参麦注射液对慢性缺氧后大白鼠膈肌条收缩性的影响及机理研究

本文应用参麦注射液观察其对慢性缺氧后大白鼠膈肌条收缩性的影响,证实参麦液能增强膈肌收缩力,加用钙拮抗剂异搏定后,其增强膈肌收缩力的作用减低,在无细胞外Ca~( )参与下,参麦液增强膈肌收缩力的作用     

缺氧缺血脑损伤线粒体钙的变化实验研究

目的　通过观察新生大白鼠缺氧缺血脑损伤后脑细胞线粒体钙的变化 ,进而探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (is chemia -hypoxiaencephalopathy ,HIE)发病机制。方法　 4 5只新生大白鼠随机分为对照组、缺氧缺血组和复氧组。测定脑细胞线粒体钙的浓度。结果　缺氧缺血组的脑细胞线粒体钙的含量比对照组高 ,复氧组的却下降。方差分析Student-Newmen -Keuls法检验所得数据的差异显著性 ,P <0 .0 5。结论　缺氧缺血脑损伤导致新生鼠脑细胞线粒体钙离子增多 ,并可激活多种酶 ,导致一系列生化连锁反应 ,如果能及时治疗和处理可以得到恢复。     

尼群地平对缺氧性右心室肥大和心肌血流量的影响

高原慢性缺氧和阻塞性肺疾病均可引起肺动脉高压和右心室肥大。本文探讨钙阻断剂尼群地平能否预防和治疗缺氧性肺动脉高压、右心室肥大和对心功能及心肌血流量的影响。 Wistar大白鼠任意分四组:(1)对照组;(2)慢性缺氧组:其中11只减压30天,9只减压60天。(3)尼群地平预防组:于减压舱同时口服尼群地平,其中10只为10mg/     

常压缺氧对大白鼠肺动脉羟脯氨酸含量的影响及川芎嗪对其作用

实验用Wistar种雄性大白鼠,随机分为三组。缺氧组,以自制常压缺氧舱使大白鼠分别缺氧3天、7天及14天(10%O_2,90%N_2,每日缺氧6小时);川芎嗪组,缺氧条件同上,每日肌注川芎嗪(80mg/kg体重)一     

山莨菪碱及异搏定对缺氧时心肌细胞存活率和胞浆游离钙浓度的影响

山莨菪碱(654-Ⅱ)能否减少缺氧时心肌细胞胞浆内游离钙浓度([Ca~(2 )]i)尚未见报导。本文对比观察了缺氧时654-Ⅱ和异搏定对分离的成年大鼠心肌细胞杆形率和[Ca~(2 )]i的影响。胞浆内[Ca~(2 )]i测定采用荧光法(Futa-2为荧光指示剂)。实验分为三组:654-Ⅱ组(150μm/L)、异搏定组(100μm/L)和对照组。各组均     

慢性缺氧对心室肌纤维结合素影响的动物试验研究

本文采用冰冻切片过氧化酶免疫组织化学染色技术及数点定量分析方法观察慢性缺氧时大鼠左、右室心肌纤维结合素(FN)的改变,并初步探讨其变化机理及临床意义。56只成年雄性Wistar大鼠随机分为下列7组:基线组,对照5天、15天和30天组以及缺氧5天、15天和30天组。缺氧组持续喂养于10%氧浓度的常压缺     

Ryanodine和咖啡因对离体大鼠心脏缺血—再灌注室性心律失常的作用

本工作观察Ryanodine和咖啡因对缺血—再灌性心律失常的作用,并和异搏定的效应进行比较。离体大鼠心脏悬挂于Langendorff灌流架上,用K-H液预灌15min后随机分为5组:模拟缺血组(n=4),持续灌流45min;对照组(n=6)旷置30min,复灌15min;异搏定(n=5)、Ryanodine(n=6)和咖啡因组(n     

心肌缺氧-再给氧损伤和生脉散的保护作用

本文采用离体心肌灌注装置探讨心肌再给氧损伤的机制以及中药生脉散的保护作用。实验动物Wistar大白鼠分为四组:(1)有氧组(有氧灌注40′);(2)缺氧组(缺氧灌注40′);(3)再给氧组(缺氧灌注35′继即有     

