逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射大鼠膀胱Cajal间质细胞数量变化

目的观察脊髓损伤后大鼠逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射膀胱Cajal间质细胞(ICC)数量变化,探讨膀胱逼尿肌功能改变和ICC的可能关系。方法40只大鼠随机分为正常组、膀胱造瘘组、逼尿肌反射亢进组和逼尿肌无反射组,每组10只。制作大鼠骶髓和骶髓上损伤模型,尿动力学检查证实膀胱出现逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射后,取膀胱组织行免疫组织化学染色,激光共聚焦显微镜观察ICC数量变化。结果各组膀胱ICC数量比较:正常组与膀胱造瘘组比较差异无统计学意义(P>0.05);逼尿肌反射亢进组明显高于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05);逼尿肌无反射组明显低于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后大鼠膀胱功能改变可能与ICC数量变化有关。     

神经源性膀胱A型肉毒毒素膀胱壁注射后逼尿肌超微结构观察

目的观察脊髓损伤(SCI)导致逼尿肌过度活动的神经源性膀胱患者膀胱壁A型肉毒毒素(BTX-A)注射后逼尿肌超微结构的变化。方法以15例逼尿肌过度活动的SCI患者作为研究对象。其中2例未接受BTX-A注射;7例首次接受膀胱壁BTX-A注射;5例接受第2次膀胱壁BTX-A注射;1例接受第3次膀胱壁BTX-A注射。在注射BTX-A后即刻用膀胱镜活检钳留取逼尿肌组织,48 h内制作成标本,透射电镜观察超微结构变化。结果透射电镜下,未接受膀胱壁BTX-A注射逼尿肌的肌细胞形状多样、排列紊乱;肌细胞核增大、不规则;线粒体肿胀、内质网扩张;肌细胞间中间连接减少、胞膜形成广泛的锯齿状胞突连接、质膜下胞饮小泡或胞膜凹陷减少;细胞间隙增宽,间质中可见排列紊乱的胶原纤维和少许弹性纤维。首次接受膀胱壁BTX-A注射者与未注射者的逼尿肌超微结构特征基本相同。接受第2次注射和第3次注射者的逼尿肌超微结构与首次注射和未注射者比较无明显差异,只是改变程度稍有加重。结论逼尿肌过度活动的SCI患者膀胱壁BTX-A单次或重复注射后,未观察到膀胱逼尿肌超微结构出现特异性的不可逆改变。提示膀胱壁BTX-A注射治疗神经源性膀胱是一种安全、可逆、可重复的微创治疗方法。     

钙通道在大鼠逼尿肌不稳定膀胱中的表达及变化

目的　探讨电压依赖钙通道与逼尿肌功能变化之间的关系。方法　根据膀胱压力容积测定结果将动物分为稳定组 ( 2 9只 )和不稳定组 ( 9只 ) ,其中稳定组分为BOO( 11只 )、SCI模型 ( 9只 )和对照组 ( 9只 ) ,通过RT PCR技术测定逼尿肌中L型和T型钙通道mRNA表达及变化。结果　正常大鼠中逼尿肌不稳定发生率为 2 4.3 %。L型和T型钙通道在逼尿肌中均有表达。正常对照组膀胱逼尿肌L型钙通道mRNA含量明显多于T型钙通道mRNA ,两者之比约 2 .1∶1;BOO组、SCI组和不稳定组中L和T型mRNA含量均有不同程度增加 ,T型钙通道mRNA增加更明显 (P <0 .0 1) ,两者比值明显缩小 ,分别为 1.5 3、1.41和 1.83。结论　钙通道的表达增加可能是导致平滑肌细胞自发性除极易化、兴奋性增高、引起逼尿肌不稳定的重要原因 ,其中T型钙通道起着重要的作用     

