超声二维斑点追踪显像评价冠心病患者心室肌局部收缩功能

目的:探讨超声二维斑点追踪显像(STI)技术诊断局部心室肌运动异常的临床价值。方法:根据冠状动脉造影(CAG)结果将入选患者分组。对照组为CAG示冠状动脉正常者25例,缺血组为CAG示冠状动脉左前降支(LAD)狭窄≥75%者28例。分别记录心尖位四腔、长轴及两腔切面高帧频图像,应用STI技术测量重度冠状动脉狭窄患者的LAD供血区域各个节段心肌的收缩期纵向峰值应变及应变率。结果:对照组与缺血组成功获得二维应变及应变率的节段数分别为94.0%和93.3%。纵向峰值应变后间隔中间段,前间隔及前壁中间段、心尖段缺血组较对照组均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);纵向峰值应变率前间隔及前壁中间段、心尖段缺血组较对照组均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:当冠状动脉出现严重狭窄时,STI技术能较好定位冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的异常心肌节段,并显示无明显室壁运动异常的冠心病患者局部心肌收缩功能降低。     

应用多普勒组织成像技术观察曲美他嗪对冠心病局部心肌收缩功能的影响

目的:观察曲美他嗪（TMZ）对冠心病左室局部收缩功能的影响,并评价多普勒组织成像技术（DTI）在研究药物改善局部心肌功能中的价值。方法:44例冠心病患者,随机分为两组。对照组服用消心痛+钙通道阻滞剂,TMZ组在上述药物基础上加用TMZ。应用DTI技术测量两组服药前后左室壁12节段收缩运动速度（Vs）、平均左室收缩运动速度（Vs）。结果:（1）TMZ组用药后室壁12节段局部收缩运动速度（Vs）参数中有7节段存在显著性差异（P<0.05或P<0.01）,对照组前后比较Vs无显著差异。（2）平均左室收缩运动速度（Vs）在TMZ组治疗后明显提高,差异有显著性（P<0.05）。结论:（1）TMZ对冠心病患者在休息状态下能够改善左室局部收缩功能。（2）DTI能够定量分析冠心病缺血性心肌对药物治疗前后左室局部收缩运动的变化,对指导临床用药有一定参考价值。     

扩张型心肌病患者左心室非同步运动的组织同步显像应用研究

目的应用组织同步显像(TSI)研究扩张型心肌病(DCM)患者左心室心肌运动非同步性特征及其临床意义。方法采用TSI技术对30例扩心病患者(病例组)和30例正常人(对照组)的左心室心肌进行检测,获取左心室各节段心肌长轴方向的组织运动图像,测量左室基底段、中间段心肌收缩达峰时间(Ts),分析左室12节段Ts的标准差(Ts-SD)、Ts的最大值与最小值之差(Ts-dif)及TSI图特点。结果①对照组左室各节段心肌运动同步性较好,TSI图彩色编码多为均一分布的绿色,仅少数节段表现为浅黄色;病例组各节段心肌同步运动规律消失,心肌彩色编码表现为绿-黄-红明显不均,编码为黄色或红色的节段数明显增多(P<0.005)。②DCM组左室各节段Ts较对照组显著延长(P<0.05),该组Ts-SD为(62.7±33.8)ms、Ts-dif为(182.3±65.7)ms,也较对照组显著延长(P<0.05)。结论TSI是一种无创伤性定量评价局部心肌达峰值速度时间新方法,是目前评价DCM左心室非同步运动的最佳方法,并能应用于心脏再同步化治疗(CRT)的病例选择,指导起搏器植入及术后评价。     

