黄韧带增厚的临床观察和讨论

在腰痛或腰腿痛的病人中,经造影检查或手术治疗后,观察到有黄韧带增厚者,为数较多,本文根据腰椎间盘突出症手术治疗240例中,有黄韧带增厚者126例;和造影检查182例中,有黄韧带增厚者62例所见(其中50例经手术验证),总结讨论如下:     

腰椎黄韧带肥厚的研究进展

黄韧带位于椎板间，参与构成椎管后方边界。与其他脊往韧带相比，黄韧带寓含弹性纤维，可辅助椎旁肌控制椎体间运动、保持椎管及椎间孔后壁光滑、保证坐位及站立位时的脊柱稳定。Elsberg于1913年首先报道腰椎管黄韧带肥厚可导致腰痛及坐骨神经痛。由于骨化或增厚的黄韧带可以压迫脊髓或马尾产生一系列症状或体征，因此也是腰椎管狭窄症的重要病理因素之一。     

腰椎间盘突出症与周围韧带的关系及组织学观察

目的　进一步了解腰椎周围软组织病变与腰椎间盘突出症之间的关系 ,探讨腰椎病变的病因。方法　测量 31例手术取得的黄韧带和椎板的厚度 ,对取得的标本进行组织学观察。结果　腰椎病变处的黄韧带和椎板明显增厚 ,韧带组织伴有纤维软骨化 ,胶元纤维排列紊乱。结论　除了外伤外 ,棘上韧带和黄韧带的退变是腰椎间盘脱出重要的发病因素。     

腰椎黄韧带肥厚的生化与力学机制研究进展

腰椎管狭窄症是临床常见的老年性疾病,可引起下腰痛和下肢疼痛、麻木等症状,病理改变主要包括椎板增厚、小关节突增生内聚、椎间盘膨出／突出、黄韧带肥厚等。其中黄韧带肥厚是引起椎管狭窄的主要原因之一。一般认为,继发于年龄和力学不稳的退变性改变引起的反复的机械牵拉微损伤一瘢痕修复是导致腰椎黄韧带肥厚的原因。最近Kaneyama et al报道认为,反复的机械张力引起了胸椎黄韧带的肥厚与骨化。然而相同的年龄、相同的力学环境并非每个人都发生椎管狭窄或黄韧带肥厚。究竟是什么因素在起主要作用呢？近年来,一些细胞因子的作用越来越受到重视,认为生化因素与力学因素一样在黄韧带肥厚过程中起到了同样非常重要的作用。笔者对腰椎黄韧带肥厚机制的研究进展作一综述。     

腰椎间盘突出症与周围韧带的关系及组织学观察

目的：进一步了解腰椎周围软组织病变与腰椎间盘突出症之间的关系,探讨腰椎病变的病因。方法：测量31例手术取得的黄韧带和椎板的厚度,对取得的标本进行组织学观察。结果：腰椎病变处的黄韧带和椎板明显增厚,韧带组织伴有纤维轻骨化,胶元纤维排列紊乱,结论：除了外伤外,棘上韧带和黄韧带的退变是腰椎间盘脱出重要的发病因素。     

