基于SP/NK1R交互通路探讨中医综合外治法对肛瘘术后模型大鼠的止痛机制

目的观察中医综合外治法对肛瘘术后疼痛的止痛效果并探讨其镇痛机制。方法将60只SD大鼠随机选取10只为空白组,自然饲养;余50只进行肛瘘术后创面造模后剔除造模未成功大鼠,纳入30只模型大鼠,随机分为对照组、曲马多组、外治组,每组10只。外治组每日予中药汤剂外洗加经皮穴位电刺激加耳穴刺激的综合中医外治操作,曲马多组每日用0.35 g·mL~(-1)的盐酸曲马多溶液2 mL灌胃,对照组造模后不予处理。连续干预5日,期间观察大鼠疼痛敏感行为,干预结束后采用PCR法观察大鼠中脑与脊髓中P物质与NK1受体的表达情况,采用免疫组织化学法观察创面组织中P物质及NK1受体的蛋白表达,并采用酶联免疫吸附(ELISA)法辅助性检测创面组织中白介素1及白介素6含量。结果与对照组相比,外治组可减少造模后大鼠因疼痛产生的扭体反应次数(P0.05),延长首次舔舐肛门的潜伏时间(P0.05),缩短舔舐肛周总时间(P0.05);增加创面组织P物质、NK1的阳性表达(P0.05);降低创面中白介素1、白介素6含量(P0.05);升高中脑与脊髓中P物质、NK1含量(P0.05),以上差异具有统计学意义。结论中医综合外治法可显著缓解大鼠肛瘘术后疼痛。减少脊髓背角神经元对伤害性刺激的反映,上调SP/NK1R通路可能是其发挥镇痛作用的途径之一。     

止痛Ⅰ号酊剂外用对大鼠脊髓及脑组织β-内啡肽、P物质的影响

目的 探讨止痛Ⅰ号酊剂外用镇痛的可能作用机制.方法 Wistar大鼠20只随机分为治疗组和对照组各10只,治疗组给予止痛Ⅰ号酊剂,对照组给予75％医用酒精,两组均按0.3 ml/只,涂擦大鼠后足及整个大腿,20 min 1次,连续6次;最后一次给药30 min后,右侧后肢脚掌注射5％甲醛溶液0.1ml,测量大鼠足跖厚度及周长的变化情况,并通过免疫组化法观察大鼠脊髓L4-5节段及大鼠脑组织P物质(SP)及β-内啡肽含量情况. 结果 两组大鼠致炎后足跖厚度与周长均较致炎前明显增加(P＜0.05);致炎后治疗组足跖厚度与周长低于对照组(P＜0.05).治疗组脑和脊髓组织中的β-内啡肽含量均高于对照组(P＜0.05);治疗组脊髓组织中的SP含量低于对照组(P＜0.05),而两组大鼠脑组织中SP的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 止痛Ⅰ号酊剂外用具有良好的抗炎镇痛作用,其机制可能与提升脑和脊髓中抗伤害性感受递质β-内啡肽含量,减低伤害性感受递质SP产生有关.     

冰硝散外敷治疗下肢深静脉血栓形成的实验研究

目的：证实冰硝散抗炎消肿止痛的作用，并深入探讨其作用机理。方法：将昆明种小白鼠30只随机分为治疗组A、治疗组B、空白对照组C，用混合致炎液涂于动物左耳前后两面致肿胀，半小时后给药，隔4小时测3组对小鼠凝血时间、混合致炎液致炎性耳肿的影响。SD大鼠30只分组同上，用电刺激法检测用药前后大鼠痛阈的变化。结果：3组对小鼠凝血时间、混合致炎液致炎性耳肿的影响及大鼠电刺激法镇痛试验均证实治疗组A、B较空白对照组C均有显著性差异（P〈0．05），治疗组B较治疗组A亦有显著性差异（P〈0．05）。结论：冰硝散有明显抗炎、消肿、止痛作用。     

