丹红注射液对巨噬细胞CXCL16、MMP-1、MMP-9分泌的影响

目的研究丹红注射液对THP-1细胞来源的巨噬细胞分泌CXCL16,MMP-1,MMP-9的影响。方法体外培养THP-1细胞,用佛波醇(PMA)将其诱导成巨噬细胞,接种细胞于6孔板,分为实验组和对照组,实验组加入不同浓度丹红干预48 h。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清中趋化因子配体16(CXCL16),基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。结果随培养液中丹红浓度的升高,巨噬细胞上清中CXCL16、MMP-1、MMP-9较对照组均有不同程度的降低。结论丹红注射液对体外培养的巨噬细胞CXCL16、MMP-1、MMP-9的分泌有不同程度的抑制效应,在动脉粥样硬化相关疾病的防治中可能发挥更多作用。     

异丙酚对内毒素诱导肺损伤MMP-2和MMP-9的影响

目的:研究异丙酚对急性肺损伤时基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:健康SD大鼠30只随机分为3组:对照组经股静脉注射生理盐水;内毒素组经股静脉注射内毒素5 mg／kg后泵注生理盐水;异丙酚组经股静脉注射内毒素5 mg／kg后泵注异丙酚10 mg.kg1.h1。采取经股静脉注射内毒素复制肺损伤模型(5 mg/ kg)。4 h后放血处死动物,对气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数及分类,ELISA法检测血清和BALF中的MMP-2、MMP-9的活性。结果:内毒素组白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均明显高于其他两组(P<0．01)。异丙酚组白细胞总数明显高于对照组(P<0．01),巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞高于对照组(P<0．05);内毒素组血清和BALF中的MMP-2、MMP-9均明显高于其他两组(P<0．01),异丙酚组血清的MMP-2高于对照组(P<0．05)。结论:异丙酚可产生与抑制MMP-2、MMP-9活性相关的肺保护作用。     

宫内感染所致新生鼠肺损伤中MMP-9及MMP-11的表达分析

目的宫内感染所导致的新生鼠肺损伤中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶-11(MMP-11)表达的影响。方法选取健康雌性SD孕鼠,随机分为脂多糖组及对照组。脂多糖组分别在怀孕第19天腹腔注射0. 4 mg/kg、0. 6 mg/kg、0. 8 mg/kg、1. 0 mg/kg、1. 2 mg/kg的脂多糖溶液,对照组在怀孕第19天注射等量生理盐水溶液。观察并记录不同组别孕鼠死亡率、新生鼠死亡率,HE染色观察肺部的炎症情况,并采用酶联免疫吸附试验检测新生鼠肺叶中MMP-9、MMP-11及炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)的表达情况。结果与对照组相比,脂多糖组新生鼠死亡率较高,差异具有统计学意义(P 0. 05)。随着脂多糖浓度的上升,新生鼠的死亡率逐渐增高,且各组之间差异具有统计学意义(P 0. 05)。脂多糖组新生鼠肺组织中MMP-9、MMP-11、TNF-α、IL-1、IL-6的浓度均高于对照组,具有统计学差异(P 0. 05),脂多糖组随着脂多糖浓度的增加,较高浓度的脂多糖组新生鼠肺部MMP-9、MMP-11、TNF-α、IL-1、IL-6的表达均高于上一浓度梯度新生鼠的表达,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论通过腹腔注射脂多糖能够成功建立宫内感染模型,宫内感染能够导致新生鼠死亡率上升及肺组织损伤,脂多糖组新生鼠肺中MMP-9、MMP-11及炎症因子的表达水平升高,且呈剂量依赖性。     

灯盏花素注射液与疏血通联合治疗急性进展性缺血性卒中的临床研究

目的:观察灯盏花素与疏血通联合治疗急性进展性卒中的临床效果.方法:将66例急性进展性脑卒中患者随机分为两组治疗,灯盏花素与疏血通治疗组34例,对照组32例;对照组给予常规药物治疗,观察组在常规治疗基础上加用灯盏花素与疏血通治疗,连用15 d,并比较两组疗效.结果:治疗组总有效率82.35%,对照组为62.50%,治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗神经功能缺损评分同对照组比较亦明显改善(P<0.05).结论:灯盏花素联合疏血通治疗急性进展性卒中能有效控制病情的发展、恶化,促进神经功能恢复,疗效显著,使用安全,值得临床推广.     