心肌梗死患者左心室局域舒张功能的应变成像

目的探索冠心病患者左心室舒张各期局部心肌应变成像特点及其在评价左心室局域舒张功能的可能性。方法对54例前壁心肌梗死患者(MI组)和78名正常对照组(NOR组)左室心肌进行组织多普勒成像检查。记录心尖二腔动态图像,应用应变成像描记技术获取左心室各阶段心肌同步应变成像,测量等容舒张期(IR)、快速充盈期(RF)、缓慢充盈期(SF)、心房收缩期(AC)局部心肌应变值变化幅度,对两组结果进行对比分析。结果在NOR组舒张各期,66/78(85%)例的应变值(S)按前壁心尖、心底、中部的顺序,呈负值增大的梯度变化;MI组符合这一规律仅占9/54(17%)例。IR期:NOR组564/624(90.4%)节段为向上波段且走行较一致;MI组向上波段有123/432(28.5%)节段,且各节段波走行不一致,两组相比,P<0.05。RF期:NOR组为快速向上波段(576/624节段,92.3%);MI组向上波段少(102/432节段,23.6%),两组相比P<0.01。SF期:与NOR组多为水平节段相比,MI组在缺血节段多为向上波段,P<0.05。结论局部心肌缺血梗死导致主动舒张期的局部心肌应变成像显著异常。应变成像能敏感、直观、无创地定量评价局域舒张功能。     

速度成像对心肌梗死患者左心室局域舒张功能的评价

目的探索冠心病患者左心室舒张各期局部心肌速度特点及其评价左心室局域舒张功能的可能性。方法对54例前壁心肌梗死患者(MI组)和78名正常对照者(NOR组)左室心肌进行组织多普勒成像检查。记录心尖二腔动态图像,应用速度曲线描记技术获取左室各阶段心肌同步速度曲线,测量等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期、心房收缩期局部心肌速度变化幅度,对两组结果进行对比分析。结果在整个舒张期,NOR组从前壁心尖、中间到心底部,速度呈负值逐渐增大的梯度变化。MI组梯度变化规律消失,梗死区域速度减低。在等容舒张期,正常组该期波形一致;为一个占时短暂的向下波(72/78节段,92%)。MI患者则多为双向波(50/54节段,93%,P<0.01)。在快速充盈期,正常组该期为较深的向下波;MI组亦为向下波,但丧失正常时的梯度变化规律,梗死区域速度负值减低(P<0.01)。在缓慢充盈期,正常组多数为靠近基线的水平波;而在MI组,无明显的水平波段(P<0.05)。结论局部心肌缺血梗死导致主动舒张期的局部心肌速度异常。速度曲线能敏感、直观、无创地定量评价左心室局域舒张功能。     

急性心肌梗死患者冠脉介入后应变率成像对左室局部收缩功能的评价

目的探讨应变率成像技术（SRI）定量评价急性前壁心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后左心室局部收缩功能变化的临床价值。方法48例急性前壁心肌梗死患者行PCI术。分别于PCI术前、术后7d及3个月测量左前降支参与供血的9个室壁节段的沿长轴收缩期应变率（SR）及左心室局部收缩功能的变化，测量左心室射血分数（LVEF）。结果与术前相比，术后7d各节段心肌的应变率均有增加（P〈0．05），术后3个月各节段心肌的应变率、LVEF明显增加（P〈0．01，〈0．05）。结论SRI可以无创定量评价急性前壁心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后左心室局部收缩功能的变化。     

大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响(英文)

目的：观察大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响。方法：雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支,造成心肌梗死。实验分为6组：假手术组,心肌梗死模型组,卡托普利组,大豆异黄酮低、中、高剂量组。在结扎冠状动脉后3h开始,分别灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),0.5%CMC-Na,卡托普利50mg·kg~(-1)和大豆异黄酮30,90,270 mg·kg~(-1),qd,共35 d。给药容积均为10 mL·kg~(-1)。最后一次给药后24 h,测定心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压峰值(Peak)、左室压最大上升速率/下降速率(±dp/dt_(max))和心肌最大缩短速率(V_(max)),测定全心室质量和体重比(TVW/BW),用天狼猩红染色,在图像分析系统下测量梗死范围(IS)、左心室内径(LVD)、室间隔厚度(ST),心肌间质胶原容积系数(ICVF)和血管周围胶原容积系数(PCVF)。结果：卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)组大鼠的梗死范围分别是(31±s4)%,(32±3)%和(31±5)%,均显著小于心肌梗死模型组大鼠[(38.9±2.9)%,P＜0.01]。心肌梗死组大鼠的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF均比假手术组明显增加(P＜0.01),增加的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF用卡托普利和大豆异黄酮90 mg·kg~(-1),270 mg·kg~(-1)治疗后明显减少[P＜0.01,P＜0.05(SI 90 mg·kg~(-1)组的LVD)]。心肌梗死大鼠的ST显著减小(P＜0.01),而给予卡托普利和大豆异黄酮可增加ST(P＜0.01)。结扎LAD后,大鼠的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01),降低的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)在给予卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)后明显升高(P＜0.01)；而升高的LVEDP仅在给予卡托普利治疗后降低。结论：大豆异黄酮能够改善心肌梗死大鼠的心功能和心室重构。     

