黄酮对脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

目的探讨养阴通脑颗粒中黄酮对脑缺血-再灌流损伤的保护作用。方法制作SD大鼠脑缺血-再灌流损伤模型,随机分假手术对照组、脑缺血-再灌流损伤组和黄酮组及维脑路通对照治疗组3组,观察各组脑组织前列环素(PGI2)含量、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及其抑制物(PAI)活性和脑组织ET-1基因表达等指标的变化。结果黄酮可显著提高脑组织PGI2含量;调节血浆t-PA与PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,抑制脑缺血脑皮层ET-1基因表达。结论黄酮具有抗凝、提高纤溶活性和提高细胞抗氧化等多种作用,黄酮对脑缺血-再灌流损伤具有保护作用。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组,观察大鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组血清CPK、LDH活性和血清、心肌组织MDA／SOD明显增高,心肌组织Na^ －K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性降低。与老龄模型组比较, 川参组、尼莫通组、川芎嗪组CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组LDH活性降低;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和川参组Ca^2 －ATP酶、SOD活性增高;川参组心肌组织MDA／SOD比值、MDA含量降低。结论：老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌组织损伤与ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。种芎嗪提高Na^ -K^ -ATP酶活生效果显著,川芎参麦注射液能提高Ca^2 -ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应,这可能是其拮抗脑缺血－再灌注引起心肌损伤的机制。     

尼莫通对急性脑缺血保护作用临床及实验研究

目的：探讨尼莫通对脑缺血再灌流保护作用机制。方法：采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型，检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）变化及脑组织Ｈ２Ｏ、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾＋＋含量；同时进行了５５例脑梗塞患分组对照。结果：再灌流后尼莫通组怀其它组相比ＭＤＡ下降、ＳＯＤ升高均显。结论：尼莫通通过阻止Ｃａ＾＋＋内流抑制脂质过氧化损伤，对脑缺血具有保护作用。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血一再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的 :从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤防护作用的机制。方法 :老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为模型组、对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组 (参麦组 )、川芎参麦组 (川参组 ) ,观察各组大鼠全脑缺血 30分钟、再灌注 6 0分钟后肺组织病理和肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、ATP酶活性及丙二醛 (MDA )含量的变化。结果 :老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤 ,川芎嗪组、参麦组及川参组肺损伤均显著改善。老龄模型组肺组织Ca2 ATP酶活性低于老龄对照组 ,川芎嗪组高于老龄模型组。川芎嗪组、川参组及参麦组肺组织 MDA /SOD比值均低于老龄模型组。结论 :脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤 ,川芎嗪和参麦注射液及其配伍改善肺损伤可能与其拮抗自由基有关 ,其中以参麦注射液作用较佳 ,川芎嗪提高组织 Ca2 ATP酶活性可能是其作用机制之一。     

山莨菪碱对急性完全性脑缺血再灌流后脑组织Ca2+、MDA含量、SOD活性及超微结构的影响

40只家兔随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、缺血再灌流组（C组）、治疗组（D组）。采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立急性完全性脑缺血再灌流损伤模型，缺血时限20min，再灌流2h，观察了脑组织Ca2＋、脂质过氧化产物一丙二醛（MDA）含量、超氧歧化酶（SOD）活性及脑组织超微结构改变。结果发现：治疗组于再灌流前1min注射山莨菪碱10mg／kg体重，并以5mg／h维持2h，脑组织Ca2＋、MDA含量较缺血组及缺血再灌流组明显降低，（P＜0．05，P＜0．01），SOD活性较缺血再灌流组明显增加（P＜0．05）同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结果表明；再灌流早期给予山莨菪碱治疗对完全性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用。膜稳定作用、Ca2＋拮抗作用、抗脂质过氧化是其重要的作用环节。     

生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na -K -ATP酶Ca2 -ATP酶活性降低,SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜水提物能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论生姜水提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

山莨菪碱对家兔急性完全性脑缺血及再灌流后脑组织[Ca2+]i和超微结构影响

目的　研究山莨菪碱对急性完全性脑缺血及再灌注后脑组织游离Ca2 ([Ca2 ]i)及超微结构的影响。方法　采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立家兔急性完全性脑缺血及再灌流损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌流 2h。40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌流组、治疗组 ,观察了脑组织 [Ca2 ]i和超微结构及山莨菪碱对其变化的影响。结果　缺血组及缺血再灌流组脑组织 [Ca2 ]i 浓度明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而且缺血再灌流组 [Ca2 ]i 明显高于缺血组(P <0 0 1) ,随着 [Ca2 ]i 增加 ,脑组织超微结构损伤明显加重。治疗组 [Ca2 ]i 浓度较缺血组及缺血再灌流组明显降低 (P <0 0 1) ,同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结论　山莨菪碱通过阻断Ca2 内流对完全性脑缺血及再灌损伤具有保护作用。     

