大蒜素对大鼠肝损伤细胞因子保护作用

目的研究大蒜素对高脂饮食致大鼠慢性肝损伤的保护作用及内毒素(Lps)刺激引起肝脏枯否细胞(KCs)分泌细胞因子的变化。方法Wistar大鼠随机分为3组,10周后腹主动脉采血测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素(IL)-6、IL-(10)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,取肝组织用于组织病理切片的制备。分离培养KCs,检测在Lps刺激下KCs上清液中IL-6、IL-10、TNF-α的水平。结果大鼠发生慢性肝损伤时,血清ALT及IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05),IL-10水平显著下降(P<0.01),大蒜素可减轻慢性肝损伤,降低血清IL-6水平(P<0.05)。各组大鼠分离培养KCs在加入Lps刺激后,上清液中IL-6、TNF-α水平变化与以上结果十分相似,药物组L-10水平显著升高(P<0.05)。结论大蒜素对肝脏的保护作用,可能通过调节KCs对细胞因子的分泌来实现。     

LL-37诱导人鼻黏膜上皮细胞凋亡的潜在机制研究

目的 研究抗菌肽LL-37对人鼻黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其潜在的作用机制。 方法 体外培养人鼻黏膜上皮细胞,用不同浓度的LL-37处理细胞后,CCK-8法鼻黏膜上皮细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved caspase-9)和Bax蛋白表达水平,ELISA法检测细胞培养上清中细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的分泌量。 结果 与0 μg/ml组细胞比,添加LL-37能够抑制鼻黏膜上皮细胞增殖,且呈浓度依赖性,诱导鼻黏膜上皮细胞发生凋亡,上调鼻黏膜上皮细胞中cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白的表达,有效降低鼻黏膜上皮细胞中TNF-α、IL-6、IL-8的分泌,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 LL-37能够在体外抑制鼻黏膜上皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,其可能的作用机制与上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平,促进细胞中TNF-α、IL-6、IL-8的分泌有关。     

乙型肝炎患者外周血树突状细胞Toll样受体4表达

目的 研究慢性乙型病毒性肝炎患者外周血树突状细胞内Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达和功能状态.方法 用人重组粒细胞-巨噬细胞刺激集落因子(rhGM-CSF)、人重组白细胞介素4(rhIL-4)、干扰素α(IFN-α)诱生慢性乙型肝炎患者和健康人外周血来源的树突状细胞(DC).酶联免疫吸附(ELISA)法检测DC培养上清中白介素-12(IL-12)的分泌水平.四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测DC刺激同种异体淋巴细胞增殖能力,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TLR4的表达.结果 慢性乙肝患者DC分泌IL-12(13.21±0.21)pg/ml的水平显著低于对照组(20.74±0.19)pg/ml(P<0.01);刺激同种异体淋巴细胞的增值能力显著下降(P<0.01);TLR4mRNA表达乙肝患者外周血DC(1.26±0.07)pg/ml显著高于健康对照组(0.79±0.11)pg/ml(P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞功能存在缺陷,可能与TLR4 mRNA的表达上调抑制IL-12的分泌有关.     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清IL-8、TNF-α、ICAM-1水平的表达及与新生儿神经行为评分的相关性

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)血清白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)水平的表达情况及与新生儿神经行为(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)评分的相关性。 方法 选择2016年7月-2018年1月间张家港澳洋医院收治的HIE患儿96例作为研究组,另选择同期于该院分娩的足月健康新生儿51例作为对照组。对比健康新生儿与HIE患儿血清中IL-8、TNF-α、ICAM-1水平和NBNA评分,同时比较不同程度和不同患病时期HIE患儿血清中IL-8、TNF-α、ICAM-1水平和NBNA评分,并分析HIE患儿血清中IL-8、TNF-α、ICAM-1水平之间的相关性,及其与NBNA评分的相关性。 结果 研究组患儿血清IL-8、TNF-α、ICAM-1水平分别为(16.29±3.17)pg/L、(129.05±28.26)pg/L、(145.09±24.37)pg/ml,高于对照组的(12.01±2.85)pg/L、(105.39±23.18)pg/L、(88.18±7.32)pg/ml,研究组NBNA评分为(34.85±1.52)分,低于对照组的(38.65±0.83)分(均P<0.05);随着HIE病情的加重,患儿血清IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均明显升高,而NBNA评分显著下降(P<0.05);急性期HIE患儿血清IL-8、TNF-α、ICAM-1水平分别为(18.82±4.23)pg/L、(142.21±31.02)pg/L、(191.68±35.19)pg/ml,高于恢复期HIE患儿的(14.24±3.02)pg/L、(118.37±26.07)pg/L、(107.29±20.83)pg/ml,急性期HIE患儿NBNA评分为(31.43±1.76)分,低于恢复期HIE患儿的(37.62±1.53)分(P<0.05);HIE患儿血清IL-8、TNF-α和ICAM-1与NBNA评分呈负相关(r=-0.415、-0.522、-0.428,P<0.05)。 结论 血清IL-8、TNF-α和ICAM-1参与HIE患儿脑损伤过程,且与NBNA评分密切相关,可以辅助用于临床诊断HIE的发生及发展过程。     