Down-regulation of endothelin-1 and alteration of apoptosis signaling following left ventricular volume reduction surgery in heart failure of adult rats

While left ventricular (LV) reduction surgery (LVR) is a novel treatment for severe heart failure, alteration of signal transduction pathways by this surgery is unknown. LV endothelin-1 plays a critical role in LV remodeling following myocardial infarction (MI). Another possible mechanism of remodeling is myocardial cell loss due to apoptosis. The purpose of the present study was to determine whether the LV endothelin-1 level and apoptosis signaling change after LVR. Adult rats were divided into two groups: non-MI group and MI group, and the MI group was subjected to permanent ligation of the left anterior descending artery. Four weeks later, rats in the MI group were subjected to LVR (LVR group) or a sham operation (OMI group). Two weeks after the second operation, echocardiography revealed that LVR improved LV systolic function and remodeling. Upregulation of LV endothein-1 was detected only in the OMI group but not in the non-MI group nor in the LVR group. The percentage of terminal deoxynucleotidyl transfer-mediated end-labeling of fragmented nuclei (TUNEL)-positive cardiac myocytes was significantly higher in the OMI group than in the LVR group or the non-MI group. Western blotting of extracts from the left ventricle showed that bcl-2 and bcl-xL levels were restored and caspase-3 activation was repressed after LVR. Thus, LVR modulates the expression of endothelin-1 and apoptosis signaling in failing hearts. These alterations of signal transduction pathways might contribute to the beneficial effects of LVR on systolic function in heart failure.     

多普勒组织成像技术对前壁心肌梗死的定量诊断及对左室舒张功能的评价

目的　探讨多普勒组织成像 (DTI)技术对心肌梗死及左室局部与整体舒张功能检测的临床应用价值。方法　应用 DTI技术检测 30例前壁心肌梗死患者 ,分别探查左室 6个壁 12个节段运动情况及二尖瓣环侧壁处舒张期运动频谱 ,并与多普勒测定的二尖瓣口血流频谱进行对比研究 ,再与 30名健康成人作对照分析。结果　梗死组梗死节段收缩波峰值速度 (Vs)、舒张波早期峰值速度 (Ve)明显低于对照组 ,梗死组二尖瓣环处 Ea速度明显低于正常组 ,DTI测定的二尖瓣环舒张期运动频谱舒张早期峰值速度 /舒张晚期峰值速度 (Ea/ Aa)与常规检测的二尖瓣口舒张期血流频谱 E/ A存在相关关系。结论　 DTI-脉冲多普勒技术能准确测定心肌局部收缩和舒张运动速度 ,检测心肌梗死为一种可靠的无创方法 ;DTI也是一种新的安全、简便、定量分析左心舒张功能的有效手段     

超声心动图评价心肌梗死后的右心室功能

目的研究急性心肌梗死(AMI)后右心室功能,共40例.方法在二维切面心尖四腔图上用脉冲多普勒组织成像技术(PW-DTI),在右室游离壁测量三尖瓣环的运动,同时用M型曲线记录三尖瓣环运动.结果下壁、前壁心肌梗死(MI)后三尖瓣环收缩期峰值速度与对照组相比下降(12.0 vs 16.3 cm/s,P＜0.01;14.5 vs 16.3cm/s,P＜0.05).下壁MI后三尖瓣环运动幅度比对照组下降(19.4 vs 24 mm,P＜0.01).下壁合并右心室梗死者三尖瓣环峰值速度下降(P＜0.01),舒张早期速度下降(P＜0.01或P＜0.05),三尖瓣环运动幅度下降(P＜0.01).结论分析三尖瓣环运动和速度可评价下壁心肌梗死后的右心室功能.     

