛素抵抗模型.将模型大鼠分为模型组、卡托普利组、DLG大、中、小剂量组,观察治疗前后各组血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)的变化.结果:①DLG可降低模型大鼠血压水平.②DLG有一定降糖效应,可降低FINS、FPG,增加胰岛素敏感指数(ISI).③DLG可明显降低CHO、TG.结论:DLG可降低高血压伴胰岛素抵抗大鼠血压、血脂、空腹血糖和FINS,改善IR.     

地龙降压颗粒对高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察地龙降压颗粒(以下简称DLG)对高血压大鼠胰岛素抵抗的影响。方法：正常血压SD大鼠饲喂高糖饮食(25％蔗糖)6周。造成高血压伴胰岛素抵抗模型。将模型大鼠分为模型组、卡托普利组、DLG大、中、小剂量组。观察治疗前后各组血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)的变化。结果：①DLG可降低模型大鼠血压水平。②DLG有一定降糖效应。可降低FINS、FPG，增加胰岛素敏感指数(ISI)。③DLG可明显降低CHO、TG。结论：DLG可降低高血压伴胰岛素抵抗大鼠血压、血脂、空腹血糖和FINS，改善IR。     

交泰丸及其单味药对2型糖尿病大鼠异位脂肪沉积的影响

目的探讨交泰丸及其单味药对2型糖尿病(T2DM)大鼠异位脂肪沉积的影响。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、黄连组、肉桂组、二甲双胍组,各治疗组分别给予相应药物灌胃治疗,另设正常对照组。干预治疗8周后检测各组大鼠体重、肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆肝酶活性等指标,以及各组大鼠肝脏、心肌、骨骼肌组织甘油三酯(TG)含量和病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠体重和肝指数增加,肝酶活性升高,HOMA-IR增加,肝脏、心肌、骨骼肌组织TG含量升高(P﹤0.05或P﹤0.01),病理学观察均有不同程度的脂肪变性;与模型组比较,各治疗组大鼠肝指数下降,肝酶活性降低,HOMA-IR下降,肝脏、心肌、骨骼肌组织TG含量均有不同程度降低(P﹤0.05或P﹤0.01),组织学接近正常;与二甲双胍组比较,交泰丸组肝脏、骨骼肌TG含量明显降低(P﹤0.01),黄连组骨骼肌TG含量明显降低(P﹤0.05);各中药组比较,交泰丸组降低γ-谷氨酰氨基转肽酶(γ-GT)功效为最佳(P﹤0.01)。结论交泰丸及其单味药可改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱和肝功能异常,其机制可能与改善胰岛素抵抗和减少异位脂肪沉积有关。     

白虎二地汤改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的实验研究

目的研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂的影响,并探讨其机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。治疗前后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。显微镜观察五组大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪的病理变化。结果白虎二地汤可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高血清HDL-C浓度,减少肝脏组织脂肪浸润,且以高剂量白虎二地汤组效果最佳。结论白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢异常,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,发挥其改善糖脂代谢紊乱和降糖降脂作用。     

老年非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系的研究

目的探讨老年人非酒精性脂肪肝(NAFL)与代谢综合征(MS)危险因素间的关系。方法对60例NAFL患者(NAFL组)的临床特征及生化特点进行分析,并与68例健康老年人(NC组)进行比较。结果NAFL组体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)水平、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于NC组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于对照组。NAFL组MS的发病率显著高于NC组(P<0.01)。结论老年NAFL患者伴有多种代谢成分异常,NAFL与MS关系密切。     

糖肝消对糖尿病合并NAFLD大鼠肝脏功能及形态的影响

目的:研究糖肝消颗粒对糖尿病大鼠肝脏功能及形态的防治作用及其作用机制。方法:随机将40只健康Wistar大鼠分为4组,正常对照组(N)10只,糖尿病模型组(DM)10只,糖肝消组(TX)10只,二甲双胍组(DT)10只。大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,予以高脂饲料喂养8周,随机取3只大鼠进行形态学观察,符合NAFLD病理学改变,证实DM合并NAFLD模型成功。连续给予糖肝消及二甲双胍8周后观察大鼠体重、肝指数、血脂(TG、TCH)及肝功(ALT、AST)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG),并通过光镜观察肝形态学变化。结果:与模型组比较,糖肝消可明显降低大鼠的体重、肝指数(P0.05),与二甲双胍组比较无明显差异(P0.05);明显降低大鼠空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG)(P0.01),疗效优于二甲双胍(P0.01);可明显降低血脂(TG、TCH)(P0.01)及肝功(ALT、AST)(P0.05),疗效优于二甲双胍(P0.01,P0.05)。光镜观察表明,糖肝消对DM合并NAFLD大鼠肝脏有保护作用,TX组肝组织弥漫性肝细胞脂肪变较模型组程度明显减轻,肝脂肪变轻微。结论:糖肝消颗粒可以有效改善DM合并NAFLD大鼠IR,并辅助降糖,保护肝功能,修复受损的肝脏形态,为中医临床防治NAFLD的研究提供支持。     