磺酸左氧氟沙星对细胞内HBV S区及C区HBV RNA的影响

目的 研究磺酸左氧氟沙星对2.2.15细胞内HBV S区及C区的HBV RNA的影响.方法 用荧光PCR定量法分别检测细胞内HBV DNA、HBV S区及C区的HBV RNA含量;并用固相放射免疫法测细胞上清HBsAg、HBeAg的P/N值.结果 2.2.15细胞内HBVS区及C区的HBVRNA含量分别为0.4pg/ml和0.27pg/ml,细胞上清HB-sAg及HBeAg分别为42.1和36.0.磺酸左氧氟沙星作用8天后,HBV RNA含量分别下降为0.2pg/ml和0.13pg/ml(P<0.05),对两者的抑制率分别为50%和48.1%;HBsAg及HBeAg分别下降为6.0和16.2(P<0.05),其抑制率分别为85.7%及55.6%(P<0.05),用药前2.2.15细胞内HBV DNA为2.97pg/ml,用药后降至0.44pg/ml(P<0.05),抑制率为85.2%.结论 磺酸左氧氟沙星抗HBV的作用可能是通过影响HBV 3.5kb及2.1kb RNA的稳定性及翻译表达来实现.     

肺炎链球菌L型对人淋巴细胞因子分泌刺激作用

目的 观察细胞壁缺陷肺炎链球菌刺激人淋巴细胞分泌白细胞介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用。方法 用青霉素诱导肺炎链球菌形成L型,分离稳定L型纯培养物。将热灭活的肺炎链球菌的细菌型及稳定L型菌液分别与人淋巴细胞混合,体外37℃培养24 h,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养物上清中IL-1β和TNF-α含量。结果 L型肺炎链球菌处理的人淋巴细胞培养物上清中IL-1β含量为(29.303±2.812)～(69.894±2.358)pg/mL、TNF-α含量为(38.467±2.208)～(74.329±2.283)pg/mL,明显低于其亲代细菌型肺炎链球菌处理的人淋巴细胞(P<0.05),且与菌液浓度呈相关性(r分别为0.969和0.960)。结论 肺炎链球菌L型仍然具有刺激人淋巴细胞分泌IL-1β和TNF-α的免疫原性,但较其亲代细菌型的免疫原性降低。     

CPSIT_0942在鹦鹉热嗜衣原体感染细胞中的定位和特性研究

目的确定假定蛋白CPSIT_0942在鹦鹉热嗜衣原体(Cps)感染细胞中的定位及特征。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法扩增Cps cpsit_0942基因,克隆入p GEX-6p-1原核表达载体,转化至大肠杆菌E.coli BL21,IPTG诱导表达融合蛋白GST-CPSIT_0942,纯化后免疫小鼠制备抗体,间接免疫荧光(indirect immunoinfluscent assay,IFA)检测CPSIT_0942蛋白在细胞内的定位,ELISA检测其在体外诱导THP-1细胞表达炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的情况。结果 CPSIT_0942蛋白能得到可溶性表达蛋白,可诱导机体产生抗体,IFA主要定位于Cps包涵体,该蛋白体外能诱导THP-1细胞产生炎症因子,在4μg/ml的浓度时,GST-CPSIT_0942诱导产生的IL-1β、IL-6和TNF-α达到最大值,且当以4μg/ml蛋白刺激细胞12 h时,IL-1β、IL-6和TNF-α达到高峰。结论 CPSIT_0942主要定位于包涵体上,能诱导THP-1细胞产生炎症因子,为阐明衣原体致病机制提供了重要的实验依据。     

黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠TNF-α和IL-8影响

目的研究黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量的影响,以探讨中药黄芩苷对PCP大鼠的免疫调节作用。方法给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立PCP动物模型,观察该药对PCP模型建立前后肺组织病理及血清肿瘤坏死因子-α和IL-8含量的影响。结果大鼠血清TNF-α含量,黄芩苷预防组(2.14±0.14)及(2.57±0.15),(1.46±0.14),(1.12±0.13)ng/mL剂量组均高于正常对照组(0.70±0.21)ng/mL(P<0.05,P<0.01),低于模型对照组(3.65±0.73)ng/mL(P<0.01)。有效药物对照组(1.59±0.14)ng/mL明显高于正常对照组(P<0.01),低于模型对照组(P<0.01)。血清IL-8含量,预防组(0.43±0.11)ng/mL及低(0.47±0.10)ng/mL、中(0.39±0.11)ng/mL、高(0.32±0.11)ng/mL剂量组均低于模型对照组(0.65±0.12)ng/mL(P<0.01)。有效药物对照组(0.33±0.12)ng/mL低于模型对照组(P<0.01)。治疗组肺组织炎症较模型对照组明显减轻,肺泡腔泡沫样渗出物均明显减少。结论黄芩苷对PCP大鼠具有一定的免疫调节作用,能够降低TNF-α和IL-8含量,从而减轻炎症反应。     

孕酮对生殖支原体诱导单核细胞产生前炎症细胞因子的影响

目的:探讨孕酮(P4)对生殖支原体(Mg)诱导人单核细胞产生前炎症细胞因子IL-1β,IL-8和TNF-α的影响。方法:以人单核细胞系THP-1为研究对象,用不同浓度的P4孵育24 h后,再加入热灭活的Mg刺激,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3种前炎症细胞因子的产生情况,MTT检测细胞活性。结果:Mg能诱导THP-1细胞产生IL-1β、TNF-α和IL-8,P4处理后能增强IL-1β和IL-8的量,但能抑制TNF-α的产生。结论:P4对Mg诱导的IL-1β、IL-8和TNF-α的产生具有不同调控作用。因此,其在早产预防中的使用并非抑制细胞因子的产生。     

高脂饮食及CPn感染致动脉硬化协同作用

目的 探讨肺炎衣原体(CPn)感染与动脉粥样硬化(AS)的相关性。方法 小鼠随机分为正常组、感染组、高脂组、高脂感染组。喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔滴入含CPn的培养液,每周1次,共3次。第1次接种后第18周末处死全部动物,取标本进行相关指标检测。结果 感染组、高脂组、高脂感染组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分别为(7.196±0.436),(4.236±0.408),(8.881±0.529)pg/ml;高脂感染组白细胞介素-10(IL-10)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)分别为(541.30±99.97),(8.176±0.489)pg/ml;感染组、高脂感染组白细胞介素-6(IL-6)分别为(89.70±9.35),(123.30±8.97)pg/ml;可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)分别为(4.545±1.232),(6.131±1.083)pg/ml;可溶性E-选择素(sE-selectin)分别为(297.10±93.72),(405.50±45.59)pg/ml;与正常组比较,P<0.01。感染组和高脂组TNF-α分别为(7.196±0.436),(4.236±0.408)pg/ml;IL-6分别为(89.70±9.35),(77.20±6.97)pg/ml;IL-10分别为(249.20±124.84),(191.80±72.37)pg/ml;sICAM-1分别为(4.545±1.232),(2.966±1.511)pg/ml;sVCAM-1分别为(6.672±0.421),(6.714±0.944)pg/ml;sE-selectin分别为(297.10±93.72),(234.30±45.68)pg/ml;与高脂感染组比较,均P<0.01。3个观察组内皮细胞损伤程度与正常组比较,均P<0.01;感染组内皮细胞损伤程度与高脂感染组比较,P<0.05。高脂组和高脂感染组斑块面积指数(PAI)分别为(13.90±6.58),(15.53±7.20),与正常组比较,均P<0.01。对乙酰胆碱舒张血管作用的反应性,高脂组(46.13±5.76)与正常组(66.85±6.37)比较,P<0.01;高脂感染组与正常组、感染组和高脂组比较,均P<0.01。结论 CPn感染有增强高脂饮食致动脉粥样硬化的作用。     

