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毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是危重患者常见的一组临床综合征.其病情危重且病理生理复杂,CLS临床表现为进行性全身水肿、低血压、低氧血症、低蛋白血症、少尿等,CLS的发生常常有明确诱因,主要有严重感染、严重创伤、中毒等.其诊断主要根据临床表现与实验室检查.治疗方法 主要是保证有效血容量、保证组织氧供、治疗原发病和改善毛细血管通透性等.了解其发病机制并予正确治疗方法,CLS是可以逆转的.该文就其病因、发病机制、诊断及治疗方面的研究进展情况作一简要的综述. 相似文献
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早期重症急性胰腺炎(SAP)胰腺局部产生的大量炎症因子、血管活性物质和有毒物质溢入循环.引发全身性炎症反应综合征(SIRS)。微血管损伤、微循环障碍以及出凝血机制异常明显增加毛细血管的通透性,使更多的血浆成分和组织液丢失,甚至出现全身毛细血管渗漏综合征(CLS)。因此,缓解血浆和组织液严重丢失是SAP早期急救治疗的关键,从而防治多器官功能衰竭(MOF)。为尽早恢复组织细胞生存代谢的微循环系统,应强调应用高渗NaCl溶液、低分子右旋糖酐、血浆或一些新型胶体复苏液实施合理的液体复苏。当然,只有综合采用液体复苏以及血液净化、高压氧疗等方法才可能获得SAP早期急救的成功。 相似文献
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羟乙基淀粉(130/0.4)对急性坏死性胰腺炎大鼠脑毛细血管渗漏的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
重症急性胰腺炎(SAP)常发生严重的毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS),血管内水分迅速进入组织间隙,引起全身水肿及有效循环血量下降,重要脏器灌注不足.SAP并发的胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是SAP病程中出现的严重并发症,其发病机制与脑的毛细血管渗漏密切相关.水通道蛋白4(AQP4)是脑组织内最重要的水通道蛋白,本研究探讨AQP4在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠脑毛细血管渗漏中的作用. 相似文献
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内毒素耐受的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
严重的内毒素血症是引起全身炎症反应综合征、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要原因。目前尚无针对内毒素的有效治疗方法。内毒素耐受是指对内毒素的低反应性或无反应性,此现象可能可用于临床以降低革兰阴性杆菌败血症和内毒素血症的严重性和死亡率。本文就内毒素耐受的特征、发生机制和临床应用方面的研究进展作一简要综述。 相似文献
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急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由全身炎症反应综合征所致,以肺毛细血管渗漏为主要病理生理特征的综合征.ARDS患者多伴发低蛋白血症,对于危重病患者而言,低蛋白血症是一个潜在的、独立的不良预后指标[1].临床上,常采用输注外源性白蛋白来纠正患者的低蛋白血症.我们通过对急性期ARDS患者输注外源性人血白蛋白,观察患者血清和支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中白蛋白水平的变化,并观察两组患者治疗前后的各项临床指标及患者的预后,从而指导外源性白蛋白在急性期ARDS患者中的应用. 相似文献
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毛细血管渗漏综合征是指各种原因引起毛细血管内皮损伤、血管通透性增加, 大量血浆蛋白渗漏到组织间隙, 引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔渗液、全身水肿、低血容量休克、低蛋白血症等一系列症状的临床综合症。该病属免疫相关性疾病, 发病机制未明, 研究报道少, 治疗手段有限, 急性期病死率高。现对1例毛细血管渗漏综合征致分布性休克及急性肺水肿患者的临床资料进行总结分析, 现报告如下。 相似文献
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体外循环后全身毛细血管渗漏综合征 总被引:5,自引:0,他引:5
俞建根 《国外医学:心血管疾病分册》2002,29(4):213-215
体外循环后全身毛细血管渗漏综合征表现为术后早期全身性水肿、胸腹腔渗液、低血氧等。目前认为该病的发病机制为体外循环诱发全身炎症反应,导致毛细血管内皮受损,以及体外循环期间胶体渗透压和静水压平衡改变,使大量液体渗漏到组织间隙。 相似文献
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体外循环后全身毛细血管渗漏综合征 总被引:2,自引:0,他引:2
俞建根 《国际心血管病杂志》2002,29(4):213-215
体外循环后全身毛细血管渗漏综合征表现为术后早期全身性水肿、胸腹腔渗液、低血氧等。目前认为该病的发病机制为体外循环诱发全身炎症反应,导致毛细血管内皮受损,以及体外循环期间胶体渗透压和静水压平衡改变,使大量液体渗漏到组织间隙。 相似文献
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连续性静脉-静脉血液滤过术在毛细血管渗漏综合征治疗中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
