30例系统性红斑狼疮合并肺结核患者的护理

系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，其病因和发病机制尚未完全清楚，但是疾病本身引起的T细胞功能异常、细胞因子的异常导致了细胞免疫缺陷。而激素和免疫抑制剂在疾病治疗过程中的应用，使机体的免疫水平进一步下降，导致了SLE易并发结核。据资料统计，近几年来SLE患者并发结核菌感染呈上升趋势。     

常用免疫抑制剂治疗对SLE患者外周血淋巴细胞亚群水平的影响

<正>SLE是一种典型的自身免疫性疾病,以产生大量自身抗体尤其是抗核抗体为特征,进而形成免疫复合物沉积在机体各部位,可累及多器官受损。目前临床上主要根据狼疮患者疾病活动程度及并发症情况使用糖皮质激素和其他免疫抑制剂[如环磷酰胺(CTX)和吗替麦考酚酯等]治疗SLE。SLE患者T细胞各亚群、B细胞及NK细胞常存在数量和功能等方面的异常,而常用免疫抑制剂是否通过影响各淋巴细胞亚群的数量及比例来改善患者病情值得进一步探索。本研究利用流式细胞术,比较分析泼尼松加CTX或霉酚酸酯(MMF)治疗前后狼疮患者淋巴细胞亚群的变化,探讨常用免疫抑制剂治疗对SLE患者淋巴细胞亚群的影响。     

造血干细胞移植治疗重症自身免疫性疾病

自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)是机体免疫系统功能紊乱,对自身抗原产生免疫应答,产生自身抗体和(或)自身致敏淋巴细胞,攻击自身靶抗原,引起病理改变和功能障碍的一组疾病.AID是一组临床常见病,其发病机制不详.传统的治疗方案为长期使用免疫抑制剂,但其不良反应大,且对于重症患者疗效不佳.随着分子生物学技术的不断进步,人们对AID的发病机制有了进一步的认识,并从动物实验及临床研究证实了AID是源于造血干细胞缺陷而引发的免疫系统异常.造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)可去除异常的免疫系统,重建正常的免疫系统,从而达到根治AID的目的.笔者就AID的发病机制、HSCT治疗AID的机制、适应证、方式和过程及存在的问题进行综述.     

器官移植的免疫用药

免疫抑制剂在临床上广泛应用,极大地推动了器官移植的实施并提高了移植物的存活率,改善了患者的生活质量,同时也为许多自身免疫性疾病的治疗开辟了广阔的应用前景。免疫抑制剂的主要作用机制是使机体对外来器官的排斥作用降至最低水平,     

风湿免疫性疾病患者行T-SPOT.TB检测筛查潜伏性结核感染的价值

正风湿免疫性疾病泛指累及全身肌肉与结缔组织或伴有免疫功能紊乱的自身免疫性疾病,需长期药物治疗,主要以糖皮质激素、免疫抑制剂的联合应用为主,这将导致机体免疫功能不同程度的下降,使得患者对感染的易感性增加,其中结核分枝杆菌感染为其中之一。潜伏性结核感染患者没有典型的体征和临床表现,也无传染性,但一旦机体免疫系统发生改变,发展为活动性结核的危险性大大提高,且具有     

免疫抑制剂在器官移植中的应用与安全性评价

器官移植已达到相当成功的水平，这与免疫抑制剂在临床应用是分不开的。免疫抑制剂在器官移植中用于防治排斥反应，即干扰受体对外来抗原的识别和对非自身细胞的清除，但由于免疫抑制剂的作用是非特异的，选择性差，有明显的毒副作用，故对正常和异常的免疫反应均有抑制作用。免疫抑制剂在临床应用后引起的肝、肾毒性已经影响到了肾移植术后患者的生存质量和移植肾的长期存活率。为了进一步提高临床效果，促使人们研发新型免疫抑制剂，研究不同免疫抑制剂等组合的免疫效果。本文分析免疫抑制剂在器官移植中的应用效果及在器官移植急性排斥反应中的作用。探讨免疫抑制剂在器官移植中应用的安全性。     

106例自身免疫性疾病患者的血清抗核抗体和自身抗体检测结果分析

自身免疫性疾病（AID）是一类发病原因复杂,临床表现多样,严重危害人类健康的疾病之一。常累及多器官、多系统、反复发作和慢性迁延。泛指机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,由自身免疫反应参与发病机制,导致组织损伤或功能障碍的疾病。近年来,随着对自身免疫性疾病的深入研究,医院已广泛开展了抗核抗体（ANA）和自身抗体的检测。其中ANA 主要用于对自身免疫性疾病的筛查,而自身抗体则主要针对于自身免疫性疾病诊断和鉴别。     