MMP-9、HIF-1和SIRT1在急性肺损伤中的研究进展

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)9是MMPs家族成员之一,参与炎症、血管形成和肿瘤侵袭转移等病理生理过程.低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor,HIF-1)是具有转录活性的核蛋白,由功能亚基HIF-1α和结构亚基HIF-1β组成的异源二聚体,它在缺血坏死后新生血管的形成和低氧诱导的细胞凋亡过程当中起着非常关键的作用.沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator2-related enzymes 1,Sirtuin 1,SIRT1)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucletide,NAD)依赖性的去乙酰化酶,属于Sirtuin蛋白家族成员之一,参与衰老、细胞死亡和肿瘤发生等病理生理过程.本文就MMP-9、HIF-1和SIRT1在急性肺损伤中所起作用的最新研究进展作一综述.     

多西环素对多发性骨髓瘤中MMP-2、MMP-9表达的影响

目的：研究多发性骨髓瘤（MM）患者基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及临床意义,并进一步研究多西环素（DOX）对MM细胞MMP-2、MMP-9表达的影响。方法：收集MM患者外周血浆及骨髓标本,将患者分为新诊断组、缓解组和难治复发组,另选取34例我院健康体检者的外周血浆为正常对照组,17例我院血液科就诊的缺铁性贫血患者的骨髓为对照组,ELISA法检测MMP-2、MMP-9的表达;不同浓度DOX处理骨髓瘤细胞株H929一定时间后,Western blot法检测MMP-2、MMP-9的表达;联合使用Akt抑制剂MK-2206 2HCl和DOX处理H929一定时间后,Western blot法检测MMP-2、MMP-9表达的变化。结果：新诊断组患者外周血浆和骨髓中MMP-2、MMP-9的表达水平较正常对照组均明显增高（P<0.05）,治疗后缓解组患者MMP-2、MMP-9的表达水平较新诊断组下降,但仍高于正常对照组,而难治复发组患者MMP-2、MMP-9的表达水平再次升高,与新诊断组无明显差异;DOX 10和15 mg/L处理H929细胞能明显抑制M...     

高血糖对Wistar大鼠肾脏组织MMP-9mRNA、MMP-9蛋白表达的影响

目的:观察高血糖对Wistar大鼠肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA、MMP-9蛋白表达的影响。方法:将40只雌性大鼠随机分为空白对照组(5只)和糖尿病组(DM组,35只)。糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射造模,造模成功后再次随机分组为5组,每组5只(余因造模未成功或死亡而被剔除)。5组分别为造模成功后第1天、第3天、第7天、第10天和第14天处死组,期间各组大鼠未予任何药物干预。处死大鼠后取其肾脏组织,用荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测各组肾脏组织MMP-9mRNA的变化,免疫组化法观察肾小球基底膜区MMP-9蛋白变化。结果:①空白对照组和DM组大鼠肾脏组织中均有MMP-9mRNA表达,空白对照组与DM各组相比,MMP-9mRNA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。血糖水平、高糖持续时间与MMP-9mRNA表达量均不相关。②免疫组化提示,DM组MMP-9蛋白在肾小球内主要表达于基底膜,以第7天处死组大鼠肾脏肾小球基底膜区MMP-9着色最强。定量分析示,第7天处死组大鼠肾脏肾小球基底膜区MMP-9蛋白水平达峰值,且血糖水平及高血糖持续时间与MMP-9蛋白水平呈正相关。结论:①DM大鼠肾脏组织内MMP-9mRNA不受血糖水平、高血糖持续时间等因素影响。②DM大鼠肾脏组织肾小球基底膜区MMP-9蛋白水平于成功造模后第7天第1次达峰值,且其MMP-9蛋白水平与血糖水平、高血糖持续时间呈正相关。     

阿托伐他汀在大鼠脑出血中的神经保护作用及对MMP-9/TIMP-1表达的影响

目的观察不同剂量的阿托伐他汀对大鼠脑出血模型脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达变化的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血后脑神经保护作用的机制和脑出血急性期治疗新途径。方法 135只大鼠分成假手术组15只,120只制成脑出血模型,其中40只不做任何处理为脑出血组,40只在造模后6h灌胃给予阿托伐他汀5mg/kg治疗为阿托伐他汀A组,40只给予阿托伐他汀10mg/kg治疗为阿托伐他汀B组。各组留10只分别在术后3d和7d测定脑含水量;分别检测各组12h、24h、48h、72h、5d和7dMMP-9和TIMP-1积分光密度值变化。结果 (1)与假手术组比较,脑出血组脑含水量增加(P0.05),不同时间点可见MMP-9及TIMP-1免疫阳性表达。(2)与脑出血组相比,阿托伐他汀干预组能降低脑含水量(P0.05),能显著降低MMP-9及提高TIMP-1水平(P0.05),且在实验选取干预剂量中,10mg/kg比5mg/kg调节作用强(P0.05)。结论阿托伐他汀能降低MMP-9水平,提高TIMP-1水平,减轻脑出血后血脑屏障的破坏,降低脑含水量,发挥神经保护作用。10mg/kg阿托伐他汀比5mg/kg更有效。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响