内皮素-1及其受体在心肌梗死心脏组织中分布的研究

目的　内皮素 -1(ET -1)在心肌梗死的发生发展和病理性重构中发挥重要的病理生理作用。但是 ,ET -1及其受体A (ETA)在正常及心梗后心脏各房室中的分布情况目前还不完全清楚。本研究旨在探索这一问题。方法　以成年西双版纳微型猪为实验对象 ,实验组 (n =6)开胸并结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型 ,对照组 (n =5)模拟开胸手术过程 ,但不结扎冠状动脉。 4周后取出心脏 ,分部位用免疫组化及图像分析检测心肌组织ET -1和ETA 水平。结果　 1 对照组ET -1和ETA以右房分布最多 ,左室分布最少 (P <0 0 0 0 1) ;2 心肌梗死后受累左室ET -1明显增多 ,ETA 显著上调 (P <0 0 0 0 1) ;3 在梗死中心区的血管内皮细胞、成纤维细胞、浆细胞和淋巴细胞检测出ET -1。结论　ET -1在心肌梗死后的心脏重构、血管增生、炎症反应、组织修复及疤痕形过程中可能发挥重要的作用     

1,6-二磷酸果糖治疗婴幼儿肺炎心衰疗效观察

应用脉冲多普勒超声心动图对３０例使用１，６－二磷酸果糖的肺炎心衰患儿进行心室舒缩功能指标的观测，并以２０例常规治疗的心衰患儿及２０例正常儿为对照组，评价１，６－二磷酸果糖的疗效。结果表明，１，６－二磷酸果糖能明显改善ＰＥＰ、ＰＥＰ／ＥＴ、ＰＥＰ／Ｒ－Ｒ、ＦＶＩ和ＳＶ等心室收缩功能指标及ＰＦＶＥ、Ｅ／Ａ、ＰＦＶＡ等心室舒张功能指标，使心功能恢复正常。１，６－二磷酸果糖对肺炎心衰引起的心肌缺血、缺氧有保护作用。     

超声TVI技术评价冠心病合并糖尿病患者心室舒缩同步性的研究

目的:应用超声组织速度显像(TVI)技术检测冠心病合并糖尿病患者心肌的同步性运动。方法:59例冠心病患者为对照组,68例冠心病合并糖尿病患者为研究组,超声TVI模式下测量收缩期和舒张早期左、右室基底段和中间段共12节段的收缩(Ts)和舒张达峰(Te)时间,并计算左室12节段舒缩达峰时间的平均值(Ts-12-LV、Te-12-LV)、标准差(Ts-12-SD)和最大差值(Ts-12-diff、Te-12-diff)及右室2节段舒缩达峰时间平均值(Ts-2-RV、Te-2-RV)。结果:研究组左右室12个节段Ts-12-LV、Ts-2-RV及Ts-12-SD与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),以Ts-12-SD>33ms为标准,研究组达此标准者占17例(25.00%),对照组为11例(18.64%);以Ts-12-diff>100ms为标准,研究组和对照组不同步者比例分别为50%(34/68)和28.8%(17/59),差异有统计学意义(P<0.05)。以Te-12-diff>100ms为室内舒张不同步标准,研究组和对照组分别占47.1%和25.4%(P<0.01)。结论:冠心病患者心脏的收缩及舒张同步性减低,糖尿病可使其加重。     