CIH致聋仔鼠内耳Cx26与Cx30蛋白的表达研究

目的研究宫内缺氧对仔鼠内耳听力损伤影响及内耳缝隙连接蛋白26(Cx26)和缝隙连接蛋白30(Cx30)蛋白的表达影响。方法建立宫内慢性缺氧(CIH)孕鼠模型,16只SD孕大鼠分为正常组和缺氧组,每组8只。仔鼠出生后8周,听性脑干反应(ABR)检测后再分2个亚组:正常仔鼠组、缺氧耳聋仔鼠组(各12只)。动脉血气分析各组孕鼠和仔鼠动脉血氧分压(PaO_2)和血氧饱和度(SaO_2),免疫荧光染色、蛋白质印迹法检测仔鼠内耳Cx26和Cx30蛋白表达水平。结果缺氧组孕鼠与正常组比较,PaO_2和SaO_2均显著下降(P0.05),但比较两组孕鼠的PaCO_2、pH值,无统计学意义(P0.05)。缺氧耳聋仔鼠组内耳组织Cx26和Cx30蛋白的表达水平明显低于正常仔鼠组(P0.01)。结论缺氧耳聋仔鼠耳蜗组织Cx26和Cx30蛋白表达明显低于正常仔鼠,提示CIH致聋可能与Cx26和Cx30表达下降有关。     

山莨菪碱和异搏定对离体大鼠心脏“缺氧—复氧”损伤的防治作用比较

本文在离体大鼠心脏灌流模型上,比较山莨菪碱与异搏定对心脏缺氧—复氧损伤(氧反常)的防治作用,结果发现在缺氧期向灌流液中加入山莨菪碱(1.64×10~(-4)M),与异搏定(5×10~(-8)M)都能有效地减轻心脏缺氧—复氧损伤,表现为心功能的恢复,心肌酸中毒和细胞内乳酸脱氢酶的漏出,心肌组织脂质过氧化产物与钙含量增加的程度都有明显改善。然而在复氧灌流期应用异搏定并不能阻止氧反常的发生;但山莨菪碱在复氧期应用时,也能显著减轻氧反常损伤。结果提示山莨菪碱可能具有除钙拮抗作用以外的更广泛的抗缺氧—复氧损伤机制,值得进一步探讨。     

士对宁致大白鼠惊厥法的实验探讨

为丰富实验方法,提高中等卫生学校的教学质量,我们探讨了士的宁致大白鼠惊厥,以及苯巴比妥钠、硫喷妥钠对士的宁惊厥的影响。一、士的宁致大白鼠惊厥:大白鼠30只,分五组,分别腹腔注入士的宁1.229、1.536、1.920、2.400和3.000毫克/公斤,以后肢伸直为观测指标。结果表明士的宁致大白鼠惊厥的ED_(95)为2.692±0.333毫克/公斤(腹腔注射)。二、药物对大白鼠士的宁惊厥的对抗作用:大白鼠131只,分三组。对照组:抗惊率为20％。苯巴比妥钠组:苯巴比妥钠腹腔注射50毫克/公斤,其抗惊率为88.9％,与对照组比     

慢性间断减压缺氧对大白鼠左、右心肌收缩性能和舒张性能的影响

本实验目的为研究不同时间慢性间断减压缺氧时,大白鼠左、右心肌收缩和舒张性能受损的时间关系以及慢性缺氧大鼠肺动脉高压的发展与左、右心功能改变的关系。 实验用成年雄性大白鼠,共分四组:平原对照组(n=13),在模拟5000米高度的低压舱内(每天6小时)进行慢性间断缺氧     

宫内缺氧减缓小鼠普肯耶细胞发育和降低小脑肽的表达

目的 探讨宫内缺氧对出生后小鼠普肯耶细胞的发育及小脑肽表达的影响.方法 20只健康成年昆明小鼠孕鼠随机分为2组:对照组与缺氧组,每组10只.自母鼠孕14 d时开始,将缺氧组的母鼠置入动物缺氧箱内,制作宫内缺氧动物模型.待母鼠分娩后,实验动物分为缺氧组和对照组,每组内有出生当日(P0)、P5、P9、P14、P21和P30...     

异搏定(verapamil)对急性缺氧复合失血性休克狗的心泵功能的影响

本文观察了Ca~(2+)通道阻断剂——异搏定(verapamil)对急性缺氧复合失血性休克狗,回输血后心泵功能的影响。健康雄性家犬13只,体重8.5～16kg,戊巴比妥钠麻醉,在低压舱内(模拟高度4000m,大气压460mmHg)按wigger法自股动脉快速放血,在5min内使平均动脉压降至5.33     

藏药复方二十六味余甘子丸及其粗提物和纯品红花酸对缺氧大鼠肺动脉压和血液流变学的影响

本实验观察了二十六味余甘子丸及其粗提物和纯品红花酸对慢性缺氧大鼠肺动脉压和血液流变学的影响。Wistar大鼠分为3组:1.对照组(30只);2.缺氧组(32只),大鼠置于低氧舱内(10%O_2,分别放置2、3和5周,6天/周,6小时/天。3.治疗组(24只),药物在缺氧前灌胃或腹腔注射,结果表明,经慢性缺氧后,     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应及其与热休克蛋白的关系