目的:探讨电针神庭、百会穴对局灶性脑缺血大鼠学习记忆的影响,及其可能的机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只大鼠。模型组、电针组均采用线栓法制备局灶性脑缺血损伤大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴7d。各组在造模后第3天开始采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测大鼠脑梗死的体积;Western blotting法检测大鼠左侧海马基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:同模型组相比,电针组大鼠学习记忆能力改善(P0.05),脑梗死体积明显减少(P0.01),海马组织中MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P0.05)。结论:电针能改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达相关。     

MMP-9、Hs-CRP、MMP1/TIMP1水平检测对缺血性脑卒中患者预后的影响

目的 探讨血清内基质金属蛋白酶9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)以及MMP1/TIMP1的水平检测对缺血性脑卒中患者预后的影响与相关性.方法 回顾性分析75例缺血性脑卒中患者的临床资料,并采用回归分析检测患者的预后与MMP-9、Hs-CRP、MMP1/TIMP1水平的相关性.结果 治疗后预后不良组患者的MMP-9、Hs-CRP以及MMP1/TIMP1水平显著低于预后良好组,缺血性脑卒中患者的预后与MMP-9、Hs-CRP、MMP1/TIMP1水平有显著的相关性(P＜0.05).结论 缺血性脑卒中患者的MMP-9、Hs-CRP、MMP1/TIMP1水平能够提示患者缺血性脑卒中的严重程度.     

基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子α在大鼠光气吸入性肺损伤中的表达及意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在大鼠光气吸入性肺损伤中的表达及意义。方法：SPF级SD大鼠（180~220g）50只,随机分为空气对照组和光气暴露组。建立大鼠光气吸入性肺损伤动物模型,并分别于光气染毒后2、46、、8h采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定MMP-9mRNA在肺组织中的表达含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的TNF-α含量,同时对肺湿/干质量比,支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、中性粒细胞数以及肺组织病理学改变进行动态监测和对比分析。结果：与空气对照组相比,光气暴露组肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,随时间延长进一步加重。光气暴露组肺湿/干质量比值,BALF中蛋白含量、TNF-α含量、中性粒细胞计数均明显高于空气组（P〈0.05）;光气暴露各组MMP-9mRNA表达水平和BALF中MMP-9的表达明显高于空气对照组,随时间延长肺水肿加重（P〈0.01）。结论：基质金属蛋白酶的过度激活和表达及其与炎症因子相互影响在光气肺损伤过程中发挥重要的作用。     

BMP-2对人肝癌SMMC7721细胞MMP-2、MMP-9表达的影响

目的:探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对肝癌SMMC7721细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达及分泌的影响.方法:分别采用半定量逆转录聚合酶链反应、Western blot及ELISA法检测BMP-2干预SMMC7721细胞后MMP-2、9 mRNA、蛋白表达和浓度水平的变化.结果:BMP-2呈剂量和时间依赖性促进人肝癌SMMC7721细胞MMP-2、9 mRNA、蛋白表达和分泌.结论:BMP-2可以上调MMP-2、9在肝癌SMMC7721细胞的表达水平,从而促进肝癌细胞的生长和侵袭能力.     

新生儿机械通气患者血清MMP-9,TIMP-1测定及研究

目的探讨新生儿机械通气患者肺损伤与患者血清(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的关系。方法32例机械通气的新生儿患者组与对照组分别均测定血清MMP-9,TIMP-1浓度,并相互进行比较。两组数据比较均用非配对资料的t检验。结果机械通气新生儿患者组血清MMP-9水平较未机械通气新生儿患者组高(P<0.05,而机械通气新生儿患者组血清TIMP-1水平与未机械通气新生儿患者组相比差异无显著性(P>0.05)。结论新生儿机械通气后血清中的MMPs/TIMPs失衡,导致MMPs活性增强,过度增强的MMPs活性导致了细胞外基质的降解,可能造成基底膜受损。加速了炎性反应,与新生儿呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生相关联。     