健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43表达的影响

目的探讨健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能的影响及可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。除假手术组外其余各组采用热凝闭大脑中动脉法复制缺血性脑卒中大鼠模型。造模成功后第3天开始康复组给予丰富康复训练治疗,每日1次;综合康复组在康复组的基础上给予健脾益智胶囊混悬液15 ml/(kg·d)灌胃,每日1次。各组大鼠分别于造模成功后7、14、21天进行Longa评分、平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分,并检测脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达。结果各时间点综合康复组Longa评分及平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分均较模型组降低,大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组增加,且优于康复组(P<0.05或P<0.01)。结论健脾益智胶囊联合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,其机制可能与增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达有关。     

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征（IBS）大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高（P〈0.01）,电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低（P〈0.05）。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。     

温阳健脑方对血管性认知障碍模型大鼠血清MDA、SOD和脑组织DA的影响

目的观察不同剂量温阳健脑方对血管性认知障碍(VCI)模型大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和脑组织多巴胺(DA)的影响,探讨其对VCI大鼠脑保护作用的机制。方法将30只SD大鼠按照改良2VO法制备VCI模型,按照随机数字表法分为空白组、模型组、吡拉西坦组及温阳健脑+吡拉西坦组、温阳健脑低剂量组、温阳健脑高剂量组,每组各6只。造模成功后连续喂药14 d,检测血清MDA、SOD和脑组织DA的含量。结果与空白对照组比较,模型组血清MDA较空白对照组显著升高(P 0.05);模型组血清SOD及脑组织DA较空白对照组显著下降(P 0.05或P 0.01)。与模型组比较,各给药组血清MDA下降,其中温阳健脑高剂量组血清下降最为显著(P 0.01);各给药组血清SOD及脑组织DA均上升,其中温阳健脑高剂量组血清SOD上升最显著(P 0.05或P 0.01)。结论温阳健脑方尤其高剂量组对VCI模型大鼠具有脑保护作用,其机制可能与通过降低血清MDA的含量,提高血清SOD和脑组织DA的含量有关。     

穴位埋线对失眠大鼠下丘脑单胺类递质及IL-1β、TNF-α含量的影响

目的观察穴位埋线对失眠大鼠下丘脑组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)及细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨穴位埋线治疗失眠的作用机理。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组、针刺组和埋线组,每组8只。实验第1天,应用对氯苯丙胺酸(PACA)制作失眠大鼠模型。实验第3天开始,安定组用安定注射液腹腔注射治疗,每日1次,连续5 d;针刺组用毫针针刺治疗,每日1次,连续5 d;埋线组用穴位埋线治疗1次。各组均于实验第7天治疗后1 h处死大鼠取下丘脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组下丘脑组织中5-HT、DA、NE及IL-1β、TNF-α含量。结果实验第7天,模型组大鼠下丘脑组织中5-HT及IL-1β、TNF-α含量明显低于空白对照组,DA、NE含量高于空白对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,安定组、针刺组、埋线组5-HT含量均升高,DA、NE含量均降低,差异均具有统计学意义(P0.05);安定组、针刺组、埋线组之间比较,埋线组下丘脑5-HT及DA、NE含量改变情况优于安定组及针刺组(P0.05),安定组和针刺组之间比较差异均无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,针刺组和埋线组IL-1β、TNF-α含量均升高,埋线组优于针刺组(P0.05)。结论穴位埋线改善失眠的作用机制可能与调节下丘脑组织单胺类神经递质5-HT、DA、NE及细胞因子IL-1β、TNF-α含量有关。     

臭牡丹对SNI诱导的神经病理性痛大鼠脊髓和背根神经节COX-2表达的作用

目的观察臭牡丹Clerodendron bungei Steud,CBS对坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)诱导的神经病理性痛大鼠脊髓(SC)和背根神经节(DRG)COX-2表达变化的影响,探讨臭牡丹对神经病理性痛的作用机制。方法雄性SD大鼠52只,随机分为空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、模型组(SNI)和给药组(SNI+CBS组)。在术后第7天开始,SNI+CBS组大鼠灌胃给予30 g/kg的CBS,以0.5 ml/100 g为给药体积,连续灌胃28天,其余组大鼠均给予同体积生理盐水。应用q PCR及Western blot技术分别检测臭牡丹对COX-2 mRNA及蛋白表达的影响。结果与Sham组比较,SNI组在术后脊髓和背根神经节COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加(P0.05);而给予30g/kg CBS灌胃后可使SNI大鼠脊髓和背根神经节COX-2 mRNA和蛋白含量的表达下调(P0.05,P0.01)。结论 CBS可下调模型大鼠脊髓和背根神经节的COX-2表达水平,其镇痛机制可能与抑制COX-2 mRNA和蛋白表达有关。     