下调Toll样受体4 mRNA 对手足口病模型乳鼠树突状细胞的影响及作用机制研究

目的 分析下调Toll样受体4(TLR4)mRNA对手足口病(HFMD)模型乳鼠树突状细胞的影响及作用机制,为手足口病防治提供依据。方法 选取45只SPF级12日龄BALB/c乳鼠,分离并培养树突状细胞,设计合成TLR4 siRNA序列并做细胞感染。建立手足口病模型,分为模型组、下调组、上调组各15只,下调组乳鼠腹腔注射下调TLR4基因的树突状细胞,上调组腹腔注射上调TLR4基因的树突状细胞,模型组腹腔注射等量灭菌用水。检测三组乳鼠树突状细胞增殖、凋亡,血清白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白表达量,并进行比较。结果 下调组不同时间点树突状细胞增殖率低于上调组(t=20.160、19.050、55.380,P＜0.001);下调组不同时间点树突状细胞凋亡率高于上调组(t=34.740、84.570、48.020,P＜0.001)。下调组血清IL-6、IL-12、TNF-α水平低于上调组(t=39.330、12.660、33.690,P＜0.001)。下调组树突状细胞p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达量低于上调组(t=33.690、17.470、27.800,P＜0.001)。结论 下调TLR4 mRNA经抑制MAPK通路活化,调控通路蛋白,下调IL-6、IL-12、TNF-α表达,促进手足口病乳鼠树突状细胞凋亡,可以为手足口病防治提供新思路。     

8例鹦鹉热衣原体肺炎患者的临床特征分析及其诊治

目的分析鹦鹉热衣原体肺炎患者的临床特征和诊治方法,提高对该病的认识。方法回顾性分析某院2019年9月—2021年8月经宏基因组学二代测序技术(mNGS)诊断的鹦鹉热衣原体肺炎患者的临床资料,总结该病的临床特征及诊治要点。结果 8例患者中男性7例,女性1例,年龄45～83岁。所有患者均以高热起病,可伴有咳嗽、乏力、全身肌肉酸痛等症状,其中6例有明确的禽类接触史。8例患者均出现C反应蛋白、乳酸脱氢酶升高,凝血功能异常;5例患者淋巴细胞计数下降;6例患者表现丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶升高,血钠下降。胸部影像表现为单侧肺病变多见,主要发生在右肺(5例),双肺发生者较少(1例),5例患者表现为肺实变伴支气管充气征,出现肺实变、磨玻璃影、空洞形成各1例。7例患者支气管镜下主要表现为支气管黏膜充血水肿。8例患者经mNGS明确诊断为鹦鹉热衣原体肺炎,给予多西环素、阿奇霉素、莫西沙星治疗,均好转出院。结论鹦鹉热衣原体肺炎通常表现为高热伴肺部斑片实变影,对患者支气管肺泡灌洗液进行mNGS检测能快速准确诊断。早期给予多西环素、阿奇霉素或莫西沙星治疗效果明显。     

长链非编码RNA核富含丰富的转录本1对癫痫模型海马神经元凋亡的影响和作用机制

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富含丰富的转录本1(NEAT1)对癫痫细胞模型海马神经元凋亡的影响及作用机制,以期为NEAT1成为癫痫治疗的新靶点提供依据。方法 于2019年8月—2020年10月期间,体外培养大鼠海马神经元细胞,无镁诱导制备癫痫海马神经元模型,实验分为:对照组(正常细胞外液)、模型组(无镁细胞外液)、转染对照组(转染非特异性siRNA+无镁细胞外液)和转染组(转染NEAT1特异性siRNA+无镁细胞外液)。实时荧光定量PCR(qPCR)检测NEAT1和miR-29b-3p的表达变化,双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1是否靶向调控miR-29b-3p,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测海马神经元细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果 与对照组相比,模型组海马神经元凋亡率及NEAT1、Bax、TLR4和NF-κB的表达水平升高(F＝50.980、73.668、65.635、13.203、10.292,P＜0.05),IL-1、IL-6和TNF-α的含量增多(F＝33.107、33.857、51.129,P＜0.05),miR-29b-3p和Bcl-2的表达水平降低(F＝145.023、67.655,P＜0.05);而抑制NEAT1的表达能够降低神经元凋亡,抑制Bax、TLR4和NF-κB的表达,促进miR-29b-3p和Bcl-2的表达,减少IL-1、IL-6和TNF-α的分泌。双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1和miR-29b-3p的靶向关系。结论 lncRNA NEAT1靶向下调miR-29b-3p的表达阻断TLR4/NF-κB信号通路来抑制癫痫模型海马神经元的凋亡。     