下腰椎关节突关节骨性关节炎程度与黄韧带厚度和骶骨倾斜角的关系

【摘要】 目的：探讨下腰椎关节突关节骨性关节炎（facet joint osteoarthritis,FJOA）程度与黄韧带厚度和骶骨倾斜角的关系。方法：在90例60~80岁腰腿痛患者的CT轴位骨窗像上评定L3/4、L4/5、L5/S1水平两侧的FJOA等级,共分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,再分为FJOA Ⅰ-Ⅱ级和FJOA Ⅲ-Ⅳ级两组;在CT轴位软组织窗像上测量和比较两组黄韧带的厚度（黄韧带中点处的厚度）。回顾同一关节水平两侧FJOA等级对称以及不对称的影像资料,分别对两侧相应的黄韧带厚度进行比较。在二维重建矢状位CT像上测量骶骨倾斜角并按其大小分为两组,比较骶骨倾斜角大小不同组的黄韧带厚度及FJOA Ⅲ-Ⅳ级构成比。结果：L3/4、L4/5、L5/S1的FJOA Ⅰ-Ⅱ级构成比分别为60.5%、56.1%、68.9%,FJOA Ⅲ-Ⅳ级构成比分别为39.5%、43.9%、31.1%。在FJOA Ⅰ-Ⅱ级组中,L3/4、L4/5、L5/S1水平的黄韧带厚度平均分别为3.52mm、3.77mm、3.22mm;在FJOA Ⅲ-Ⅳ级组中,L3/4、L4/5、L5/S1水平的黄韧带厚度平均分别为3.72mm、4.01mm、3.89mm;各水平两组比较均有显著性差异（P<0.05）。在两侧FJOA等级对称者中,各水平两侧黄韧带厚度均无显著性差异（P>0.05）。在两侧FJOA等级不对称者中,各水平FJOA Ⅲ-Ⅳ级侧的黄韧带均较FJOA Ⅰ-Ⅱ级侧显著增厚（P<0.05）。骶骨倾斜角平均为33.2°,<33.2°组L4/5、L5/S1水平的黄韧带与≥33.2°组比较显著增厚（P<0.05）,在L3/4水平两组无显著性差异（P>0.05）。骶骨倾斜角<33.2°组各水平FJOA Ⅲ-Ⅳ级构成比与≥33.2°组比较无显著性差异（P>0.05）。结论：下腰椎两侧关节突关节存在骨性关节炎程度不对称的现象。下腰椎FJOA的加重与黄韧带增厚有关,与骶骨倾斜角的减小无关。     

骨化的胸椎黄韧带中骨形态发生蛋白的表达、CT值测定与骨化成熟度的研究

目的研究胸椎骨化黄韧带的组织病理学、骨形态发生蛋白(BMP)的表达与 CT 值及其对应关系,为临床间接通过 CT 值确定黄韧带骨化的病理类型、制订治疗方案提供参考依据。方法病例组23例均为胸椎黄韧带骨化患者(排除由 DISH 病、强直性脊柱炎、氟骨症等继发的胸椎黄韧带骨化),并按黄韧带骨化病理分型分为成熟型和非成熟型,平均年龄51岁,病程2个月～9年。对照组5例均无黄韧带骨化,为胸椎外伤行手术治疗的青年患者,平均27岁。采用 CT 测定黄韧带各个部位;SP 免疫组化法测定 BMP。结果根据病理分型,病例组有49节非成熟型和21节成熟型黄韧带骨化。病例组 CT 值(547.2±131.4)显著高于对照组(137.7±10.6)(t=6.922,P=0.000),而且成熟型骨化(702.9±17.7)显著高于非成熟型骨化(480.5±180.2)(t=5.623,P=0.000)。对照组和成熟型骨化中 BMP 均呈阴性表达,而在非成熟骨化中呈现高表达,成熟型骨化与非成熟型骨化表达有显著差异(x~2=70.000,P=0.000)。结论 CT 值与病理结果及 BMP 评价黄韧带骨化成熟度基本一致,可通过 CT 值术前评估胸椎黄韧带骨化的成熟度,从而为制订治疗方案提供理论依据。     

中央型腰椎管狭窄症患者黄韧带组织生化成分变化的研究

目的:通过测定中央型腰椎管狭窄症患者腰椎黄韧带胶原蛋白和蛋白多糖含量变化,观察组织显微结构改变,探讨黄韧带组织生化成分改变与中央型腰椎管狭窄症发病的相关性方法:收集中央型腰椎管狭窄症患者的腰椎黄韧带65块作为退变组,正常腰椎黄韧带27块作为对照组,采用微量羟脯氨酸测定法和硫酸-咔唑法分别测定两组黄韧带中羟脯氨酸及糖醛酸吸光度,并计算胶原蛋白和蛋白多糖含量;游标卡尺测量黄韧带厚度;并行HE染色和Masson染色,显微镜下观察各组组织结构改变。结果:退变组黄韧带厚度、胶原蛋白及蛋白多糖含量均高于对照组,差异有显著性(P0.05);病理学观察退变黄韧带弹性纤维排列紊乱,数量减少,胶原纤维增生。结论:退变腰椎黄韧带中胶原蛋白和蛋白多糖含量增加,黄韧带生化成分改变可能引起黄韧带厚度增加,参与中央型腰椎管狭窄症的发生。     