蟾龙镇痛膏对骨癌痛大鼠脊髓MAPK信号通路的影响

目的探讨蟾龙镇痛膏镇痛对骨癌痛大鼠的镇痛作用及可能机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组,每组10只。骨癌痛模型造模方式采用右侧后肢胫骨注射Walker256乳腺癌肿瘤细胞悬液,空白组正常饲养,在造模后14 d开始外敷相应药物,每日1次,连续21 d。观察大鼠热痛觉缩足反射潜伏期(PWL)、机械痛觉缩足反射阈值(PWT)变化情况,检测大鼠L4～L6脊髓磷酸化38蛋白(p-p38)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达情况。结果模型组大鼠痛阈较空白组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组明显降低(P 0.05);模型组脊髓p-p38、p-ERK1/2较空白组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组明显上升(P 0.05)。结论蟾龙镇痛膏对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中p-p38、p-ERK活化有关。     

肠吉泰对IBS内脏高敏感大鼠背根神经节5-HT2AR、5-HT7R和TRPV1表达的影响

目的研究肠吉泰对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-羟色胺2A受体(5-HT_(2A) receptor,5-HT_(2A)R)、5-羟色胺7受体(5-HT_7receptor,5-HT_7R)和瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid type-1,TRPV1)表达的影响。方法 60只新生SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性药对照组、肠吉泰低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。采用Al-chaer直肠醋酸刺激法建立内脏高敏感性大鼠模型。造模期间阳性药对照组大鼠醋酸刺激前半小时给予capsazepine(TRPV1阻断剂)腹腔注射(2μg/g),其余各组(除空白对照组外)均给予相同体积的溶剂腹腔注射。造模结束4周后,肠吉泰各治疗组每日分别给予低剂量(2.5 g/kg)、中剂量(5 g/kg)和高剂量(10 g/kg)中药灌胃,空白对照组、模型对照组和阳性药对照组每日分别给予等量去离子水灌胃。治疗4周后,采用结直肠气囊扩张法记录大鼠的腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)计分来评估各组大鼠的内脏敏感性。并用免疫组化法检测IBS内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1的表达。结果当气囊压力在40、60、80 mm Hg时,模型对照组AWR评分显著高于空白对照组(P0.01)。当气囊压力在40、60 mm Hg时,肠吉泰各剂量治疗组AWR评分较模型对照组明显降低(P0.05,P0.01);模型对照组大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达较空白对照组明显增高(P0.01);与模型对照组比较,肠吉泰各剂量组背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达明显下降(P0.01);肠吉泰高剂量组脊髓背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达,与空白对照组无明显差异(P0.05)。结论肠吉泰能降低IBS内脏敏感性,其机制可能与降低脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达有关。     

电针对CSR大鼠神经细胞自噬相关因子Beclin1 mRNA、LC3 mRNA表达的影响

目的通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)大鼠神经细胞自噬相关蛋白Beclin1 mRNA、LC3 mRNA表达的影响,探讨其对CSR大鼠镇痛过程中对自噬调控的作用机制。方法 SPF级SD大鼠按随机数字表分为模型组、针刺组、电针组,每组各10只。采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6-7、T1神经根腋下复制CSR模型。造模后第3天开始取双侧C2-3、C6-7节段颈夹脊穴进行,电针组进行电针治疗,针刺组进行针刺治疗,每天1次,每次20min;模型组造模后第3天开始每天抓取1次;各组大鼠连续干预7天后处死。治疗后采用YLS-3E型痛分析仪测量机械性痛阈,WB法检测自噬底物P62蛋白的表达,RT-PCR法检测脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3 mRNA的表达。结果与模型组比较,电针组及针刺组各大鼠的痛阈值较模型组明显升高(P0.01);电针组与针刺组比较,电针组各大鼠的痛阈值较针刺组明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组及针刺组的脊髓及神经组织P62的蛋白含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组及针刺组的脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3的mRNA含量显著升高(P0.01)。电针组与针刺组相比,脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3 mRNA含量显著性升高(P0.05)。结论电针及针刺颈夹脊穴对CSR大鼠均具有显著镇痛作用,可通过调节大鼠脊髓及神经组织神经细胞的自噬保护神经细胞,且电针颈夹脊穴疗效优于针刺颈夹脊穴,其作用机制可能与上调Beclin1 mRNA、LC3 mRNA有关。     