肝素对急性肺损伤大鼠基质金属蛋白酶2和9活性的影响

目的 探讨肝素对急性肺损伤( ALI)大鼠体内基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)蛋白及mRNA表达的影响.方法 18只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分成3组,每组6只.经尾静脉注射脂多糖(LPS)6 mg/kg复制ALI大鼠模型;肝素组在注射LPS前15 min经尾静脉注射普通肝素100 U/kg,对照组注射等量生理盐水.分别于制模后1、3、6h取股静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中MMP-2、MMP-9蛋白表达;制模后6h处死动物,取左肺,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肺组织中MMP-2及MMP-9的mRNA表达.结果 与对照组比较,ALI组血清MMP-2( μg/L)、MMP-9( μg/L)蛋白表达增高,6h达到高峰(MMP-2:2.86±0.40比1.21±0.24,MMP-9:2.54±0.29比1.15±0.34,均P＜0.01);应用肝素后在6h时MMP-2、MMP-9蛋白表达明显降低(MMP-2:1.92±0.31比2.86±0.40,MMP-9:1.82±0.26比2.54±0.29,均P＜0.05).制模后6h,ALI组肺组织MMP-2、MMP-9的mRNA表达明显高于对照组(MMP-2 mRNA:1.88±0.09比1.00±0.10,MMP-9 mRNA:3.15±0.47比1.00±0.17,均P＜0.01);肝素组MMP-2、MMP-9的mRNA表达较ALI组明显降低(MMP-2 mRNA:1.26±0.14比1.88±0.09,P＜0.01;MMP-9 mRNA:2.06±0.68比3.15±0.47,P＜0.05),但仍高于对照组(均P＜0.05).结论 ALI大鼠体内MMP-2、MMP-9表达增加,肝素能够减少血清及肺组织中MMP-2、MMP-9的表达,从而减轻肺损伤.     

感染性肺炎患儿血清APOC1、CCL5、MMP-9水平变化及相关性分析

目的 探讨感染性肺炎患儿血清载脂蛋白C1(APOC1)、趋化因子C-C基元配体5(CCL5)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及其相关性。方法 选取2020年2月至2022年2月山西省儿童医院108例感染性肺炎患儿作为研究组,同期65例体检健康儿童作为对照组。统计两组血清APOC1、CCL5、MMP-9水平、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV₁)/用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV₁%)]。Pearson分析血清各指标间相关性及其与肺功能相关性,绘制受试者工作特征曲线评价血清各指标对感染性肺炎的诊断价值,并对血清各指标不同表达水平患儿发生感染性肺炎的危险性进行比较。结果 轻症组、重症组血清APOC1、CCL5、MMP-9水平高于对照组,FEV₁/FVC、FEV₁%低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症组血清APOC1、CCL5、MMP-9水平高于轻症组,FEV₁/FVC、FEV₁%低于轻症组,差异...     

MRS2179对大鼠缺血性脑卒中后MMP-9表达及血脑屏障通透性的影响

目的:观察P2Y1受体抑制剂MRS2179对大鼠缺血性脑卒中后MMP-9表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:45只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、MRS2179组各15只。假手术组及模型组经侧脑室注射5μL人工脑脊液(aCSF),MRS2179组侧脑室注射5μL MRS2179(2 nmol)。制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,假手术组不予缺血。缺血再灌注24 h后,应用干湿重法检测脑组织含水量;伊文思蓝染料(EB)溢出量定量检测BBB通透性改变;Western blot法检测MMP-9蛋白表达。结果:模型组、假手术组、MRS2179组的脑含水量分别为(81.72±0.23)%、(77.65±0.27)%、(79.92±0.24)%(n=6),模型组高于假手术组(P<0.01);MRS2179组较模型组有所下降(P<0.01),但仍高于假手术组(P<0.01)。模型组梗死侧脑组织血管外EB溢出量为(1737.60±67.46)ng/g,显著高于假手术组(324.18±63.35)ng/g(P<0.01);MRS2179组梗死侧脑组织血管外EB溢出量为(1165.15±93.26)ng/g,较模型组明显下降(P<0.01)(n=6)。假手术组、模型组、MRS2179再灌注24 h梗死边缘区脑组织中相对MMP-9蛋白含量分别为(0.52±0.05)、(1.69±0.08)、(0.99±0.10)(n=3),模型组与假手术组相比明显升高(P<0.01),MRS2179组与模型组比较显著下降(P<0.01)。结论:P2Y1R抑制剂MRS2179可能通过降低MMP-9表达,降低BBB通透性,减轻缺血性脑卒中后脑水肿程度。     