骨桥蛋白及其受体在人黄韧带骨化标本中的表达及意义

目的探讨骨桥蛋白(OPN)及其受体CD44、整合素在人黄韧带骨化(OLF)标本中的表达及意义。方法2014年6月—2016年6月,收集8例在本院接受胸椎后路椎板切除的OLF患者的骨化黄韧带标本以及8例非黄韧带骨化患者的正常黄韧带标本。对所得标本进行脱钙、切片、免疫组织化学染色以及细胞体外培养和蛋白质印迹检测,观察黄韧带标本中OPN及其受体CD44、整合素的表达变化。结果 OLF标本中的弹性纤维排列杂乱无章,同时在骨化层可见大量软骨细胞;正常黄韧带标本中则无上述表现。OLF标本中OPN及其受体CD44呈高表达,且多在骨化区域的软骨细胞周围,而整合素β1的表达较弱;正常黄韧带标本中OPN及其受体呈低表达或不表达状态。通过对体外培养的细胞进行蛋白质印迹检测发现骨化黄韧带细胞OPN的表达较正常黄韧带细胞增加。免疫细胞化学染色发现骨化黄韧带细胞整合素β3染色呈阳性,而正常黄韧带细胞整合素β3的表达呈阴性或弱阳性;蛋白质印迹检测发现骨化黄韧带细胞整合素β3的表达明显高于正常黄韧带细胞。结论 OPN及其受体可能在OLF的发生过程中起关键作用。     

胸椎黄韧带骨化的诊断与治疗

目的：探讨胸椎黄韧带骨化的诊断和治疗。方法：分析２２例病人的临床表现、影像学检查和手术方法。结果：最常见早期症状是下肢麻木、无力和间歇跛行,多数侧位Ｘ线片和断层片显示骨化韧带。ＣＴ全部表现为不同程度骨样密度区。ＭＲＩ主要表现为黄韧带附着区,Ｔ１Ｗ１和Ｔ２Ｗ１像增厚的异常低信号影,１９便病人行后路椎板切除和骨化韧带切除,完全恢复８例,部分恢复９例,加重２例,漂浮法者无加重,半环状减压３例,１例完全恢     

胸椎黄韧带骨化与腰椎黄韧带退变的病理及基本代谢元素的比较研究

目的：探讨胸椎黄韧带骨化的病因。方法：对１４例胸椎黄韧带骨化（包括５例氟骨症）及１４例腰椎管狭窄症患者手术切除的黄韧带标本作病理研究；对患者血清及黄韧带采用雾化原子吸收法等方法测定钙、磷、镁、锌、铜、锰、钼、氟含量，取急性外伤性截瘫患者为对照。结果：（１）骨化黄韧带初期的病理改变与黄韧带退变性质类似；（２）除氟元素外，７种基本代谢元素在骨化与退变患者血清及黄韧带中含量均呈基本一致的变化规律；（３）非氟骨症骨化患者黄韧带中氟含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。结论：本文证实胸椎黄韧带骨化发生于黄韧带退变的基础之上，但退变不直接导致骨化，元素氟是诱导退变黄韧带进一步骨化的重要诱因。     