将60例毛细血管渗漏综合征(CLS)患者随机分为观察组及对照组各30例。两组均予综合治疗,观察组在此基础上行连续性静脉一静脉血液滤过(CVVH)术,监测两组治疗前后中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、每小时尿量及血浆血栓调节蛋白(TM)和血管性血友病因子(VWF)水平变化,比较治疗后5d多脏器功能障碍综合征(NODS)发生率。结果观察组治疗后48hMAP及每小时尿量明显高于对照组(P均〈0.05);治疗后3d血浆TM、VWF明显低于对照组(P均〈0.05);治疗后5d脏器衰竭数目及MODS发生率明显低于对照组(P均〈0.05)。认为CVVH可有效改善毛细血管渗漏,使患者顺利度过危险期。 相似文献
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脓毒血症作为致残率和死亡率较高的疾病,治疗上液体管理环节极为重要,其中包括液体复苏.心力衰竭作为迁延反复和难以逆转的综合征,治疗则以限液为特点,降低心血管负荷.二者共病时可对机体血流动力学稳态产生严重影响,对于既往心力衰竭患者出现脓毒血症的情况,最新版相关指南并未作出与液体管理相关的规范指导,现对二者的病理内环境特点及... 相似文献
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《内科急危重症杂志》2012,(4):198
由急危重症专家景炳文教授编著《毛细血管渗漏综合症》即《Capillary Leak Syndrome,CLS》。临床急危重症濒死患者,临终前常出现CLS,当前尚无有效救治方法,国内外亦无CLS相关书籍,笔者尝试撰写该书提出CLS病因、机制、临床诊治方法,尤其在救治上提供大量成功病例,对从事急危重病基础和临床工作者是一本有益的参考书,于2012年8月由世界图书 相似文献
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《中华心脏与心律电子杂志》2015,(4)
脓毒血症是全身严重感染引起的循环病理改变。重症脓毒血症和脓毒性休克患者中,舒张性心力衰竭十分常见,且是死亡率的主要预测因素。脓毒血症诱发的心功能不全可能机制是多种生理反应的结果,包括交感兴奋、细胞因子和ET-1浓度升高以及在细胞水平信号分子的激活。脓毒血症的处理中,要重视对全身的血流动力学的液体复苏和合理的抗感染治疗。 相似文献
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脓毒症是由于感染引起的全身炎症反应综合征,并常导致组织损伤和器官功能异常,进一步发展可导致脓毒症休克、多器官功能障碍综合征。虽然近些年关于脓毒症的治疗方法取得一定进展,如重组人活化蛋白C(rh-APC),早期液体目标 相似文献
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目的探讨老年重症肺部感染合并毛细血管渗漏综合征的临床特征及其诊断和处理方法。方法收集2003-2008年我科住院17例重症肺部感染合并毛细血管渗漏综合征老年患者的临床资料,分析其临床表现、治疗措施、治疗结果。结果17例均有不同程度水肿、胸腹腔积液或心包积液,均有严重低蛋白血症;17例病例死亡13例,好转4例。结论老年重症肺部感染合并毛细血管渗漏综合征虽早期诊断,合理治疗,但病情危重,死亡率高,提示预后不良。 相似文献
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<正>严重脓毒血症和感染性休克是一组复杂的临床综合征,主要临床特征为器官功能损害,主要诱发因素为全身感染,有极高的发病率和死亡率~([1])。近年来,临床广泛关注和重视早期加强治疗,该治疗的核心目标是复苏治疗及早期有效抗生素治疗,而早期保护性治疗对器官同样具有极为重要的临床意 相似文献
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1例严重多发伤致急性呼吸窘迫综合征的护理体会 总被引:1,自引:0,他引:1
急性呼吸窘迫性综合征(ARDS)是由于多种原因(严重创伤、多发伤、感染、休克、肺循环栓塞、烧伤、大手术等疾病)引起的一种急性呼吸衰竭综合征。病情危重,病死率高。引起肺血管与组织间液体功能紊乱,肺含水量增加,肺泡萎缩不张,肺通气血流比例失调,导致严重低氧血症和极度呼吸困难等表现。我科近期成功救治了1例多发性骨折合并全身多处烧伤、成人呼吸窘迫综合征的病人。经使用呼吸机辅助呼吸及配合药物的治疗后,有效地改善了肺功能状况,纠正低氧血症,同时配合心电监护仪,加强护理,密切观察呼吸的频率、节律、缺氧程度,大大地提高了治愈疗效。 相似文献
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目的 分析胡蜂蛰伤患者发生毛细血管渗漏综合征(CLS)的危险因素及其预测效能。方法 78例胡蜂蜇伤患者分为CLS组和非CLS组,收集患者的临床资料(性别、年龄、基础疾病、APACHEⅡ、就诊时间、SOFA评分和蜇伤皮损数)、实验室检查结果(D-二聚体、 PT、 APTT、Cr、间接胆红素、CK、CRP、WBC、PCT、PLT、ALB、氧合指数、血细胞比容、乳酸、IL-6),并进行比较。采用多因素Logistic回归分析法分析胡蜂蛰伤患者发生CLS的危险因素。采用ROC评估相关危险因素对胡蜂蛰伤患者发生CLS的预测效能。结果 78例胡蜂蜇伤患者中,24例患者发生CLS,总发生率30.77%(24/78)。CLS组与非CLS组就诊时间、蜇伤皮损数、APACHEⅡ评分、SOFA评分、D-二聚体、Cr、CRP、PCT、ALB、CRP/ALB、氧合指数、IL-6比较,P均<0.05。血清IL-6、D-二聚体水平升高是胡蜂蛰伤患者发生CLS的独立危险因素(P均<0.05)。血清D-二聚体、IL-6水平升高预测胡峰蜇伤发生CLS的AUC分别为0.812(95%CI为0.694~0.931... 相似文献
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熊方园 《内科急危重症杂志》2012,18(4):249-251
系统性毛细血管渗漏综合征(systemic capillary leak syndrome,SCLS)是指不明原因反复出现由于毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起毛细血管外漏,大量血浆蛋白渗透到组织间隙,从而出现低蛋白血症、低血容量休克、血液浓缩等临床表现的一组综合征[1]。具体表现为血压下降、全身广泛性水肿、低白蛋白血症,严重时引起肺、心、肾功能衰竭,其他少见并发症包括骨筋膜室综合征、横纹肌溶解等,常伴有异常的单克隆免疫球蛋白病。常死于呼吸、循环衰竭[2]。自1960年Clarkson等[3]首次报道至今约不到150个案例报道[4]。其发病率近年增高,本文就SCLS的临床研究进展进行综述。 相似文献