平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

益气活血化瘀汤对慢性心力衰竭大鼠心肌组织AngⅡ、BNP的影响

目的:观察益气活血化瘀汤对慢性心力衰竭大鼠血清脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨其防治慢性心衰的作用机制。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等造成大鼠慢性心衰动物模型;将大鼠分为正常组、模型组、西药组及中药组。西药组灌服卡托普利50 mg/(kg.d),中药组灌服益气活血化瘀汤9g/(kg.d);其它两组分别灌服等量生理盐水,治疗结束后测定血清中AngⅡ及BNP的水平。结果:模型组血清BNP和AngⅡ的水平较正常组显著升高,具有统计学意义;给以益气活血化瘀中药治疗后其水平均明显降低,其治疗效果与西药组疗效相当。结论:冠状动脉结扎法可成功复制实验性慢性心衰模型;益气活血化瘀汤能够降低血清BNP、AngⅡ水平,这可能是其防治慢性心衰的作用机制之一。     

养血清脑颗粒对肾性高血压模型大鼠降压作用及其机理探讨

为探讨养血清脑颗粒(主药：当归、川芎、生地黄等)治疗肾性高血压(RHR)的疗效与机理,7周龄雄性Wistar大鼠,以改进的Goldblatt2肾2夹法复制肾性高血压模型后,分成6组：模型组,养血清脑颗粒高、中、低剂量组,卡托普利组,牛黄降压丸组,每日灌胃给药1次,正常组和假手术组灌服等量蒸馏水。分别在第1、2、4周末测量大鼠尾动脉收缩压。4周后取血,检测血ALD及心肌组织AngⅡ浓度。结果：连续灌服养血清脑颗粒4周可明显降低RHR收缩压,并可降低血浆ALD和心肌AngⅡ浓度,以高剂量组为显著。提示该药能够降低RHR血压,降压机理可能与其可拮抗RAS系统有关。     

牡蛎、石决明、瓦楞子生品与煅品对肝阳上亢型高血压大鼠降压作用机制的研究

目的:评价介类中药牡蛎、石决明、瓦楞子煅制前后对肝阳上亢型高血压大鼠的降压作用,并探讨"介类潜阳"的药效组分及作用机制。方法:选用Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为正常对照,自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)灌服附子汤5周复制肝阳上亢型高血压大鼠模型,分别以不同浓度的牡蛎、石决明、瓦楞子生、煅品水煎液给药,治疗2周后观察各组大鼠易激惹程度、眼结合膜充血程度,采用无创尾动脉测量大鼠收缩压(Systolic blood pressure,SP),采用酶联免疫测定法(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、肾上腺素(Epinephrine,E)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、血管紧张素Ⅱ(Angiotensin II,AngⅡ)、醛固酮(Aldosterone,ALD)含量。结果:与WKY大鼠比较,模型组大鼠眼结合膜充血程度较重,易激惹程度多表现为Ⅲ级,饮水量增加,面部温度及SP均明显升高,血浆NE、E、AngⅡ、ALD含量增加,血浆NO含量降低(P 0.05,P 0.01)。与模型组比较,卡托普利组、牡蛎组、石决明组、瓦楞子组大鼠毛发紧凑有光泽,眼结合膜充血及易激惹程度减轻,饮水量减少,面部温度及SP降低,血浆NE、E、AngⅡ、ALD含量减少,血浆NO含量升高(P 0.05,P 0.01);煅牡蛎组、煅石决明组、煅瓦楞子组大鼠毛发蓬松程度及色泽,眼结合膜充血及易激惹程度,饮水量、面部温度、SP、血浆NE、E、AngⅡ、ALD、NO含量与模型组大鼠比较差异均无统计学意义(P 0.05)。结论:牡蛎、石决明生品有降低肝阳上亢型高血压大鼠血压及改善大鼠一般症状的作用,其作用机制可能与下调血浆NE、E、AngⅡ、ALD含量,上调血浆NO水平有关,且平肝潜阳作用优于瓦楞子生品;三者煅品无明显降压作用;三者煅制前后降压作用的差异性提示有机成分可能是"介类潜阳"药物的药效组分。     

无患子皂苷对肾性高血压大鼠血压及血管活性物质的影响

目的：观察无患子皂苷对肾性高血压大鼠(renovascular hypertension rat,RHR)的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法：采用改进的两肾一扎(2K1C)高血压大鼠模型。将大鼠均分为6组：假结扎组、模型组、卡托普利组、无患子皂苷高、中、低3个剂量组。每组10只,每天灌胃给药1次,假结扎组和模型组灌服等量蒸馏水。分别于给药后1,3,7,14,21,28,35 d测量大鼠尾动脉收缩压；取血测血中AngⅡ,Ald,ET,NO的浓度。结果：无患子皂苷给药35 d能明显降低RHR血压。RHR血浆中AngⅡ,Ald,ET含量增多,NO含量降低,无患子皂苷各剂量降低血压同时能够降低AngⅡ,Ald,ET含量,增加NO含量。结论：无患子皂苷能够降低RHR血压,并对AngⅡ,Ald,ET,NO产生一定影响,可能是其降压作用的机制之一。     