腰腿痛胶囊对髓核移植型腰椎间盘突出症大鼠模型背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽含量的影响

目的:观察腰腿痛胶囊对髓核移植型腰椎间盘突出症大鼠模型背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽含量的影响,探讨腰腿痛胶囊治疗腰椎间盘突出症的作用机理.方法:将48只成年SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药对照组及腰腿痛胶囊组,每组12只.采用髓核移植的造模方法将除空白对照组外的其余各组大鼠制成腰椎间盘突出症大鼠模型.自造模后第2天开始,腰腿痛胶囊组每日灌服腰腿痛胶囊与生理盐水配置的悬浊液,中药对照组每天灌服腰腿痛丸与生理盐水配置的悬浊液,空白对照组和模型组灌服等体积的生理盐水.连续灌胃2周后,取各组大鼠尾段髓核移植于L4～L6邻近支脊神经背根神经节,采用免疫组化法测定各组大鼠背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽的含量.结果:①P物质平均灰度.4组大鼠P物质平均灰度比较,差异有统计学意义(F=19.912,P =0.000).进一步两两比较,模型组平均灰度大于空白对照组、中药对照组及腰腿痛胶囊组(P=0.000;P =0.000;P=0.000);腰腿痛胶囊组平均灰度小于中药对照组(P =0.000).②降钙素基因相关肽平均灰度.4组大鼠降钙素基因相关肽平均灰度比较,差异有统计学意义(F=16.367,P=0.000).进一步两两比较,模型组平均灰度大于空白对照组(P =0.000):腰腿痛胶囊组与模型组比较,差异无统计学意义(P=0.749);中药对照组大于模型组和腰腿痛胶囊组(P=0.033,P=0.000).结论:腰腿痛胶囊通过降低实验性腰椎间盘突出症大鼠背根神经节中P物质含量,减轻由髓核组织对背根神经节的损伤和刺激而引起的疼痛,这可能是腰腿痛胶囊治疗腰椎间盘突出症的作用机理之一.     

消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤后NOS及MMP-9表达的影响

目的：观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡率、一氧化氮合成酶（NOS）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响,探讨消肿止痛合剂治疗急性脊髓损伤的作用机理。方法：40只SD大鼠随机分为4组：空白对照组（A）、空白模型组（B）、甲基强的松龙组（C）、消肿止痛合剂组（D）。A组不做任何处理,B组、C组、D组采用脊髓半横切法造模后,B组给予生理盐水灌胃;C组给予肌注甲基强的松龙（30 mg/kg）;D组给予消肿止痛合剂,每日用量为成人等效剂量10倍,3次/d,术后第8日起,2次/d,剂量不变。造模后14天,TUNEL染色法检测细胞凋亡率,大鼠尾静脉采血,放免法检测NOS含量,免疫组化法测定MMP-9的表达。结果：D组动物脊髓损伤部位细胞凋亡率明显低于B组（P〈0.01）,NOS含量低于B型组（P〈0.01）,同时B组大鼠脊髓组织中MMP-9表达明显高于D剂组（P〈0.01）。结论：消肿止痛合剂对脊髓损伤具有保护作用,可能是通过降低动物脊髓损伤部位NOS,维持TIMPs/MMP-9平衡,抑制MMP-9表达,从而调节细胞凋亡,保护脊髓功能。     