蛋白激酶C对逼尿肌不稳定大鼠逼尿肌细胞钾离子通道影响的实验研究

目的观察蛋白激酶C(PKC)对逼尿肌不稳定(DI)大鼠逼尿肌细胞钾离子通道亚型Kv1.5的影响.方法建立DI大鼠模型,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹(Western-blotting)技术检测原代培养的DI及逼尿肌稳定(DS)大鼠逼尿肌细胞Kv1.5的表达及乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)、H-7(PKC 特异抑制剂)对DS大鼠逼尿肌培养细胞Kv1.5的影响.结果DS、DI组大鼠膀胱逼尿肌细胞中均有Kv 1.5 mRNA和蛋白表达,DI组和DS PMA组大鼠逼尿肌细胞Kv 1.5 mRNA和蛋白表达显著低于DS组(P＜0.05～0.01), DS PMA组Kv 1.5蛋白表达明显低于DI组(P＜0.05),DS PMA H-7组Kv 1.5 mRNA和蛋白表达显著高于DI组(P＜0.05).结论PKC对逼尿肌钾离子通道Kv 1.5具有明显抑制作用,这可能是导致DI发生的一个重要原因.     

Effect of mitochondrial KATP channel on voltage-gated K+ channel in 24 hour-hypoxic human pulmonary artery smooth muscle cells

Background Hypoxic pulmonary hypertension (HPH) is initiated by inhibition of O2-sensitive, voltage-gated (Kv) channels in pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs). The mechanism of hypoxic pulmonary hypertension has not yet been fully elucidated. The mitochondrial ATP-sensitive K+ channel (MitoKATP) is extremely sensitive to hypoxia, and is a decisive factor in the control of mitochondrial membrane potential (ΔΨm). This study investigated the changes of cell membrane potential and Kv channel in cultured human pulmonary artery smooth muscle cell (hPASMC) exposed to 24 hour-hypoxia, and explored the role of MitoKATP and ΔΨm in this condition. Methods Fresh human lung tissues were obtained from the patients undergoing a chest operation. hPASMCs were isolated, cultured, and divided into 6 groups: ① control group, cultured under normoxia; ② diazoxide group, cultured in normoxia with diazoxide, an opener of MitoKATP; ③ 5-HD group, cultured in normoxia with sodium 5-hydroxydecanoate (5-HD), an antagonist of MitoKATP; ④ 24 hour-hypoxia group; ⑤ 24 hour-hypoxia + diazoxide group; and ⑥ 24 hour-hypoxia + 5HD group. Whole-cell patch-clamp technique was used to trace the cell membrane K+ currents. The expressions of cell membrane Kv1.5 mRNA and protein were determined by RT-PCR and Western blot technique, respectively. The relative changes in mitochondrial potential were tested with rhodamine fluorescence (R-123) technique. Results After exposure to diazoxide for 24 hours, the intensity of R-123 fluorescence in normoxic hPASMCs was significantly increased compared with control group (P&lt;0.05), but there were no significant changes in these tests after the hPASMCs had been exposed to 5-HD for 24 hours. Twenty-four hour-hypoxia or 24 hour-hypoxia + diazoxide could markedly increase the intensity of R-123 fluorescence in hPASMC and the changes were more significant in 24 hour-hypoxia +diazoxide group than in 24 hour-hypoxia group (P&lt;0.05) although 5-HD could partly weaken the effect of 24 hour-hypoxia on the intensity of R-123 fluorescence. After exposure to diazoxide for 24 hours, the cell membrane K+ currents and the expression of cell membrane Kv1.5 mRNA and protein in normoxic hPASMCs were significantly decreased compared with control group (P&lt;0.05), but there were no significant changes in these tests after the hPASMCs had been exposed to 5-HD for 24 hours. Also, 24 hour-hypoxia or 24 hour-hypoxia + diazoxide decreased the cell membrane K+ currents and the expression of Kv1.5 mRNA and protein (P&lt;0.05) but the changes were more significant in 24 hour-hypoxia + diazoxide group than in 24 hour-hypoxia group (P&lt;0.05). Again, 5-HD could partly weaken the inhibitory effect of 24 hour-hypoxia on the cell membrane K+ currents and the expression of Kv1.5 mRNA or protein (P&lt;0.05). Conclusions The opening of MitoKATP followed by a depolarization of ΔΨm in hypoxia might contribute to the alterations in the expression of cell membrane Kv1.5 mRNA and protein leading to change in the cell membrane potential of hypoxic hPASMCs. This might be a mechanism of the development of hypoxic pulmonary hypertension.     