化痰活血益心方对压力负荷性心肌肥厚大鼠AngⅡ,Trx的影响

[目的]研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),硫氧还蛋白(Trx)在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的表达及化痰活血益心方的干预作用。[方法]采用部分缩窄腹主动脉方法制作大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,模型对照组造模不给药,中药组(大、中及常规剂量组)造模2周后给予化痰活血益心方(10倍常规剂量、5倍常规剂量及常规剂量,常规剂量为0.12 g/kg),卡托普利组造模2周后给予卡托普利6.75 mg/kg,每日灌胃1次,共4周。观察各组大鼠心肌AngⅡ,Trx的含量。[结果]与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组均能显著降低压力负荷性大鼠心肌AngⅡ含量(P0.01),中药大剂量组、卡托普利组降低AngⅡ与中药常规剂量、中剂量组比较,差异有显著性意义(P0.01或P0.05)。各组心肌Trx蛋白表达比较,与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组Trx蛋白明显增加(P0.01),中药大剂量组Trx蛋白表达与中药中、常规剂量组比较,差异有显著性意义(P0.01)。[结论]化痰活血益心方能通过升高Trx及降低AngⅡ发挥抗氧化应激损伤作用,且化痰活血益心方大剂量升高Trx及降低AngⅡ作用更显著。     

辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠模型肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型mRNA(AT1R mRNA)表达的影响。方法:采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体质量随机分为3组,模型组、西药组和中药组(每组12只),另设对照组(12只)。西药组(按0.33 mg/100g)灌服贝那普利混悬液,中药组(按3.5 g/100g)灌服肾络宁,模型组及对照组灌服等量生理盐水,于治疗第12周末,检测血浆AngⅡ、肾组织AT1R mRNA的表达,以及肾小球毛细血管袢横截面积(μm~2)、肾小球毛细血管腔开放程度(μm)。结果:西药组、中药组血浆AngⅡ较模型组降低(P<0.05)。西药组、中药组肾组织AT1R mRNA较模型组升高(P<0.01)。中药组、西药组肾小球毛细血管袢横截面积、肾小球毛细血管腔开放程度较模型组增加(P<0.01,P<0.05)。结论:辛通畅络法复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠具有减轻肾小球毛细血管袢损害的作用,其机制可能与降低AngⅡ表达相关。     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠神经内分泌的影响

目的 研究人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠神经内分泌的影响.方法 采用皮下连续注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型对照组、卡托普利组、参麦注射液组、人参总皂苷合黄连小檗碱组,另设正常对照组,给药4周.测定血浆脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)的含量和心功能.结果 模型对照组血浆BNP、AngⅡ、NE水平显著升高,心功能明显降低,与正常对照组相比,有显著差异(P＜0.01);人参总皂苷合黄连小檗碱组血浆BNP、AngⅡ、NE水平明显降低,卡托普利组BNP、AngⅡ显著降低,参麦注射液组NE显著降低,各治疗组心功能也有不同程度的改善,与模型对照组相比,有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠神经内分泌失调有良好改善作用.     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的实验研究

目的 :探讨首乌降压胶囊对二肾一夹 (简称 2K1C)肾性高血压大鼠的降压机制。方法 :以SD雄性大鼠为研究对象 ,选用大鼠血压、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)来研究首乌降压胶囊治疗高血压病的机制。将大鼠 (n =32 )按照随机数字表法分为模型组、首乌降压胶囊高剂量组 (简称首高组 )、首乌降压胶囊低剂量组 (简称首低组 )、卡托普利组 ,每组 8只 ,另假手术组 8只 ,共 4 0只。结果 :肾性高血压大鼠血压、血浆和肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD等异常 ,这些变化是肾性高血压大鼠的病理生理基础之一 ;首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血压有一定的改善和降低作用 ,其作用机制可能与降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD的水平相关     