自身免疫性肝病

自身免疫性肝病系机体自身免疫反应过度造成肝组织损伤的疾病，主要包括自身免疫性肝炎（AIH）、发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）和变异综合征等，其病因可能与遗传易感性和分子模拟机制有关。本文重点介绍病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗。血清自身抗体ANA，SMA，AMA，LKM，pANCA，抗-SLA，AMA—M2检测有助于明确诊断。AIH可采用免疫抑制剂和皮质激素治疗，PBC和PSC可选用熊去氧胆酸和皮质激素，终末期可考虑采用肝移植治疗。     

活动期和稳定期的系统性红斑狼疮患者的炎性介质水平比较

系统性红斑狼疮(SLE)为自身免疫系统疾病,即针对自身机体内的物质而产生的异常免疫应答[1],产生相应的自身物质的抗体或致敏淋巴细胞。自身免疫系统疾病是机体在外源性或内源性病因作用下[2],机体自身免疫系统应答失去控制或免疫反应过敏,从而导致自身组织受损,使得相应器官出现病变而致一系列临床症状[3]。有学者[4]认为SLE是免疫功能紊乱所致的一类炎症性疾病。本研究探讨SLE患者血清炎性介质     

动态检测烧伤患者外周血T淋巴细胞亚群结果分析

烧伤可引起机体免疫功能紊乱，从而导致机体免疫抵抗力的下降和有关疾病的发生，如感染性疾病。淋巴细胞是构成免疫系统和执行免疫功能的主要细胞群体，为探讨患者烧伤后机体免疫紊乱机制，本文采用流式细胞术对烧伤患者外周血T淋巴细胞亚群进行了动态检测，现将结果报告如下。     

自身免疫性疾病实验室检测路径与临床应用

因自身免疫反应导致自身组织器官损伤或功能障碍所致的疾病称自身免疫性疾病。目前已有40余种疾病被归属于自身免疫性疾病,通常按疾病累及器官组织的范围将自身免疫性疾病分为非器官特异性和器官特异性两大类。大多数自身免疫性疾病表达与疾病相关的自身抗体,于患者血清中可检测到高效价的自身抗体,通常在疾病初期即可查及,该抗体可伴随整个疾病过程。这些针对自身组织器官、细胞及细胞成分的自身抗体是疾病诊断的重要标志物。有些自身抗体检测已纳入疾病的诊断标准,     

lgG4相关性疾病的鉴别诊断与治疗

IgG4相关性疾病（IgG4-RD）是新认识的一种慢性系统性自身免疫性疾病。该疾病的发病机制尚未明确,临床表现无特异性,因可累及全身各个系统,临床诊断时需与多种疾病相鉴别。目前,IgG4-RD的治疗以激素治疗为首选,出现耐药或复发时可考虑采用生物治疗或免疫抑制剂。     

去泛素化酶MYSM1调控炎症及器官损伤的研究进展

免疫系统通过保持促炎和抗炎反应之间的适当平衡来确保机体防御系统的稳态。在感染的初期阶段, 固有免疫细胞(如巨噬细胞、单核细胞或NK细胞)被激活, 以防御外来病原体入侵, 识别并清除机体内衰老细胞、死亡细胞或其他有害成分。在病原体的数量多或毒力强的情况下, 淋巴细胞和适应性免疫机制被激活, 可特异性识别并清除病原体[1]。然而, 当免疫系统功能紊乱(免疫调节机制受损或失调)时, 抗炎与促炎之间的平衡被打破, 炎症相关性疾病及组织损伤会相继出现。同样的, 自身免疫性疾病也会在免疫系统自我免疫耐受机制失调时发生。总之, 适度免疫反应有助于机体清除损伤细胞, 防御外来感染, 维持自身稳态;反之, 过度的免疫反应会诱导机体产生炎症风暴及器官损伤, 导致自身免疫性疾病。     

新辅助化疗对大肠癌免疫功能的影响

大多数化疗药物对机体免疫系统存在一定的影响,有些化疗药物本身就是免疫抑制剂。研究表明,肿瘤的发生发展与机体的免疫功能下降有关,有资料显示肿瘤患者免疫功能低下,表现在T细胞数量与亚群比例失调,NK细胞活性下降,尤其是放化疗后患者免疫功能进一步下降。机体的抗肿瘤免疫的机制包括细胞免疫和体液免疫,其中细胞免疫比体液免疫在抗肿瘤效应中发挥着更大的作用。     