灯盏花素对凝血酶诱导内皮细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨不同浓度的灯盏花素对凝血酶诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达及活性的影响。方法体外培养HUVECs,待细胞生长到融合状态时加不同浓度的灯盏花素（17.5、35.0、70.0μg/mL）,1 h后加入凝血酶（4 kU/L）,作用24 h后采用明胶酶谱法检测MMP-2的活性,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定MMP-2 mRNA的表达。结果凝血酶可诱导HUVECs MMP-2的表达;不同浓度的灯盏花素可抑制凝血酶诱导的MMP-2的表达（P〈0.01）。结论灯盏花素可抑制凝血酶诱导的HUVECs MMP-2的表达;可能对抗动脉粥样硬化,稳定硬化斑块、防治斑块破裂和预防急性冠状动脉综合征的发生产生有益的作用。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织MMP-2及TIMP-1表达的影响

目的探讨红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织特异性抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将90只健康清洁级SD大鼠随机分为正常组10只、模型组40只、治疗组40只,后两组以染毒后不同时间又分为四个亚组,每亚组10只。模型组和治疗组制备急性百草枯中毒肺损伤模型,染毒后治疗组腹腔注射红景天苷10 mg/kg,模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,每12小时一次。各组在1 h、6 h、24 h、72 h时间点取材。采用免疫组化法检测各组肺组织MMP-2、TIMP-1蛋白表达;Real-Time PCR法检测MMP-2 mRNA、TIMP mRNA表达。结果百草枯模型组和红景天苷治疗组MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA表达均随着时间的延长逐渐升高（t分别=23.50、34.89、59.96、11.40、30.46、19.07;7.50、20.24、24.23、12.75、16.73、3.99;4.98、10.16、16.12、5.17、11.14、5.96;21.73、50.04、58.86、28.31、37.13、8.82;6.05、18.04、19.72、11.99、13.68;3.68、7.83、13.04、4.15、9.36、5.21,P均＜0.05）。与对照组比较,百草枯模型组和红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA表达均明显升高（t分别=37.65、67.01、55.06;24.94、53.76、42.60;9.11、25.94、23.67;5.93、19.63、16.48;15.22、12.94、13.98;9.98、9.62、17.70;15.26、7.74、8.17;13.10、4.32、5.06,P均＜0.05）。与百草枯模型组比较,红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h 的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA均明显降低（t分别=12.71、13.25、12.46;3.18、6.31、7.20;5.24、4.36、4.37;2.16、3.42、3.11,P均＜0.05）。结论红景天苷通过降低MMP-2、TIMP-1及其mRNA的表达,保护百草枯中毒大鼠肺组织。     

强直性脊柱炎患者血清MMP-9、DKK-1水平与疾病活动度的关系

目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Dickopff相关蛋白-1(DKK-1)水平与疾病活动度的关系。方法将该院风湿免疫科接诊的145例AS患者纳入AS组,并根据疾病活动指数(BASDAI)评分,分为非活动期组(4分)48例、活动期组(≥4分)97例,给予肿瘤坏死因子-α(TNF-α)拮抗剂治疗24周;另选取年龄、性别相匹配的健康体检者62例为对照组;测定血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、MMP-9、DKK-1水平和疾病活动度[BASDAI、AS功能指数(BASFI)、AS病情活动度评分(ASDAS)],并分析DKK-1、MMP-9与BASDAI、BASFI、ASDAS评分的关系。结果 AS组ESR和血清CRP、MMP-9水平均高于对照组(P0.05),血清DKK-1水平低于对照组(P0.05);活动期组血清DKK-1低于非活动期组(P0.05),血清MMP-9水平高于非活动期组(P0.05);AS患者治疗后血清DKK-1、AS脊柱评分(mSASSS)评分均无明显变化(P0.05),MMP-9和BASDAI、BASFI、ASDAS评分均明显下降(P0.05);相关性分析显示,DKK-1与BASDAI、BASFI、ASDAS评分无明显相关性(P0.05);MMP-9与BASFI评分不相关(P0.05),与BASDAI、ASDAS评分呈正相关(P0.05)。结论 AS患者血清DKK-1呈低表达,MMP-9呈高表达,TNF-α拮抗剂能明显下调MMP-9水平,对DKK-1无明显影响,MMP-9可反映AS的疾病活动度,DKK-1与疾病活动度无明显相关。     

miR-145通过调控MMP-2、MMP-9的表达对卵巢癌细胞调亡、增殖、迁移的影响

目的 研究微小RNA-145(miR-145)通过调控基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达对卵巢癌细胞调亡、增殖、迁移的影响.方法 将卵巢癌细胞株随机分为3组,其中对照组为单纯卵巢癌细胞株,不做其他处理,进行正常培养;miR-145组为含miR-145质粒的慢病毒转染的卵巢癌细胞株;NC组为含NC质粒的慢病毒...