大鼠脊髓横断后逼尿肌的结构与功能变化

目的 探讨脊髓横断后逼尿肌功能与结构变化的关系。方法 于L1-2平面横断大鼠脊髓，3周后行膀胱压力容积测定和体外肌条拉力试验，同时使用光、电镜观察比较逼尿肌结构变化。结果 实验组大鼠膀胱体积、湿质量或是膀胱壁厚均较对照组明显增加。平滑肌细胞数量增多、体积增大，伴少量纤维增生。核内颗粒增多，胞浆内肌丝数量增多，细胞问可见大量锯齿状的胞突连接以及较多紧密连接。实验组为低顺应性和不稳定膀胱。在一定张力下逼尿肌有自发性收缩产生。实验组体外肌条自发性收缩频率及收缩力较对照组高。阿托品对肌条自发性收缩频率无影响。结论 逼尿肌反射亢进的形成有着其特殊的原因和病理生理变化，而上述功能及结构变化等肌源性因素在在逼尿肌不稳定的形成中占有重要地位。     

钙激活钾/氯通道对大鼠逼尿肌不稳定调节作用的实验研究

目的 研究钙激活钾／氯通道对逼尿肌不稳定的调节作用的变化，探讨其在逼尿肌不稳定(Detrusor instability，DI)发生中的作用。方法 采用Wistar大鼠DI模型，常规制备正常及DI逼尿肌条，体外张力测定其自发收缩频率和幅度，观察通道阻断剂及开放剂的作用。结果 DI组自发收缩频率与张力较对照组显著增加。大电导钙激活钾通道(Big conductance calcium activated potassium channel，BKca)阻断后，对照组频率降低而张力增加，DI组仅频率明显提高，开放后对照组频率与张力均降低，DI组仅频率明显下降。小电导钙激活钾通道(Sroall conductance calcium activated potassium channel，SKca)阻断后两组的频率与张力均明显增加，而开放后则对照组均降低，DI组仅频率下降。钾通道阻断或开放后对照组频率与张力的变化幅度明显高于DI组。钙激活氯通道(Calcium activated chloride channel，Clca)阻断后，DI组频率与张力下降，而对照组无明显改变。结论 钙激活钾／氯通道反馈调节逼尿肌的收缩，DI时Kca作用下调而Clca作用上调，提示钙相关的调节异常在DI的发生中具有重要作用。     

钙通道阻滞剂对大鼠离体不稳定逼尿肌收缩性和自律性的影响

目的探讨L型、T型钙通道阻滞剂对膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction, BOO)引起的不稳定逼尿肌的收缩性、自律性的影响. 方法建立SD雌性大鼠BOO动物模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、钙通道阻滞剂刺激试验.结果 BOO后逼尿肌不稳定(detrusor instability, DI)的发生率为75.9%;DI组与正常对照组相比,收缩性、自律性明显升高,收缩力增强;正常对照组、DI组逼尿肌条在L型、T型钙通道阻滞剂作用下,自律性、收缩力均明显降低,其中正常组更明显(P<0.05).结论 DI的发生与逼尿肌自身的钙通道数量表达和功能改变有密切关系.     

大鼠窦房结电压门控钠通道不同亚型的表达及其对心率的影响

目的 检测大鼠窦房结中电压门控钠通道不同亚型的表达情况并探讨其功能.方法 采用免疫荧光技术检测钠通道亚型Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3、Nav1.5、Nav1.6、Nav1.7在大鼠窦房结中的表达,用激光共聚焦显微镜进行观察和图像分析.建立大鼠离体灌流心脏模型,观察钠通道特异性阻断剂河豚毒素对离体灌流心脏自发性节律即固有心率的影响.结果 河豚毒素敏感的神经型钠通道亚型Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7以及河豚毒素不敏感的心脏型Nav1.5均存在于大鼠窦房结组织中,但是神经型钠通道的蛋白表达更为丰富(P＜0.05).100 nmol/L河豚毒素灌流可以选择性阻断神经型钠通道亚型(推测为Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7),同时不阻断河豚毒素不敏感的钠通道亚型(推测为Nav1.5),大鼠固有心率不受影响[(0.5±2.9)%,P＞0.05];2 μmol/L河豚毒素同时阻断河豚毒素敏感的钠通道亚型以及对河豚毒素不敏感的钠通道亚型后,大鼠固有心率显著下降[(22.1±2.1)%,P＜0.001].结论 Nav1.1、Nav1.5、Nav1.6和Nav1.7在大鼠窦房结组织中均有表达.虽然神经型钠通道亚型的蛋白含量更为丰富,心脏型Nav1.5对于维持正常的窦房结活动可能更为重要.     