延迟亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖新生幼鼠脑白质损伤的机制研究

目的 探讨延迟亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖新生幼鼠脑白质损伤的效果及可能机制。方法 建立40只新生幼鼠全脑灌流和氧糖剥夺模型,随机均分为4组每组10只,分别进行亚低温32℃延迟0 h、24 h、48 h、72 h干预。用Western Blot检测髓鞘碱性蛋白(MBP)的蛋白表达情况;用免疫荧光鉴定小胶质细胞的表达情况;用ELISA测定TNF-α、IL-6浓度情况。结果 在亚低温32℃延迟24 h、48 h和72 h的MBP蛋白表达均显著高于对照组0 h(F=478.007,t=-18.180、22.940、-29.670,P<0.001),可发现蛋白表达量与延迟亚低温时长呈显著正相关;随着延迟亚低温时间的延长,小胶质细胞活化程度受到抑制,24 h、48 h和72 h的Iba-1阳性细胞比例均显著低于对照组0 h(F=99.892,t=5.879、9.295、18.760,P<0.001),可发现荧光表达增高与延迟亚低温时间呈显著负相关;TNF-α、IL-6浓度均较对照组0 h显著降低(TNF-α:F=454.197,t=2.184、15.300、15.000,P<0...     

NOD样受体介导炎症反应在不同胎龄及出生体重早产儿抗感染免疫中的作用和意义

目的 比较不同胎龄及出生体重早产儿NOD样受体(NOD1和NOD2)和炎症因子IL-6、TNF-α表达的差异,分析早产儿胎龄及出生体重与免疫功能的关系。方法 收集2016年4月-2017年11月苏州大学附属儿童医院新生儿科收治的早产儿外周血标本,分离早产儿外周血单个核细胞,分别加入NOD1激动剂Tri-DAP、NOD2激动剂MDP刺激细胞24 h,测定细胞中NOD1、NOD2的基因水平以及上清液中IL-6、TNF-α的表达水平。结果 胎龄<32周的早产儿NOD1 mRNA及IL-6的表达量明显低于34~36周早产儿(P<0.05);出生体重<1.5 kg的早产儿NOD1 mRNA的表达量明显低于1.5 kg以上的早产儿、NOD2 mRNA以及IL-6的表达明显低于2.0~2.5 kg的早产儿(P<0.05);NOD1 mRNA、NOD2 mRNA的表达量与出生体重呈正相关(r=0.352、0.306,P<0.05),但与胎龄无明显相关性;TNF-α的表达与胎龄和出生体重均呈正相关(r=0.380、0.289,P<0.05)。结论 出生体重越低,早产儿NOD样受体水平越低,介导抗感染免疫也越弱。相比于胎龄,出生体重对早产儿免疫功能影响较大。     

大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染过程中Dectin-1蛋白和IL-17、IL-23的含量变化及意义

目的通过建立大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染模型,探讨大鼠肺组织树突状细胞相关C型凝集素-1(Dectin-1)和血清、肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-17、IL-23含量的变化及意义。方法将54只SD大鼠随机分为A、B、C组,每组18只。A组不做任何处理,B组直接气管内灌注热处理光滑假丝酵母菌菌液,C组先免疫抑制后再气管内灌注等剂量热处理光滑假丝酵母菌菌液。在感染后第1、3、5天,观察各组大鼠肺组织的病理变化,并对各组大鼠肺组织中的Dectin-1蛋白表达量以及大鼠血清、肺泡灌洗液中的IL-17及IL-23含量进行检测及比较。结果 C组大鼠肺组织炎症病变及肺损伤最严重,B组次之,A组无炎症改变。A组血清及肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白表达量在各时间点均最低;B组和C组中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量均随时间增高,且C组IL-17、IL-23含量以及Dectin-1蛋白表达量在各个时间点均高于A组和B组。通过多元回归分析得出,对大鼠进行免疫抑制、大鼠真菌感染及感染后的时间长短均分别对大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量有影响,其中应用免疫抑制剂对大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量影响程度最大,大鼠真菌感染及感染后的时间长短的影响次之。结论 Dectin-1是识别热处理光滑假丝酵母菌感染的重要受体,诱导产生的IL-17、IL-23参与抗真菌的免疫应答,并可能导致肺损伤。     