氟与黄韧带骨化

目的：探讨氟与黄韧带骨化的关系。方法：采用氟离子电极等方法测定１１ 例胸椎黄韧带骨化症（ 包括５ 例氟骨症） 患者血清及黄韧带标本中氟、钙含量,分别选取胸腰椎急性外伤性截瘫及腰椎管狭窄患者为正常及退变对照。结果：氟骨症骨化患者与非氟骨症骨化患者黄韧带中氟、钙含量均显著增高（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论：氟在黄韧带骨化中起重要作用,可能是诱导退变黄韧带进一步骨化的重要诱因。     

项韧带钙化与颈椎病黄韧带退变的相关性研究

[目的]探讨不同节段项韧带钙化与脊髓型颈椎病黄韧带退变的相关性。[方法]取脊髓型颈椎病患者黄韧带192块（项韧带钙化28个节段，相应黄韧带标本56块）和青壮年颈椎创伤（非颈椎病）的黄韧带标本38块。对切除的黄韧带标本进行测量及组织学检查；用Woessner法测定其胶原含量；用盐析法对黄韧带中的Ⅰ型／Ⅱ型胶原含量比进行测定；对黄韧带厚度与羟脯氨酸、胶原干粉含量及Ⅰ型／Ⅱ型胶原含量比进行相关性研究。[结论]颈椎病组中项韧带钙化相应节段的黄韧带弹力纤维含量下降，胶原纤维含量增加，弹力纤维发生排列紊乱。实验组中C4，5、C5，6项韧带钙化相应的节段黄韧带厚度、羟脯氨酸含量、Ⅰ型／Ⅱ型胶原含量比较阴性对照组有显著差异（P〈0．05）；而C3，4、C6，7项韧带钙化相应节段的黄韧带上述指标则无显著差异（P〉0．05）。[结论]C4，5、C5，6节段的项韧带钙化与颈椎病黄韧带的退变有相关性；上述节段的项韧带钙化提示存在应力异常分布，可能会加剧黄韧带退变，进而影响脊髓型颈椎病的发病进程。     

脊髓型颈椎病伴后纵韧带增厚的术前诊断及手术对策

脊髓型颈椎病常常因退变不稳、髓核突出炎症刺激下造成不同程度的后纵韧带增厚（HPLL）,往往术中才得以发现。其中,后纵韧带增厚明显的往往在X线、CT、MRI上有所表现,术前及早诊断对手术方法设计十分重要,如种后纵韧带明显增厚者不适宜单间隙手术,     

黄韧带间隙与黄韧带肥厚关系的研究

观察经术前诊断和术中确认的黄韧带肥厚患者７８例、无黄韧带肥厚患者４０例，同时对２００例相对正常人腰椎管造影、ＣＴＭ检查和对１０具尸体标本进行观察，发现在腰椎管造影４２～４５°斜位片上，椎板和硬膜囊之间存在一个三角形透亮间隙──黄韧带间隙。此间隙正常时由黄韧带和硬膜囊背外侧脂肪填充，黄韧带肥厚时此间隙可发生明显改变。文章提出：黄韧带间隙的改变可以客观地反映黄韧带肥厚程度。     

退行性变黄韧带细胞的体外培养及初步鉴定

目的：探讨黄韧带退变的发生机理。方法：采用组织块培养法，体外培养正常黄韧带和退变性黄韧带细胞．并进行细胞化学、免疫细胞化学等方面研究。结果：黄韧带细胞可以在体外增殖和传代，退变性黄韧带细胞呈现出某些成骨细胞表型特征，而正常黄韧带细胞主要为成纤维细胞表型。结论：退变黄韧带中存在大量具备某些成骨细胞表型特征的细胞，其中包括软骨细胞，它们可能被骨形成蛋白等骨生长因子所调控。     