车前草总黄酮对大鼠膀胱和尿道平滑肌收缩反应的影响

目的研究车前草治疗泌尿系结石的可能机理。方法水负荷法筛选尿量敏感大鼠40只,随机分为空白对照组、阳性对照组和黄酮低、中、高剂量组,每组8只。各实验组大鼠禁食不禁水15 h后,给予水负荷生理盐水30 ml/kg,30 min后阳性对照组给予氢氯噻嗪片11.6 mg/kg灌胃,黄酮低、中、高剂量组分别给予车前草总黄酮120、240、480 mg/kg灌胃,空白对照组给予等体积纯净水灌胃。第1天给药后压迫大鼠下腹,使膀胱中余尿排尽,然后置代谢笼中收集6 h尿液,比较各组大鼠1、2、4、6 h时尿重量,并检测尿液中Na+、Cl-、K+离子的含量。连续给药7天后,以乙酰胆碱和去甲肾上腺素为工具药,比较各组大鼠膀胱及尿道平滑肌收缩反应情况。结果与空白对照组比较,黄酮低、中、高剂量组均可显著增加大鼠尿重量及尿液中Na+、Cl-的含量(P0.05,P0.01),对K+含量无明显影响(P0.05)。黄酮低、中、高剂量组大鼠离体膀胱平滑肌收缩率、尿道平滑肌抑制率较正常对照组和阳性对照组升高(P0.01)。结论车前草总黄酮利尿作用明显,又可显著增强膀胱的排泄作用,其利尿兼促排的作用可能是车前草治疗泌尿系结石的重要机理之一。     

“调气”电针远端腧穴对CSR大鼠局部脊髓组织中JAK1、STAT3蛋白表达的影响

目的:以JAK1、STST3蛋白为指标探讨"调气"电针远端腧穴对神经根型颈椎病大鼠的镇痛机制。方法:将SPF级Wistar大鼠60只雌雄各半,随机分为正常组,模型对照组,"调气"电针组。除正常组外均造成神经根型颈椎病模型,"调气"电针组造模后第3天开始电针治疗,参照大鼠穴位图谱取双侧合谷、太冲,每天1次,每次20 min,连续治疗7 d后处死。模型对照组于造模后第3天开始,每日抓取1次,不做针刺处置。正常组不做任何处置。治疗后对3组大鼠采用YLS-3E型痛分析仪测量机械性痛阈,采用SABC免疫组织化学染色法对各组造模段脊髓及神经根组织,分别进行IgG染色,进行JAK1、STAT3免疫组化测定。结果:(1)造模后模型组各大鼠的痛阈值较正常组明显下降(P0.05);治疗后电针组各大鼠的痛阈值较模型组明显升高(P0.05);(2)与正常组相比,模型组的脊髓段及神经根组织中JAK1蛋白、STAT3蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,"调气"电针组的表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:"调气"电针远端腧穴对CSR大鼠具有镇痛作用,对CSR脊髓及神经组织的JAK1-STAT3信号转导通路的抑制可能是实现其镇痛作用的重要机制之一。     

针刺对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响北大核心CSCD

目的:探讨针刺对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SD大鼠36只随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组12只。采用悬吊+游泳双重刺激法制备CFS模型。针刺组针刺"百会""足三里""三阴交",每日1次,7d为1个疗程,共治疗3个疗程。采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定脑SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定脑MDA含量。结果:模型组逃避潜伏期在实验期间均长于空白对照组(P<0.05,P<0.01),针刺组逃避潜伏期在实验期间均短于模型组(P<0.05)。模型组穿越平台次数少于空白对照组(P<0.05),平台象限逗留时间短于空白对照组(P<0.05);针刺组穿越平台次数多于模型组(P<0.05),平台象限逗留时间长于模型组(P<0.01)。模型组大鼠脑组织中SOD活性低于空白对照组(P<0.05),MDA含量高于空白对照组(P<0.01);针刺组大鼠脑组织中SOD活性高于模型组(P<0.05),MDA含量低于模型组(P<0.05)。结论:针刺可改善CFS大鼠学习记忆能力,其起效机制可能与调节自由基代谢有关。     

芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达及核因子κB的影响

目的探讨芷辛方镇痛作用的可能机制。方法将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组(盐酸曲马多,0.01 g/kg)、芷辛方高剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,9 g/kg)、芷辛方正常剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,4.5 g/kg)、芷辛方低剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,2.25 g/kg)、中药对照组(五灵止痛胶囊,0.06 g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用左侧后肢胫骨注射腹水瘤Walker 256细胞悬液的方法建立骨癌痛大鼠模型,在造模后14天开始灌胃给予相应药物,每日1次,连续7天。取大鼠脊髓L4-L5部位检测脊髓组织神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、分化群11b(CD11b)mRNA、核因子κB(NF-κB)的表达。结果模型组GFAP染色阳性细胞明显多于空白组、芷辛方正常剂量组和芷辛方高剂量组。模型组CD11b mRNA表达较西药对照组、芷辛方正常剂量、芷辛方高剂量组明显升高(P0.01),各药物治疗组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组NF-κB表达高于空白组,芷辛方高剂量组NF-κB表达明显低于模型组(P0.01)。结论芷辛方对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制脊髓胶质细胞增殖活化和下调NF-κB蛋白有关。     

醒脑开窍针法结合康复训练对缺血性脑卒中大鼠神经修复和梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43表达的影响

目的:观察醒脑开窍针法结合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能及脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨针刺配合康复治疗对缺血性脑卒中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。每组分7、14、21d3个亚组,每组6只。采用热凝闭大脑中动脉法复制大鼠局灶性脑缺血模型。康复组给予丰富康复训练的方法治疗,每日1次;综合康复组在给予丰富康复训练的基础上针刺双侧"内关"及"水沟"穴,每日1次,每次30min。各组大鼠分别于相应治疗时间结束后进行神经功能评分,平衡木行走、转棒上行走实验评分,并行免疫组化SP法检测脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达。结果:各时间点模型组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分较假手术组均显著升高(P0.01)。造模7d后,康复组和模型组比较,大鼠平衡木行走、转棒上行走实验评分差异无统计学意义(P0.05);其余各时间点康复组、综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较模型组显著降低(P0.05)。各时间点综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较康复组显著降低(P0.05)。各时间点模型组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数表达较假手术组均显著增加(P0.01)。各时间点康复组与综合康复组大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组均显著增加(P0.01)。各时间点综合康复组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较康复组均显著增加(P0.01)。结论:醒脑开窍针法结合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达可能是其重要的机制之一。     

柴胡疏肝散对便秘模型大鼠的影响

目的:观察柴胡疏肝散对便秘模型大鼠的疗效,探讨便秘从肝论治。方法:SD大鼠60只随机分为实验组、对照组、空白对照组各20只(雌雄各半);实验组、对照组用复方地芬诺酯片造便秘模型,空白对照组不做处理;造模成功后,实验组给予柴胡疏肝散汤剂灌胃治疗,对照组给予等量蒸馏水灌胃,空白对照组不做处理,治疗14天;记录治疗最后7天各组大鼠大便重量。治疗结束后处死各组大鼠,测大鼠活性炭推进速率,血浆中胃动素、胃泌素、P物质含量,远段结肠水通道蛋白3(AQP3)表达情况。结果:实验组与对照组比较,大鼠胃肠活性炭推进速率增加,大便重量增加,AQP3表达上调,血浆中胃肠激素(胃动素、胃泌素、P物质)含量上升。实验组与空白对照组比较,各项指标均接近正常,但仍未达到正常水平。结论:以柴胡疏肝散汤剂治疗便秘模型大鼠可使其便秘症状得到改善,确有疗效。     

佐剂关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK在电针夹脊穴镇痛中的变化

目的观察电针华佗夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机制。方法以完全福氏佐剂（CFA）致炎性痛大鼠模型,采用免疫组化技术,分别检测正常对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达。结果与空白对照组相比,造模后30min、24h及48h后,模型组大鼠痛阈下降,同时脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P〈0．01）;电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后,30min、24h、48h后行痛阈检测发现其痛阈下降,但与模型组相比痛阈明显提高,脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较模型组明显降低（P〈0．01）。结论电针华佗夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,其磷酸化在炎症痛敏及电针镇痛过程中起重要作用。