大黄麻黄方对大鼠血压及血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统的影响

目的观察大黄麻黄方对大鼠收缩压、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)的时间生物学特征的影响。方法将64只健康雄性SD大鼠随机分为2组,即正常对照组及大黄麻黄方组,每组各32只。正常对照组予蒸馏水10 m L,大黄麻黄方组予大黄麻黄方药液10 m L,均每日2次灌服,连续4周。2组大鼠最后一次灌胃后分别于02:00、08:00、14:00、20:00四个时间点每组分别取8只大鼠,检测各个大鼠收缩压,然后处死大鼠,取心血,采用放射免疫分析法测定血浆PRA、AngⅡ和ACE,然后应用最小二乘法进行余弦拟合法(cosine fitting),分析并比较2组血压及血浆PRA、AngⅡ和ACE的时间生物学特征。结果大黄麻黄方组大鼠服药4周后02:00、08:00、14:00、20:00四个时间点收缩压及血浆PRA、AngⅡ、ACE水平均低于正常对照组同期,比较差异均有统计学意义(P0.05)。与正常对照组相比,大黄麻黄方组大鼠收缩压及血浆AngⅡ、ACE曲线的中值(M)均减小,有统计学意义(P0.05),AngⅡ、收缩压A变化明显,有统计学意义(P0.05),同时PRA、AngⅡ的峰值时间(T)明显变化,有统计学意义(P0.05)。大黄麻黄方组大鼠收缩压、PRA、AngⅡ和ACE曲线的Φ均发生不同程度的位移(P0.05)。结论大黄麻黄方可降低血压,同时对维持血压昼夜节律、改善RASS系统功能有明显影响。     

夏枯草提取物对大鼠自发性高血压降血压作用研究

目的:探讨夏枯草75%乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)含量的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、夏枯草提取物高、中、低剂量组、卡托普利组,每组6只。每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO、ET和AngⅡ的含量。结果:夏枯草提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET和AngⅡ的含量。结论:夏枯草提取物可能通过降低ET、AngⅡ含量和升高NO含量来发挥对SHIR大鼠的降压作用。     

引血下行化痰逐瘀降压牛膝方对痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ影响随机平行对照研究

[目的]观察引血下行中药对痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ影响。[方法]使用随机平行对照方法,将健康Wistar大鼠60只,使用随机数字表法分为6组,10只/组;空白组、模型组、卡托普利组、降压牛膝方低、中、高剂量组。除空白组外,各药物干预组均使用饮食诱导构建法复制痰湿壅盛高血压大鼠模型(高糖饲料并配合饮用1.5%Na Cl溶液)。造模第4周灌胃干预,卡托普利组:10mg/kg·d-1,1次/d;降压牛膝方低、中、高剂量:20ml/kg·d-1,2次/d;正常组及模型组:相同体积蒸馏水;连续干预6周(实验第10周)禁食12h,次日晨取腹主动脉取血。观测尾动脉血压(造模前、干预后)、血管紧张素Ⅱ。[结果]尾动脉血压(收缩压):药物干预前(实验造模第4周)各药物干预组及模型组大鼠较空白组均显著升高(P0.05),药物干预后(实验造模第10周),各干预组均有所下降(P0.01,P0.05),降压方牛膝中、低剂量组血压下降均低于卡托普利组(P0.01);降压方牛膝中剂量组高于降压方牛膝低剂量组(P0.05);降压方牛膝高剂量组降压与卡托普利无显著差异(P0.05);AngⅡ水平:药物干预后(实验造模第10周),模型组显著高于空白组(P0.05),各干预组皆低于模型组(P0.05);降压牛膝方高剂量组明显低于模型组(P0.05),低于卡托普利组(P0.05),接近空白组(P0.05);降压牛膝方低剂量组与模型组无明显差异(P0.05)。[结论]引血下行化痰逐瘀降压牛膝方可降低痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ,且呈量效关系,高剂量组降低作用更为明显。     

黄芪降压作用的实验研究

目的观察黄芪对肾型高血压大鼠血压的影响。方法建立两肾一夹型(模型)大鼠高血压模型,以卡托普利为对照,给药后测定并比较各组大鼠的血压,心率及血浆AngⅡ、ET含量,考察其降压作用。结果黄芪能明显降低肾型高血压大鼠的收缩压、心率和血浆AngⅡ、ET水平,与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论黄芪具有降压作用,其作用机制与降低血浆AngⅡ、ET水平有关。     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心脏Bax及Caspase-3蛋白表达的影响