IgG4相关性疾病的鉴别诊断与治疗

IgG4相关性疾病(IgG4-RD)是新认识的一种慢性系统性自身免疫性疾病。该疾病的发病机制尚未明确,临床表现无特异性,因可累及全身各个系统,临床诊断时需与多种疾病相鉴别。目前,IgG4-RD的治疗以激素治疗为首选,出现耐药或复发时可考虑采用生物治疗或免疫抑制剂。     

自身免疫性疾病及其实验诊断

1 自身免疫病的发病机制 自身免疫性疾病是由于机体的正常组织被自身的免疫活性细胞或自身抗体所破坏而产生组织损伤的病理过程,其发病机制是自我识别功能的破坏,导致免疫耐受的脱失和自身抗体的形成,而引起自身抗体或致敏淋巴细胞与自身组织抗原起免疫反应. 1．1 自身抗体的形成,包括隐蔽抗原的释放和自身组织抗原的改变. 1．2 免疫稳定功能失调：机体的免疫稳定功能即免疫的`自我识别'功能,它是组织抗原与免疫活性细胞相互作用的结果,如1,免疫稳定功能减弱;2、免疫活性细胞突变. 2 自身免疫性疾病的分类与判断标准 2．1 自身免疫性疾病大…     

系统性红斑狼疮合并缺铁性贫血一例

SLE是一种典型的自身免疫性结缔组织疾病,可累及全身多个器官和组织。该文报告一例SLE合并缺铁性贫血患者,对其诊断、治疗和发生缺铁性贫血的机制进行分析。该例为28岁女性患者,入院诊断为SLE,经治疗病情稳定并纠正贫血后,再次出现中度贫血,给予口服和静脉铁剂治疗后患者贫血可短暂改善,考虑与其长期服用质子泵抑制剂有关,经停用质子泵抑制剂并继续予铁剂治疗,贫血缓解。该例诊治提示,SLE患者长期服用质子泵抑制剂可增加缺铁性贫血的发生风险,其机制可能是通过影响铁的吸收而发挥作用。     

重症肌无力相关miRNA研究进展

正重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种较为少见的T细胞依赖,抗体介导的自身免疫疾病,其主要发病机制是机体产生神经肌肉接头突触后膜终板乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)的自身抗体,导致神经肌肉乙酰胆碱递质传递障碍,从而使患者出现相应的临床症状~([1])。miRNA(micro ribonucleic acid)是一种非编码小分子核糖核酸(ribonucleic acid,RNA),在基因的转录、转录后水平对发育分化、免疫等多种生物途径     

肿瘤病区医院感染的分析及护理

目的:探讨肿瘤病区医院感染的特点和预防措施。方法:对介入、放疗科医院感染病例98例进行回顾性分析。结果:肿瘤病区医院感染发病率高,医院感染部位以下呼吸道为主,病原菌以念珠菌和革兰氏阴性菌为多,并与患者的机体免疫力、年龄及免疫抑制剂的使用有关。结论:预防和降低医院感染发生率可采用预见性护理,其主要做法:严格无菌技术;早期发现感染征象;切断感染途径;提高患者机体免疫力、尽量减少免疫抑制剂的使用。     

原发性肝癌和乙型肝炎肝硬化患者胸腺近期输出功能初步探讨

慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染可引起乙型肝炎肝硬化(HLC),并有部分患者可能发生原发性肝癌(HCC),其机制是错综复杂的,到目前为止,仍有很多机制是不清楚的.其中机体的免疫异常、肝细胞与免疫细胞的相互作用、细胞凋亡的异常、癌变细胞对机体的免疫逃逸和癌细胞对免疫细胞的反击机制起重要作用[1-4],而对此类患者胸腺近期的输出功能研究较少.胸腺是免疫系统的中枢控制器官,在T细胞的分化、发育、选择和成熟过程中起关键作用,其功能状态直接决定机体细胞免疫功能,并影响体液免疫功能,维持着机体正常的免疫平衡[5].T细胞受体重排删除环(TRECs)的荧光定量检测可了解胸腺新近的输出功能[6,7].我们通过检测HCC和HLC患者胸腺近期输出功能,探讨两者的细胞免疫方面的差异,为更好地防治这两种疾病提供依据.