通脑精对大鼠局灶脑缺血一氧化氮和自由基的影响

目的 :探讨通脑精对大鼠局灶脑缺血的保护作用及其机制。方法 :采用电凝阻断大脑中动脉造成大鼠局灶脑缺血模型 ,测定血浆中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,及脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。结果 :通脑精 (2 g/kg)能显著增加血浆和组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,P <0 .0 1 ,降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性 ,P <0 .0 1。结论 :通脑精对大鼠局灶脑缺血损伤有保护作用 ,其机理与降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性及增加脑组织中SOD活性作用有关。     

雌激素对脑缺血再灌注时SOD和MDA的影响

目的：通过观察雌激素对脑缺血再灌注时超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响．探讨雌激素在脑缺血再灌注中的神经保护作用。方法：取沙土鼠48只．随机分为假手术组(A组)、单纯脑缺血再灌注组(B组)、卵巢切除的脑缺血再灌注组(C组)、卵巢切除后给予苯甲酸雌二醇治疗的脑缺血再灌注组(D组)．采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型．于术后12h处死动物取材，测定SOD活性和MDA含量。结果：B组和D组SOD活性高于C组；MDA含量低于C组。结论：雌激素可以减少脑缺血再灌注时自由基的产生．从而提供神经保护作用。     

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会"命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01);与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01)。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664,P<0.01)。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

高压氧对实验性脑出血大鼠的治疗作用

目的 :观察高压氧 (HBO)对脑出血大鼠的治疗作用。方法 :实验大鼠随机分为正常组、对照组和HBO组 ,用尾状核胶原酶注射法制造大鼠脑出血模型。HBO组给予 5dHBO治疗。治疗后比较各组大鼠脑含水量、脑组织Na 、K 浓度及SOD和MDA含量 ,脑组织病理学变化。结果 :HBO组的脑含水量、Na 浓度低于对照组 (P <0 .0 1) ;K 浓度及SOD活性均高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;病理检查见HBO组脑组织损害轻于对照组。结论 :HBO对脑出血大鼠有保护性治疗作用。     

左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制研究

目的：观察左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组：假手术组、生理盐水对照组、左卡尼汀100mg／kg治疗组及左卡尼汀200mg／kg治疗组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h,观察左卡尼汀对脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果：左卡尼汀可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,同生理盐水对照组相比,P〈0．01。结论：左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用,与提高脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应有关。     

大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑的保护作用

目的 观察超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞-再灌注(MCA-0R)大鼠模型，将造模后动物分为3组：空白对照组(n＝16)、对照组(n＝24)和治疗组(n＝24)，治疗组在再灌注6h时给予无热量超短波治疗10min，所有大鼠于24h后断头取脑，分别观察形态学变化，测量梗死灶体积、脑含水量、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物MDA的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积的影响不明显。结论 超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

联合用药在急性脑缺血再灌注损伤中保护作用的实验研究

目的筛选在急性脑缺血再灌注过程中对脑有较好保护作用的用药方法。方法采用动脉夹钳闭大白鼠双侧颈内动脉 ,夹闭 3小时后开放动脉钳恢复血流 ,完成脑缺血再灌注动物模型。 40只 1个月龄雌性Wistar大鼠 ,随机分成 5组 ,每组 8只。A组 :缺血再灌注尼莫地平 ( 0 2mg/kg)治疗组 ;B组 :缺血再灌注甘露醇 ( 0 5 g/kg)治疗组 ;C组 :缺血再灌注尼莫地平及甘露醇联合治疗组 ;D组 (模型组 ) :缺血再灌注无药物治疗组 ;E组 (假手术组 ) :除未进行动脉夹闭 ,其他手术过程同前几组 ,而且无药物治疗干预。于再灌注 2 4小时后检测各组脑组织及血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量及行脑组织病理检查进行比较。结果C组较A、B组脑组织中的SOD、MDA及脑组织病理检查比较结果均有显著差异 (P <0 0 1)。结论尼莫地平与甘露醇联用在急性脑缺血再灌注实验中对脑组织有较好的协同保护作用     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

星状神经节阻滞对家兔脑缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用

目的：研究星状神经节阻滞（SGB）对脑缺血再灌注家兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及含水率的影响．以探讨其对氧自由基损伤的作用机制。方法：选择SGB模型有效的家兔32只，随机分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、空白对照组（I／R组）、生理盐水对照组（NS组）和SGB组。SGB组再灌注开始时从兔颈部导管注人0．25％丁哌卡因0．5ml／h至再灌注12h时。NS组则注入NS0．5ml／h。I／R组不用任何药。各组于再灌注12h时断头取脑制成10％脑组织匀浆，检测SOD活性、MDA含量。结果：与Sham组比较，I／R组、NS组SOD活性均明显降低（P〈0．01），MDA含量明显增加（P〈0．01），脑组织含水率增加（P〈0.05），而I／R组与NS组比较差异无显著性意义；与I／R组、NS组比较，SGB组SOD活性显著升高而MDA含量明显降低（p〈0．01），脑组织含水率下降（P〈0．05）。结论：SGB可明显减轻脑水肿，提高脑组织内源性SOD生物活性，降低MDA含量，具有明显的抗氧自由基损伤作用，并因此而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。