多巴酚丁胺负荷试验结合多普勒评价无症状性心肌缺血左室节段与整体舒张功能

目的 探讨多普勒组织成像(DTI)结合多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)评价无症状性心肌缺血患者左室局部与整体舒张功能的价值.方法 30例无症状性心肌缺血患者及正常人30例均行DSE,DTI在静息和负荷下于左房室瓣环、左室壁基底段、中间段取样,测量舒张功能参数:舒张早期速度(Ve),舒张晚期速度(Va),E峰减速时问(Te).结果 随着多巴酚丁胺药物剂量的增加,正常组峰值速度均逐渐增加,峰值速度运动时间逐渐缩短,大剂量时Ve/Va比值略有下降,差异无统计学意义;无症状性心肌缺血组峰值速度小剂量负荷时增加,大剂量时则下降,峰值速度运动时间呈逐渐缩短趋势,Ve/Va比值均显著降低,两组间各指标相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 DTI技术与DSE结合可定量评价无症状性心肌缺血患者左室局部与整体舒张功能.     

定量组织速度成像技术检测经皮腔内冠状动脉成形术后左心室局部收缩功能应用探讨

目的 采用超声定量组织速度成像(QTVI)技术观察冠心病患者经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)支架置入前后各节段心肌收缩期峰值速度(Vs),以定量分析左心室局部收缩功能.方法 16例健康人(对照组),20例因冠状动脉左前降支(LAD)狭窄接受PTCA支架置入治疗的冠心病患者,分别于治疗前1d、治疗后1周及1个月测量左前降支供血区各节段心肌收缩期峰值速度.结果:(1)与健康对照组比较,冠心病组治疗前1 d左前降支供血区各节段心肌Vs明显减低(P＜0.01)(心尖段除外);治疗后1个月室壁运动速度减低,除前间隔中段Vs达到正常值,其余节段仍低于健康对照组.(2)冠心病组治疗前后比较:上述速度减低节段治疗后1周较1 d Vs明显增快(P＜0.01);治疗后1个月较1周Vs继续增快(P＜0.01).结论 QTVI技术可用于定量分析PTCA支架置入治疗前后左心室局部心肌收缩功能的变化.     

三维超声心动图评价冠心病PCI术后左心室收缩功能变化的研究

目的评价三维超声心动图技术定量分析存在节段性室壁运动异常的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者左心室局部收缩功能的可行性和可靠性。方法对60例有明显节段性室壁运动异常的冠心病患者进行PCI手术,对手术前后的左心室功能指标进行左心室三维超声心动图检查,并对术前术后的测量值进行对比分析。结果二维超声心动图与三维超声心动图比较低估左心室收缩末容量（ESV）及舒张末容量（EDV）,高估左心室射血分数（LVEF）。对60例冠心病患者PCI术前、术后进行的各参数的测量和比较,结果显示：PCI术后1个月左心室局部收缩末期容量（RESV）、左心室局部舒张末期容量（REDV）降低,左心室局部射血分数（REF）、左心室整体射血分数（EF）、左心室局部心搏量（RSV）明显升高（P〈0.05）。这反映了PCI术后左心室局部心肌的收缩能力和射血能力较术前增强。PCI术后左心室各节段REF测量值均显著高于术前（P〈0.05）。结论实时三维超声心动图定量评价冠心病节段性室壁运动异常,左心室17节段局部收缩功能具有高度的可行性和可靠性;PCI术前、术后左心室各节段局部收缩功能存在差异性;冠心病患者PCI术后室壁运动减弱节段的局部收缩功能显著增强。     

超声应变和应变率显像技术对肥厚型心肌病患者左室收缩功能的评价

应用超声应变及应变率显像技术评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌收缩功能。方法选取38例HCM患者作为观察组,选取健康志愿者36例作为对照组,分别进行组织多普勒超声检查,应用应变和应变率显像技术对局部心肌进行定量分析和评价。结果观察组患者左房内径、左室内径、左室收缩期末内径、室间隔厚度、左室后壁厚度均明显增加,左室射血分数明显减少（均P〈0．05）。观察组患者左室下壁、侧壁、后壁、前壁及室问隔心肌收缩期峰值应变、应变率均明显低于对照组（均P〈0．05）。结论应变和应变率显像技术能准确反映HCM患者左心室局部心肌收缩功能减退及特性的改变。     