水通道蛋白-4 与钾离子通道4.1在脊髓水肿中作用机制的研究进展

脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后。水通道蛋白-4广泛 分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达。内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞 上的蛋白,在功能上与水通道蛋白互通。水通道蛋白-4和内向型整流钾离子通道4.1在脊髓水肿形成和消除过程中发 挥重要作用,并且对抑制胶质瘢痕形成,促进兴奋性毒物的清除有一定作用。     

大鼠肾脏近曲小管细胞基侧膜钾离子通道特性的离体研究

目的 探讨大鼠肾脏近曲小管细胞基侧膜钾离子通道生理学特性及其意义。方法 在体视显微镜直视下，从大鼠肾脏冠状切片中机械分离出肾小管，采用膜片钳单通道实验技术，探讨大鼠近曲小管基侧膜钾离子通道的生理学特性。结果 大鼠近曲小管细胞基侧膜上容易记录到一类低电导、有内向整流性的钾离子通道，该通道在多数膜片(81％)中自发性开放，无自发性开放的通道在压力增加时可被激活。在inside-out膜片，通道活动出现rn-down现象。通道开放时间常数分别为0．524ms与5．087ms,通道关闭的两个时间常数分别为1．029ms与16．500ms。结论 大鼠近曲小管细胞基侧膜广泛分布一类低电导的钾离子通道，具有牵张敏感性和化学敏感性双重特性，呈现两个开放状态与两个关闭状态的动力学特征。     

激光共聚焦显微镜观察三磷酸肌醇对大鼠逼尿肌细胞内钙的影响

目的 探讨IP3/Ca2 信号转导过程与逼尿肌细胞内游离Ca2 浓度[Ca2 ]i的关系.方法 建立逼尿肌过度活动大鼠模型,利用激光共聚焦显微镜观察原代培养的逼尿肌稳定及逼尿肌过度活动大鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度的变化以及10-5 mol/L IP3及其抑制剂肝素影响逼尿肌稳定大鼠逼尿肌培养细胞后细胞内钙荧光强度在有钙液及无钙液中的变化.结果 逼尿肌过度活动鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度较逼尿肌稳定鼠显著增强(P＜0.01),经10-5 mol/LIP3处理后,逼尿肌稳定大鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度较处理前显著增强(P＜0.01),且有钙液中细胞内钙荧光强度显著高于无钙液中细胞(P＜0.01).肝素能显著抑制由IP3引起的逼尿肌培养细胞内钙荧光强度的增强.结论 由IP3激活引起的逼尿肌细胞内游离钙浓度的升高可能是逼尿肌过度活动发生的重要原因之一.     

Nav1.6在口腔颌面部鳞状细胞癌组织中的表达

目的：探讨 Nav1.6在口腔鳞状细胞癌组织中的表达,以及 Nav1.6在口腔鳞状细胞癌发生中的相关性。方法采用免疫组化 SP 法、荧光定量 PCR 法,对50例口腔鳞癌组织及16例非癌症组织中 Nav1.6表达进行检测,利用仪器对结果进行分析。结果口腔鳞癌组织中 Nav1.6的表达量高于非癌症组织。随着分化程度的增高,Nav1.6的表达量逐渐减少。其表达量与患者年龄、性别、肿瘤部位、有无淋巴结转移无关。结论 Nav1.6的上调可能与口腔鳞癌的生物学行为有关,其作用机制有待进一步研究。     