目的 :研究参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应以及与热休克蛋白 (HSP70 )的关系。方法 :用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。 60只SD大鼠分为三组 ,假手术组n =10只 ,缺血再灌注组n =2 5只 ,参麦注射液干预组n =2 5只。缺血 3 0min ,再灌注 12 0min。观察心肌梗死范围和心肌细胞超微结构变化 ,采用S P免疫组化法 ,检测HSP70 的表达。结果 :参麦注射液干预组与缺血再灌注组相比 ,缺血面积 ( % ) ( 3 8.3 6± 2 .62vs 42 .3 2±2 .2 8,P <0 .0 1) ;梗死面积 ( % ) ( 59.3 6± 2 .44vs 65.63± 1.68,P <0 .0 1)。HSP70 表达 ( 0 .13 8± 0 .0 2 2vs 0 .12 2± 0 .0 18,P <0 .0 1)。电镜下 ,缺血再灌注组 ,肌纤维挛缩 ,核固缩 ,线粒体嵴疏松 ,空泡形成。参麦注射液干预后 ,肌节清晰 ,线粒体嵴较密集 ,无明显空泡形成。结论 :参麦注射液能保护心肌超微结构 ,缩小缺血、梗死范围 ,其机制可能与HSP70 的表达增加有关     

参麦注射液对缺氧心肌细胞凋亡的影响

目的： 观察参麦注射液对体外培养的心肌细胞缺氧后细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法： 分离乳鼠心肌细胞，进行离体培养。用95%N2与5%CO2混合气体造成缺氧环境，建立体外细胞缺氧模型，使细胞分别缺氧6 h和12 h。参麦注射液治疗组于缺氧处理前24 h至缺氧结束加入5 mL/L参麦注射液进行干预。首先通过Annexin V-FITC/PI双染法，流式细胞仪检测细胞凋亡情况。继而使用MTT法观察心肌细胞线粒体活性的改变，并应用激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位，荧光酶标仪检测胞浆内caspase3、7的活性。结果： 随着缺氧时间的延长凋亡细胞增多，参麦注射液能增强缺氧细胞的线粒体活性，维持线粒体膜电位，抑制caspase3、7的激活，从而减少凋亡细胞（P<0.01）。结论： 缺氧可以通过线粒体途径诱发心肌细胞的凋亡，参麦注射液能减少缺氧后细胞凋亡的发生，其机制与维持线粒体膜电位稳定，抑制caspase酶激活，即抑制凋亡的线粒体途径有关。     

缺氧后幼鼠大脑内巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶的表达及其对幼鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨缺氧对新生大鼠海马区巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达及幼年大鼠学习记忆能力的影响.方法:将48只7d龄SD大鼠随机分为缺氧组和对照组各24只,缺氧组通过低张性缺氧建立新生鼠缺氧模型.于缺氧24h后,两组各取16只幼鼠取其大脑组织进行巢蛋白、NSE免疫组织化学显色,两组剩余8只大鼠于生后30d Morris水迷宫测试后进行大脑NSE免疫组织化学显色.结果:缺氧组幼鼠海马巢蛋白阳性细胞的积分光密度(IOD)值明显高于对照组,而缺氧组NSE阳性细胞的IOD值明显低于对照组.Morris水迷宫检测中缺氧组幼鼠在目标象限内搜寻时间缩短.结论:缺氧引起新生鼠神经干细胞增殖,却导致神经元数量减少,幼鼠的学习记忆能力明显下降.     

大白鼠坐骨神经切断后缝合再生情况的研究(摘要)

<正> 为研究激光对大白鼠坐骨神经再生的影响作用,我们首先研究了一般情况下大白鼠坐骨神经切断后再生的基本过程。方法用雄性大白鼠14只,分成7组,每组2只。手术切断各组大白鼠右侧坐骨神经,然后作远、近端神经吻合术。於手术第1、3、5、15、21、28、36天分别取出一组大白鼠伤肢     

参麦注射液对急性缺氧-复氧心肌细胞凋亡的影响

目的：观察参麦注射液对急性缺氧-复氧后心肌细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法： 采用原代培养的大鼠心肌细胞，通过化学缺氧法使细胞缺氧5 min，再恢复氧供应15 min，复制心肌细胞缺氧-复氧（anoxia-reoxygenation, A/R）模型。Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡百分率；Fluo-3负载激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子水平。 结果： A/R组心肌细胞凋亡百分率明显高于正常组，细胞内平均钙离子荧光强度也显著强于正常组（P<0.01）。参麦注射液组细胞凋亡率显著小于A/R组，同时细胞内钙超载也明显轻于A/R组（P<0.01）。 结论： 参麦注射液能有效抑制缺氧-复氧心肌细胞的凋亡，这种保护作用的机制之一可能是通过减轻细胞内Ca2+超负荷实现的。