ETA受体拮抗剂BQ123对急性心肌梗死后梗死面积与左室重构的影响

目的　探讨在急性心肌梗死 (AMI)后使用内皮素受体A拮抗剂 (ETA 受体拮抗剂 )对梗死面积与心室重构的影响。方法　将 2 2只兔随机分为 4组 ,1周实验组 (n =6 )和 1周对照组 (n =5 ) ,4周实验组 (n=6 )和 4周对照组 (n =5 ) ,结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。实验组每天静脉滴注ETA 受体拮抗剂BQ12 3,对照组每天使用等量生理盐水作相同处理 ,分别于 1周和 4周后取出心脏 ,测量梗死面积并计算左室质量指数。所有动物均在结扎冠状动脉前和取出心脏前行超声心动图检测心脏结构指标。结果　各实验组心肌梗死面积均较其对照组明显缩小 (P <0 . 0 5 )、 4周实验组室间隔厚度 (IVd)、左室后壁厚度 (LVPWd)及左室舒张末容 (LVEDV)增加程度均比 4周对照组显著减轻 (P <0 . 0 5 ) ,左室质量指数 (LVMI)明显于 4周对照组(P <0 .0 5 )。结论　AMI后使用ETA 受体拮抗剂能缩小梗死面积、减轻心室重构而发挥着对心脏的保护作用。     

应变率成像评价心肌梗死患者左心室局部舒张功能研究

目的探索冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）患者左心室舒张各期局部心肌应变率特点及其评价左心室局部舒张功能的可能性。方法对56例前壁心肌梗死患者（MI组）和78例正常对照者（NOR组）左心室心肌进行组织多普勒成像检查。记录心尖二腔动态图像,应用应变率成像描记技术获取左心室各阶段心肌同步应变率曲线,测量等容舒张期（IR期）、快速充盈期（RF期）、缓慢充盈期（SF期）、心房收缩期（AC期）局部心肌应变率变化幅度,对2组结果进行对比分析。结果在整个舒张期,正常对照组SR多在基线水平或为正值;MI组正常规律消失,梗死区域多为负值。IR期正常人应变率多在基线附近,应变率绝对值较小,MI组患者各节段心肌应变率相差较大。RF期,正常对照组应变率多为正值,MI组SR丧失正常时的梯度变化规律。在SF期,NOR组应变率多数接近0;而在MI组,应变率多数为正值。在心房收缩期,NOR和MI组应变率均为正值,MI组梗死区应变率值为负值。结论局部心肌缺血梗死导致整个舒张期的局部心肌应变率显著异常。应变率成像能敏感、直观、无创地定量评价局部心肌细胞活力和舒张功能。     

The long-acting Ca2+-channel blocker azelnidipine prevents left ventricular remodeling after myocardial infarction

Long-acting Ca(2+)-channel blockers have been reported to be effective in treating ischemic heart disease. However, their effects on cardiac remodeling after myocardial infarction (MI) are still unclear. We performed this study to examine the effect of azelnidipine on left ventricular (LV) remodeling, including systolic and diastolic dysfunction, in rats with MI. MI was induced by ligation of the left anterior descending artery. The rats were then separated into 3 groups: a sham-operated group (n = 9), untreated MI group (n = 10), and azelnidipine-treated MI group (n = 10). Four weeks after MI, hemodynamic measurements and Doppler echocardiographic assessment were performed. LV weight and LV end-diastolic dimension were significantly higher in the untreated MI group than in the sham-operated group. Azelnidipine significantly prevented the increases in these parameters. Azelnidipine also improved the ejection fraction (42 +/- 3%, P<0.05) and the E wave to A wave ratio (3.2 +/- 0.5, P<0.05), compared with the untreated MI group (31 +/- 3% and 5.3 +/- 0.8, respectively). In conclusion, azelnidipine can prevent LV remodeling and improve systolic and diastolic function after MI. Administration of long-acting Ca(2+)-channel blockers after MI is an effective strategy for treating MI.