大鼠不稳定膀胱中ICCs细胞中HCN蛋白表达的变化

目的 研究HCN离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN)蛋白在膀胱Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)中的表达及在不稳定膀胱ICCs细胞中表达的变化,探讨ICCs细胞兴奋性变化与逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)的关系.方法 ①将30只大鼠随机分为正常对照(10例),逼尿肌稳定组(DS,n=12),逼尿肌不稳定组(DI,n=8):大鼠尿道近端结扎,建立膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)模型.②对各组进行HCN和c-kit免疫荧光双标,确定HCN蛋白是否在ICCs细胞上存在及HCN表达的变化.③以Western blot法检测HCN蛋白表达量的变化.结果 ①免疫荧光双标显示,在c-kit阳性的ICCs细胞膜上,有HCN抗原的表达,c-kit阴性细胞未见HCN表达;与正常组相比,DI组、DS组HCN蛋白表达增加.②Western blot检测显示,与正常组相比,DI组、DS组的HCN表达增高,DI组增高显著(P＜0.01).结论 大鼠膀胱ICCs细胞可表达HCN通道蛋白,且DI膀胱ICCs细胞HCN通道明显增多,由此导致的ICCs细胞兴奋性增高可能在DI发生中起重要作用.     

重复经颅磁刺激技术和托特罗定治疗脊髓损伤后逼尿肌反射亢进的疗效观察

目的 观察重复经颅磁刺激技术（repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS）和托特罗定治疗脊髓损伤后逼尿肌反射亢进的临床疗效。方法 收集2019年1月至12月在温州医科大学附属第二医院脊柱外科和康复医学科住院的符合要求的脊髓损伤后逼尿肌反射亢进患者共40例,采用随机数字表法分为A、B两组,每组各20例,A组患者行rTMS治疗8周,B组患者行托特罗定治疗8周,治疗前、治疗8周后、停止治疗1个月后采用排尿日记、尿动力学指标、生存质量评分和国际下尿路症状评分进行疗效评估。结果 两组患者治疗前的日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗8周后日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量分别较治疗前均有所改善（P<0.05）;但经A组患者停止治疗1个月后的日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量较治疗前均有所改善（P<0.05）,而经B组患者停止治疗1个月后的日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量与治疗前比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗前的膀胱容量、膀胱顺应性、膀胱开口压力、最大膀胱压力、最大逼尿肌压力比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;A组患者治疗8周后及停止治疗1个月后的膀胱容量、膀胱顺应性、膀胱开口压力、最大膀胱压力、最大逼尿肌压力均较治疗前明显改善（P<0.05）;B组患者治疗8周后膀胱容量、膀胱开口压力、最大膀胱压力、最大逼尿肌压力较治疗前有所好转（P<0.05）,但停止治疗1个月后,仅膀胱开口压力和最大逼尿肌压力较治疗前有所改善（P<0.05）;两组患者治疗前的生存质量评分和国际下尿路症状评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗8周后及停止治疗1个月后两组患者的生存质量评分和国际下尿路症状评分均较治疗前下降,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 与托特罗定比较,重复经颅磁刺激技术rTMS更能改善脊髓损伤后逼尿肌反射亢进患者的膀胱功能,且停止治疗后的临床疗效更好,值得临床推广应用。     

电压门控性钾通道在急性髓系白血病细胞增殖及凋亡中的作用

目的：研究电压门控性钾通道在急性髓系白血病（ acute myelocytic leukemia ,AML）细胞增殖及凋亡中的作用。方法通过台盼蓝拒染法检测AML细胞株THP-1生存活力;应用Annexin V／PI双标法和DAPI荧光染色法检测细胞凋亡;应用流式细胞术检测[ Ca2＋] i变化。结果电压门控性钾通道抑制剂4-氨基吡啶（4-aminopyrine,4-AP）作用72 h后,THP-1细胞生存活力明显下降,IC50为3.68 mmol／L。药物作用72 h 后, DAPI 荧光染色示4-AP 2 mmol／L 组、4 mmol／L 组细胞凋亡率分别为（14.38±1.82）％、（32.91±3.47）％,与对照组（6.35±0.29）％比较差异显著（P＜0.05）;Annexin V／PI双标记法示4-AP 2 mmol／L组、4 mmol／L组细胞凋亡率分别为（16.89±2.49）％、（38.26±4.03）％,与对照组（6.06±0.32）％比较差异均显著（P＜0.05）。2及4 mmol／L 4-AP作用1 min后,THP-1细胞内Fluo-3／AM荧光强度分别为（378.36±10.84）、（391.31±24.78）,与对照组（57.24±7.18）相比具有显著性差异（ P＜0.05）。结论电压门控性钾通道阻滞剂4-AP抑制AML细胞生存活力并可诱导其凋亡,提示电压门控性钾通道可能是AML治疗的潜在靶点。     