[目的]探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)的降压机制及对心肌组织B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。[方法]20只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为空白组6只、中药组7只、西药组7只。中药组灌服天麻钩藤饮20 m L/(kg·d),相当生药20g/(kg·d)。西药组灌服雷米普利1 mg/(kg·d)。空白组灌服同体积的纯净水。连续灌胃4周。分别于给药0、1、2、3、4周测量血压和心率。给药4周后,腹主动脉取血处死,用酶联免疫吸附实验法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,用Western blot方法检测心肌组织Bax及Caspase-3蛋白表达。[结果]1)从给药3周后开始,与空白组比较,天麻钩藤饮能明显降低收缩压(P0.05,P0.01)。天麻钩藤饮降压效果虽没有西药明显,但整体上能控制收缩压的升高,并有逐渐降低的趋势。2)天麻钩藤饮和西药雷米普利对心率的变化均没有明显影响。3)与空白组比较,天麻钩藤饮和西药均能明显降低血清的AngⅡ和ALD含量(P0.01)。4)与空白组比较,天麻钩藤饮和西药均能明显降低心肌组织的Bax、Caspase-3蛋白表达(P0.01)。[结论]天麻钩藤饮能有效控制SHR大鼠收缩压的升高。天麻钩藤饮的降压机制可能与降低AngⅡ和ALD含量有关,并且还可能通过减少Bax、Caspase-3蛋白表达来抑制心肌细胞的凋亡,实现对心肌细胞的保护功能。     

高血压肝火亢盛证动物模型相关指标的研究

目的: 前期研究发现自发性高血压大鼠(SHR)14~18周龄表现为稳定肝火亢盛证,现从宏观表征及行为学,微观理化指标,方剂反证验证,初步研究高血压肝火亢盛证生物学机制。方法: 14周龄SHR 55只经证候属性判别,筛选出肝火亢盛证SHR,根据收缩压差异用拉丁方分组法将其分为:模型组、三草降压汤组、四逆散组和硝苯地平组,正常血压大鼠(WKY)为正常组。动态采集大鼠宏观表征、行为学指标和收缩压;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠给药4,6周时血清5-羟色胺(5-HT),血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ),去甲肾上腺素(NE)含量。结果: 与正常组相比模型组14~20周龄血压值和易激惹程度升高(P<0.05),旋转耐受时间减少,且血清5-HT,ANGⅡ,NE升高。与模型组相比三草降压汤组和硝苯地平组给药4,6周收缩压降低(P<0.05),四逆散组收缩压先升高后降低,不稳定;三草降压汤组14~18周龄肝火亢盛证症状包括旋转耐受时间,易激惹程度和宏观表征有较明显的改善,四逆散组改善不明显,三草降压汤组血清5-HT,ANGⅡ,NE降低。结论: 14~18周龄是SHR稳定的肝火亢盛证期,5-HT,ANGⅡ,NE升高可作为高血压肝火亢盛证客观指标。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。     

祛痰通阳汤对慢性心力衰竭模型大鼠超声心动图及血清AngⅡ含量、心肌组织AT1 mRNA表达的影响

目的探讨祛痰通阳汤治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组和中药低、中、高剂量组,每组15只。除正常组外,其余各组均给予注射用盐酸多柔比星阿霉素腹腔注射制备慢性心力衰竭大鼠模型。造模后卡托普利组给予卡托普利片4.375 mg/(kg·d)灌胃,中药低、中、高剂量组每日分别给予祛痰通阳汤水煎液(浓度1.85 mg/ml)1.8、3.6、7.2 ml灌胃,正常组和模型组给予3.6ml蒸馏水灌胃,每天灌胃1次,连续4周。测定各组大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA水平,造模前、造模后及给药后检测各组大鼠超声心动图参数[包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、每搏心输出量(SV)和射血分数(EF)]变化情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清AngⅡ、心肌组织AT1 mRNA水平、LVEDD显著增加,SV、EF降低(P<0.01)。与模型组比较,治疗后卡托普利组和中药中、高剂量组大鼠血清AngⅡ含量、心肌组织AT1 mRNA水平降低,LVEDD降低,SV和EF均增加(P<0.05或P<0.01)。结论祛痰通阳汤可降低慢性心力衰竭大鼠血清中AngⅡ含量,抑制AT1 mRNA表达,改善心功能,从而改善心肌重构。     

丹芪降压冲剂对二肾一夹型高血压大鼠血压的影响及其机理研究

目的:研究丹芪降压冲剂对二肾一夹型高血压大鼠血压的影响和可能机制。方法:建立二肾一夹型高血压大鼠模型,随机分为假手术组、高血压对照组、中药低剂量组、中药高剂量组、开搏通组,用放免法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、β-内啡肽(β-EP)和精氨酸加压素(AVP)浓度。结果:造模后大鼠血压升高;与假手术组比较,血浆 PRA、AngⅡ略升高,差异无显著性(P>0.05),血浆β-EP 降低,AVP 升高(P<0.05)。各给药组治疗后血压明显下降(P<0.05);各组治疗后高血压大鼠血浆 Ang Ⅱ、AVP降低,β-EP 升高(P<0.05)。结论:丹芪降压冲剂有降压作用,其机理可能与升高血浆β-EP,降低血浆 AVP、AngⅡ有关。     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.