糖胰敏对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的改善作用及机制研究

目的探讨糖胰敏对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及相关机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将90只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、达美康组及糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前后动态监测各组大鼠空腹血糖(FBG),血脂包括三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS)。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、FINS、TG、TC、LDL、IRI水平均明显升高(P均0.05),ISI、IS、HDL水平均明显降低(P均0.05)。糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、IRI水平均明显降低(P均0.05),而HDL-C、ISI和IS水平均明显升高(P均0.05)。结论糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥其改善糖脂代谢紊乱和降脂降糖的作用。     

非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨非酒精性脂肪性肝(NAFL)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)与胰岛素抵抗(IR)的相互关系。方法回顾性收集NASH60例及NAFL60例,进行体重指数(BMI)、腰围检查,测定空腹血糖、空腹胰岛素、血脂等指标。结果NASH组与NAFL组比较,血糖、空腹胰岛素明显升高(P<0.05),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高(P<0.05)。结论NAFL发展为NASH与高空腹血糖、胰岛素密切相关,IR在其中起重要作用。     

糖脂平颗粒剂对2型糖尿病肥胖大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

目的:观察糖脂平(TZP)颗粒剂对2型糖尿病(2DM)肥胖大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素(STZ)制造2DM肥胖大鼠IR模型,设立空白组、阳性药物对照组、TZP高中低剂量组,观察大鼠体重、Lee's指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化.结果:TZP颗粒剂能明显降低2DM肥胖大鼠的体重、Lee's指数及TG、TC、LDL-C、IRI水平和明显升高ISI,而对HDL-C无明显作用.结论:TZP颗粒剂可在一定程度上调节血脂代谢,从而有效地改善了2DM肥胖大鼠的IR状态.     

复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响

目的:探究复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,复方降脂颗粒低、中、高剂量组[1.26、2.52、5.04 g/(kg·d)],参芪降糖颗粒组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用高脂饲养并腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。连续给药8周后,测定每组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素水平(FINs),同时计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于正常组,而ISI低于正常组(P0.05);复方降脂颗粒低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒组FBG、FINs、HbA1C及ISI均高于模型组,而IRI低于模型组(P0.05);复方降脂颗粒低、中剂量组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于参芪降糖颗粒组,而ISI低于参芪降糖颗粒组(P0.05),复方降脂颗粒高剂量组FBG、HbA1C及IRI均低于参芪降糖颗粒组(P0.05)。结论:复方降脂颗粒能降低2型糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素敏感性。     

金匮肾气丸对2型糖尿病模型大鼠脂肪代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪代谢和胰岛素敏感性的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组,每组10只。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,测体重及体长,检测空腹血糖、血清胰岛素含量、血脂,计算体重指数(BMI),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:肾气丸高、低剂量组TG、LDL-C较模型组明显降低(P<0.05),肾气丸高剂量组CHO较模型组明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组BMI明显增高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、高、低剂量组降低,但差异无统计学意义,以高剂量组降低明显。二甲双胍组、肾气丸高、低剂量组FBG、FINS水平较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),HOMA-IR均明显降低(P<0.01)I,SI有明显升高(P<0.05)。结论:金匮肾气丸可改善大鼠血脂代谢,降低HOMA-IR,提高ISI,增强胰岛素的敏感性。     