补锌对儿童轮状病毒性胃肠炎血锌、免疫球蛋白、补体和炎症因子的影响

目的 分析口服补锌对轮状病毒性肠炎(RE)儿童血锌、免疫球蛋白、补体和炎症因子的变化,为临床有效治疗提供参考。方法 2015年10月-2016年10月收集82例RE患儿,随机分为补锌组42例,基础治疗组40例。基础治疗组给予常规治疗,补锌组在常规治疗的基础上加服葡萄糖酸锌20 mg/d,连续治疗14 d。两组患儿分别检测治疗前后空腹血锌、免疫球蛋白、补体和炎症因子水平,并与同期102例健康儿进行比较。结果 与对照组比,RE患儿血锌、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、补体3(C3)、补体4(C4)和白细胞介素2(IL-2)水平明显降低(P<0.05),肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)明显增高(P<0.05)。治疗后,RE患儿血锌、IgG、IgA、IgM、C3、C4和IL-2水平明显增高 (P<0.05),TNF-α和IL-8明显降低(P<0.05),与基础治疗组比,补锌组血锌、IgG、IgA、IgM、C3、C4和IL-2水平明显增高 (P<0.05),TNF-α和IL-8明显降低(P<0.05)。与基础治疗组比,补锌组的症状持续时间明显缩短(P<0.05)。两组在治疗过程中未出现明显的不良反应。结论 RE患儿缺乏微量元素锌,伴随IgG、IgA、IgM、C3、C4降低,促炎因子增高,抑炎因子降低。补充锌可提高RE患儿外周血IgG、IgA、IgM、C3、C4和IL-2,降低TNF-α和IL-8,缩短肠炎症状持续时间。     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、白细胞介素33、肿瘤坏死因子α对非常早产儿支气管肺发育不良的早期预测作用

目的 研究血清中性粒细胞明胶酶相关质运载蛋白(NGAL)、白介素33(IL-33)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)对非常早产儿支气管肺发育不良(BPD)的早期预测作用。方法 选取安徽医科大学附属妇幼保健院2018年3月-2019年9月收治的非常早产儿,根据诊断标准分为BPD组和非BPD组。分别检测生后第1、14、28天血清IL-33、TNF-α和NGAL的水平,进行比较分析;并制作受试者工作特征曲线(ROC),判断各个指标早期预测效能。结果 1)共纳入非常早产儿66例,BPD组25例,发生率37.9%,其中轻度15例,中度8例,重度2例;2)不同时间段BPD组血清IL-33、TNF-α和NGAL水平均明显高于非BPD组,差异均有统计学意义(P＜0.05),且三者在出生后14 d内的表达水平逐渐升高(P＜0.05);3)重度BPD组患儿在第14、28天血清IL-33的表达水平明显高于轻、中度BPD患儿,差异有统计学意义(F＝8.220、15.763,P＜0.05); 4)ROC 曲线显示NGAL(第1天)、IL-33(第1天)、TNF-α(第1天)、NGAL(第14天)、IL-33(第14天)、TNF-α(第14天)AUC值分别为 0.768、0.752、0.760、0.875、0.978、0.975。结论 IL-33、NGAL、TNF-α均可早期预测BPD的发生,且在生后第1天NGAL早期预测效能最高,第14天IL-33预测效能最高,IL-33还可能是作为评估BPD严重程度的一项指标。     

血清中白细胞介素及肿瘤坏死因子-α含量与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化与胃幽门螺杆菌(HP)感染之间的关系.方法 采用Luminex 100液态芯片仪检测血清中5种细胞因子的含量,HP检测使用快速尿素酶法和14C尿素呼气试验,然后按照胃窦黏膜炎症组织学分级标准将炎症分为不同等级.结果 5种细胞因子中,IL-4、IL-8和TNF-α在HP阴性组和阳性组之间差异有统计学意义(P＜0.05),IL-4、IL-8和TNF-α在HP阳性组含量分别为(138.23±12.38)、(286.59±82.51)、(37.61±19.28)pg/ml,而IL-10、IL-1β差异无统计学意义;将HP阳性组分为轻度、中度和重度组,与轻度组相比较,中度组和重度组的IL-8、TNF-α含量均显著升高;与中度组相比较,轻度组和重度组的IL-8、TNF-α含量差异均有统计学意义(P＜0.05);IL-8在轻、中、重度组的含量分别为(213.78±13.19)、(241.02±20.62)、(319.83±40.92)pg/ml,TNF-α在轻、中、重度组的含量分别为(24.01±7.39)、(29.85±10.27)、(44.71±11.82)pg/ml;IL-4在不同炎症程度组差异无统计学意义,而IL-8和TNF-α随着炎症程度升高含量也升高,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-4、IL-8和TNF-α与胃幽门螺杆菌感染密切相关,且IL-8和TNF-α的含量与炎症程度具有一定的相关性.