Experimental Study of Excitability and Autorhthmicity in Urinary Bladder Detrusor of Diabetes Rats

Urinary bladder function is significantly al-teredin patients with diabetes mellitus[1].The fre-quency of abnormal bladder functionin diabetic pa-tients,occurringin25%to85%of the cases,de-pends on the diagnostic method and duration of di-abetes mellitus.Diabetic cystopathy,the constel-lation of clinical and urodynamic findings associat-ed withlong-termdiabetes mellitus,has been clas-sically described as decreased bladder sensation,increased bladder capacity and i mpaired detrusorcontractility.…     

The assessment of bladder and urethral function in spinal cord injury patients

The correlation between the anatomic site of spinal cord injury and real-time conditions of bladder and urethral function was assessed in order to provide a reasonable basis for the clinical treatment of neurogenic bladder. A total of 134 patients with spinal cord injuries （105 males, 29 females; averaged 34.1 years old） were involved in this retrospective analysis, including urodynamic evaluation, clinical examination and imaging for anatomical position, and Bors-Comarr classification. The associa- tions between the levels of injury and urodynamic findings were analyzed. The results showed that mean follow-up duration was 16.7 months （range 8-27 months）. Complete spinal cord injuries occurred in 21 cases, and incomplete spinal cord injuries in 113 cases. Of the 43 patients with upper motor neuron （UMN） injuries, hyperref/exia and （or） detrusor sphincter dyssynergia were demonstrated in 30 （69.8%）, 31 （72.1%） suffered low bladder compliance （less than 12.5 mL/cmH20）, 28 （65.1%） had high detrusor leak point pressures （greater than 40 cmH20）, and 34 （79.1%） had residual urine. Of the 91 patients with lower motor neuron （LMN） injuries, areflexia occurred in 78 （85.7%）, high compliance in 75 （82.4%）, low leak point pressures in 80 （87.9%）, and residual urine in 87 （95.6%）, respectively. The associations between the anatomical site of spinal cord injury and urodynamic findings were ill defined. In patients with spinal cord injury, this study revealed a significant association between the level of injury and the type of voiding dysfunction. The anatomical site of spinal cord injury can not be predicted in real-time condition of bladder and urethral function. Management of neurogenic bladder in patients with spinal cord injury must be based on urodynamic findings rather than inferences from the neurologic evaluation.     

排尿梗阻大鼠尿动力学及逼尿肌不稳定动态变化的研究

目的观察大鼠排尿梗阻后膀胱功能的动态变化以及逼尿肌不稳定的发生、发展进程,确定选择不稳定膀胱模型的最佳时期.方法结扎膀胱颈部形成膀胱出口不完全性梗阻,留置膀胱造瘘,清醒状态下进行不同时期膀胱功能尿流动力学检测.结果与对照组相比,所有梗阻组动物膀胱容量、残余尿量均显著增加,排尿压与顺应性增加,出现膀胱白发性收缩.在梗阻的第5、6周,96%的动物发生膀胱不稳定性收缩,并有一相对稳定期,而到第8周,排尿压、顺应性与自发性收缩因膀胱功能严重损害呈下降趋势.结论膀胱出口梗阻后膀胱功能呈进行性损害;梗阻第5、6周的动物是用来研究DI发生机制和病理生理变化的良好模型.     

电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响

目的 观察电针关元穴对急性脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响.方法 将健康成年雌性SD大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组,每组20只.采用重物坠击法建立急性脊髓损伤后尿潴留大鼠模型,穴位电针治疗10次,每天1次,治疗结束后行离体逼尿肌最小收缩张力和收缩频率的测定.结果 与正常组和假手术组相比,模型组逼尿肌最小收缩张力增高,收缩频率减慢(P＜0.05);正常组和假手术组比较,无明显统计学差异(P＞0.05);与模型组相比,针刺组最小收缩张力明显降低,收缩频率增加(P＜0.05).结论 电针关元穴可以降低尿潴留大鼠逼尿肌的最小收缩张力并提高其收缩频率;电针治疗神经源性尿潴留的机制可能是通过提高逼尿肌兴奋性、增加膀胱收缩能力、改善逼尿肌的收缩频率,从而到达膀胱排尿功能的重建.