颈椎黄韧带退变和脊髓型颈椎病的相关性研究

目的：探讨颈椎黄韧带退变和脊髓型颈椎病的相关性。方法：收集10例脊髓型颈椎病和19例颈椎外伤患者的黄韧带标本，对其进行厚度测量及组织学检查；用Woessner法及盐析法测定黄韧带中Ⅰ型与Ⅱ型胶原含量的比值；对黄韧带厚度与Ⅰ、Ⅱ型胶原含量的比值进行相关性研究。结果：颈椎黄韧带退变后弹力纤维含量下降，排列紊乱，胶原纤维含量增加，颈椎病组黄韧带厚度和Ⅰ/Ⅱ型胶原含量的比值与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）；颈椎不稳节段的黄韧带胶原含量较其它节段显著增加。结论：颈椎不稳与黄韧带退变密切相关，黄韧带中Ⅱ型胶原过度增加可能是脊髓型颈椎病发生的重要因素之一。     

腰椎黄韧带特点以及黄韧带肥厚病理机制的研究进展

正黄韧带(ligamentum flavum,LF)是脊柱的重要解剖结构之一,在退变性腰椎疾病中,黄韧带肥厚是退变性腰椎管狭窄的常见病因,可以导致腰腿痛、间歇性跛行等症状,影响患者的日常生活甚至导致功能丧失~([1])。由于黄韧带不同于其他韧带的组织结构与生物力学特点,黄韧带肥厚的病理过程也相对特殊~([2])。笔者从黄韧带的解剖学、影像学、生物力学、病理改变四个方面进行文献综述,以便更好地理解其正常生理以及病理过程,并对腰椎融合术后黄韧带变化进行总结,探讨其可能的病理作用。     

胸椎黄韧带骨化患者黄韧带细胞的体外培养及初步鉴定

目的探讨胸椎黄韧带骨化的发病机理。方法2004年3月-2004年12月对8例行后路减压的下胸椎黄韧带骨化患者（男性5例，女性3例，平均年龄55岁）进行术中取材，采用组织块培养法，体外培养下胸椎黄韧带骨化患者非骨化区域的黄韧带细胞，并进行细胞化学，免疫细胞化学等方面研究；同时对7例急性外伤性下胸椎压缩骨折行胸椎后路减压术的患者（男性5例，女性2例，平均年龄28岁）进行术中取材，体外培养青壮年患者的下胸椎黄韧带细胞作为正常对照。结果体外成功地培养出黄韧带细胞15株，其中骨化患者黄韧带细胞8株（OLF1～OLF8），正常黄韧带细胞7株（NLF1～NLF7），黄韧带细胞可以在体外增殖和传代，通常正常黄韧带生长较慢，而骨化患者的黄韧带细胞则生长较快，并且可形成典型的钙结节样结构；80％以上的细胞呈碱性磷酸酶（ALP）强阳性反应；细胞内的ALP活性及其合成的骨钙素（BGP）含量均较正常对照组明显升高；细胞浆有BMP-2与TGF—betal的阳性表达，表明体外培养的下胸椎黄韧带骨化患者非骨化区域的黄韧带细胞呈现典型的成骨细胞表型特征：而正常黄韧带细胞主要为成纤维细胞表型。结论胸椎黄韧带骨化患者的非骨化区域中存在大量具备典型的成骨细胞表型特征的细胞，可能被骨形成蛋白等骨生长因子所调控。     

保留薄层黄韧带预防腰椎间盘术后椎管内瘢痕粘连69例分析

目的　探索一种预防椎管内瘢痕粘连的手术方式。方法　采用黄韧带剥离法进入椎管 ,紧靠椎管侧壁纵行切开黄韧带 ,将黄韧带外翻牵向内侧。椎管内操作完成后将薄层黄韧带回置原位 ,上下缘分别贴于相应椎板深面。结果　 6 9例术后随访 6月— 3年 ,优良率达 90 % (6 2 / 6 9)。术后3— 18月复查 CT或 MRI,可见相应黄韧带无变形或塌陷 ,椎管外瘢痕组织于黄韧带处中止 ,硬膜囊无受压及变形 ,椎管内结构较清晰。结论　腰椎间盘术中保留薄层黄韧带 ,可有效减少椎管瘢痕粘连 ,且有取材方便 ,不增加组织损伤 ,经济实用等优点。