杨桃根环己二酮对高脂诱导的肥胖胰岛素抵抗小鼠的影响

目的研究杨桃根中的有效成分杨桃根环己二酮(DMDD)对高脂饮食诱导的肥胖胰岛素抵抗小鼠的影响。方法采用高脂饮食喂养小鼠12周建立肥胖胰岛素抵抗小鼠模型,随后灌胃给药4周,每周称体重、测空腹血糖(FBG),15周末进行糖耐量试验,16周末,取血,处死小鼠,测量体长、腹围,称量附睾脂肪;比色法测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),ELISA法测血清游离脂肪酸(FFA),空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI);测定肝脏丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(T-SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果 DMDD各剂量组小鼠体重、体长、腹围、附睾脂肪、FBG、TC、TG、FFA、FINS、IRI、MDA水平明显降低,ISI、T-SOD和GSH-Px活性明显升高;DMDD各剂量组各个时间点的血糖及AUC均明显降低。结论 DMDD具有抑制肥胖、改善胰岛素抵抗及抗氧化的作用。     

基于PKCβ/P66shc信号通路探讨针刺干预肥胖糖尿病大鼠氧化应激的作用机制

目的:观察针刺"足三里""三阴交"对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,探讨针刺改善肥胖糖尿病的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺干预组、非经非穴组、二甲双胍组,每组10只。高脂饲料持续喂养8周联合链脲佐菌素腹腔注射复制肥胖糖尿病大鼠模型。针刺干预组电针"足三里""三阴交",非经非穴组电针"足三里""三阴交"旁开5 mm处,20 min/次;二甲双胍组予300 mg/kg二甲双胍灌胃。记录大鼠体质量和体长,计算Lee’s指数,监测空腹血糖(FBG)及血脂,ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),TBA比色法检测血清丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,三硫代双硝基苯甲酸直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,活性氧(ROS)试剂盒检测血清ROS水平,RT-PCR技术检测胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平,HE染色法观察肝脏、脂肪组织病理形态变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组Lee’s指数、FBG、FINS、HOMA-IR及血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)及血清MDA水平、ROS活性及胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平均升高(P0.05,P0.01),ISI、血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL)和血清SOD、GSH-Px水平均降低(P0.05,P0.01);与模型对照组比较,针刺干预组、二甲双胍组Lee’s指数、FBG、FINS、HOMA-IR及血浆TC、TG、LDL及血清MDA水平、ROS活性及胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平均降低(P0.05,P0.01),ISI、血浆HDL和血清SOD、GSH-Px水平均升高(P0.05,P0.01)。模型对照组、非经非穴组可见许多白色脂肪细胞分布,正常对照组、针刺干预组、二甲双胍组白色脂肪细胞较模型对照组及非经非穴组明显减少,细胞形态变小。正常对照组、针刺干预组、二甲双胍组肝脏细胞排列呈索状,结构清晰,模型对照组、非经非穴组肝脏细胞仍呈放射状排列,但较多肝细胞胞质内有小泡状脂滴空泡。结论:针刺"足三里""三阴交"可以改善肥胖糖尿病大鼠的糖脂代谢及胰岛素抵抗,这一作用可能与PKCβ/P66shc信号通路及氧化应激有关。     

栀芪降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

[目的]探讨名老中医经验方栀芪降糖饮改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IIR)的作用机制。[方法]50只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。观察栀芪降糖饮对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂包括甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂肪细胞因子包括脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,以及对各组大鼠胰腺病理改变的影响。[结果]栀芪降糖饮高、低剂量组均能调节血糖和血清胰岛素水平,提高ISI,降低HOMA-IR;能够调节血脂紊乱,增加血清脂联素含量,降低血清FFA、TNF-α、抵抗素水平,并且对大鼠胰腺病理改变有不同程度修复与改善,其作用水平与阳性对照药物吡格列酮相当,与模型组比较有统计学差异(P0.05)。[结论]栀芪降糖能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,用药安全可靠,值得临床推广。     

莲房提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察莲房提取物(NRE)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 SD大鼠喂以高脂饲料4周后一次性ip给予小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg),建立2型糖尿病大鼠模型。NRE低、中、高剂量(100、300、500 mg/kg)ig干预5周后,检测大鼠血清空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,检测肝脏丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和己糖激酶(HK)活性,检测肝糖原和肌糖原水平,检测肝脏丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平以及血清中瘦素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 NRE能明显降低模型大鼠FBG值,提高ISI,降低HOMA-IR,降低血清瘦素和TNF-α水平(P0.05、0.01);对糖尿病大鼠所伴有的血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)和肝脏(TC、TG、ALT、AST)代谢异常有显著改善作用(P0.05、0.01);并能提高肝组织GSH水平及抗氧化酶活性,降低MDA水平;此外,NRE可在一定程度上增加糖原的量及HK活性(P0.05、0.01)。结论 NRE可明显改善2型糖尿病大鼠IR,这可能与其调节血脂和肝脏代谢,提高肝组织抗氧化能力,降低瘦素和TNF-α水平作用有关。     

蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的考察蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。方法将糖尿病大鼠分为4个组别,糖尿病组、蒙花散低(1 g/kg)、中(2g/kg)和高(4 g/kg)剂量组,将正常大鼠作为对照组。所有组别均灌胃给药,连续灌胃1.5个月。结果 1.5个月后,与对照组比,糖尿病组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态血糖(BG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)明显升高(P0.05),胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖输注速率(GIR)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05),与糖尿病组比,蒙花散各组的FBG、FINS、HOMA-IR、BG、TC、LDL-C、TG、ALT、AST、TNF-α和IL-6显著降低(P0.05),ISI、GIR、HDL-C明显升高(P0.05),且存在剂量依赖性关系。结论蒙花散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与降低外周血的FFA、TNF-α和IL-6有关。     

藏红花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨藏红花素(Crocin)对实验性2型糖尿病大鼠血糖代谢、血脂代谢的影响。方法 120只试验用SD大鼠按体重随机分为正常组,模型对照组,藏红花素低、中、高剂量组和二甲双胍组,灌胃给药,疗程12周;采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)连续3天腹腔注射30 mg/(kg·d)的方法制备实验性2型糖尿病大鼠模型。观察各组大鼠一般状况,测定空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb),计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,ISI)和敏感指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR),采用HE染色对胰岛组织进行病理学检查,TUNEL法观察胰岛细胞凋亡状况,生化分析法测定血脂四项[总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)]。结果经藏红花素50～100 mg/(kg·d)治疗12周,能够明显改善2糖尿病大鼠"三多一少"症状、皮毛色泽和精神状态,体重明显增加;FBG显著降低、FINS显著升高、GHb显著降低,ISI显著降低且HOMA-IR显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01);胰岛组织病变明显改善、胰岛组织细胞凋亡数量明显减少,凋亡指数(apoptosis index,AI)显著降低(P0.01);TC、TG、LDL-C显著降低(P0.05或P0.01),藏红花素高剂量组HDL-C显著升高(P0.05)。结论藏红花素对实验性2型糖尿病具有降低血糖、调节血脂的作用,其机制可能与保护胰岛组织、提高机体胰岛素水平及降低ISI、提高HOMA-IR有关。     

黄芩茎叶总黄酮治疗2型糖尿病性高脂血症大鼠的实验研究

目的 观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对2型糖尿病性高脂血症大鼠血糖、血脂代谢及胰岛素抵抗的影响,探究其可能的作用机制.方法 高脂饮食加小剂量链脲佐茵素(STZ)建立2型糖尿病合并高脂血症大鼠模型,观察SSTF对大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性指数、抗氧化能力等方面的影响.结果 SSTF大、小剂量组(150,75 mg·kg-1)能显著降低实验大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,不同程度的降低甘油三酯(TG)水平,显著升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和胰岛素敏感性指数(ISI).SSTF能显著降低血清和肝脏中丙二醛(MDA)的含量,显著增加血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性,不同程度地提高血清谷胱甘肽(GSH)含量.结论 黄芩茎叶总黄酮降糖、降脂作用确切,并能改善胰岛素抵抗作用.SSTF的作用机制可能和其显著的抗氧化作用有关.     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝肝型脂肪酸结合蛋白mRNA表达的影响

目的:观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)mRNA表达的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组(每组10只):正常组(N1,N2)给予普通饲料喂养;模型组(M1,M2)和治疗组(D₁,D_{2)给予高脂饮食喂养;D1组在给予高脂饮食的基础上于0周时即给予降脂益肝冲剂,D2组于8周时给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组分别给予等量的饮用水,于8周、12周末两个时点处死大鼠。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR分别检测各组大鼠肝脏L-FABP的表达。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG升高,ISI降低,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组的各项指标比同期模型组都有所改善,两组间有统计学差异。模型组大鼠肝组织的L-FABPmRNA表达增高,与模型组相比治疗组L-FABPmRNA表达显著降低,说明降脂益肝冲剂能减少脂肪肝大鼠肝组织L-FABPmRNA的表达。结论:降脂益肝冲剂能通过调节L-FABP的表达来调节脂质代谢,改善胰岛素抵抗,降低肝脏的脂质沉积,有效地治疗大鼠非酒精性脂肪肝。}