食管癌与幽门螺杆菌L型感染和PCNA、CerbB-2、P53表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp -L)感染和PCNA、CerbB - 2、P53 表达在食管癌发生机制中的作用。方法　应用免疫组化和革兰染色技术检测 112例食管癌和 30例对照组的Hp -L型、PCNA、CerbB - 2、和P53 基因蛋白 ,对Hp -L型阳性和阴性组织的PCNA、CerbB - 2和P53 表达进行比较分析。结果　癌组的革兰染色L型检出率 (6 7 9% )与对照组 (2 6 7% )有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与免疫组化Hp -L型抗原表达阳性率 (6 5 2 % )无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,Hp -L型检出阳性率为6 1 6 % (6 9/ 112 )。癌组的PCNA、CerbB - 2、P53 表达阳性率明显高于对照组 ,癌组中Hp -L型感染阳性组的PCNA、CerbB -2、P53 表达阳性率也高于其Hp -L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 0 5 )。表明Hp -L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的PCNA、CerbB - 2、P53 过表达也相关。结论　Hp -L型有可能通过促使细胞增殖加速和致基因突变而涉及食管癌的发生过程     

胃粘膜异型增生C-erbB-2基因表达及其癌变率的研究

目的　利用免疫组化的方法探索癌前病变到癌这一过程的转化 ,探索C erbB 2基因在这一转化过程的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义。方法　采用胃镜活检标本 ,选择胃粘膜异型增生的病例 ,资料完整 ,有随访结果 ,分出癌变组与未癌变组 ,利用免疫组化的方法检测C erbB 2基因蛋白表达情况。结果　正常胃粘膜、轻、中、重度异型增生的癌变率分别为 0、3 4%、10 7%、16 7%,随着异型增生的程度增加其癌变率增加。未癌变组C erbB 2蛋白表达的阳性率分别为 0、5 6 1%、72 %、83 3%,癌变组分别 0、5 0 %、33 3%、2 0 %,中、重度异型增生未癌变与癌变组间差异有显著性 (P <0 0 5 )。在癌变组C erbB 2蛋白表达的阳性率降低 ,而癌变率增加。结论　异型增生是一种重要的癌前病变 ,C erbB 2基因的变异在胃癌的发生、发展中起重要作用 ,对异型增生胃粘膜进行C erbB 2基因检测有助于胃癌的早期诊断和治疗。     

胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系. 方法:高中分化腺癌22例,低分化腺癌37例,黏液癌17例,浅表陛胃炎38例,正常对照10例,用快速尿素酶方法检测Hpylori感染,用免疫组化SP法检测hMSH2, hMLH1和p53基因的表达. 结果:(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(67.1% vs 35.5%,42.1%,30.0%; P<0.01),其中,在低分化腺癌中阳性率显著高于高中分化腺癌和黏液癌(81.1% vs 54.5%,52.9%;P<0.05); hMLH1在胃癌中的表达阳性率低于非癌组织,但无显著性差异,其中,在黏液癌的阳性率显著低于其他两种腺癌(47.1% vs 81.8%,97.2%;P<0.001);p53在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(47.4% vs 7.9%.0.0%,0.0%;P<0.001),其中,在黏液癌和低分化腺癌中的阳性率显著高于高中分化腺癌(64.7%,54.1% vs 22.7%;P<0.05). (2)在全部被检组织中,Hpylori感染组hMSH2和hMLH1 的表达阳性率均低于相应的非感染组,其中,胃癌Hpylori 感染组hMSH2的表达阳性率显著低于非感染组(56.8% vs 81.3%)(P<0.05).胃癌及癌旁组织Hpylori感染组p53的表达阳性率均高于非感染组,但无显著性差异. 结论:胃癌的发生发展可能与hMSH2和p53基因的高表达有关;Hpylori感染影响hMSH2,hMLH1和p53基因的正常表达,这可能是Hpylori致癌的机制之一.     

幽门螺杆菌L型和HPV16,18感染在人食管癌中同步检测

目的研究幽门螺杆菌L型(Hp-L型)和HPV16,18感染与人食管癌的关系,初步探讨Hp-L型致癌的机制.方法对112例食管鳞癌,30例正常食管粘膜,应用革兰染色和免疫组化染色(ABC法)技术检测Hp-L型,两者同时阳性者定为Hp-L型感染阳性.另用免疫组化染色(SP法)检测HPV16,18蛋白.结果革兰染色L型检出阳性率(67.9%)高于正常对照组(26.7%),两者有显著性差异,且与免疫组化染色Hp-L型抗原检出阳性率(65.2%)无显著性差异(P>0.05).Hp-L型检出阳性率为61.6%(69/112).革兰染色油镜(10×100)下观察发现,Hp-L型形态不规则,呈多形性;大小不等;有巨形体、圆球体、原生小体等;大多呈革兰染色阴性(红色),少数呈革兰染色阳性(紫色);可在癌巢、癌间质或粘膜层聚集成堆,也可散在分布于其中,部分癌细胞及粘膜上皮细胞内也见到L型或L型粘附于这些细胞表面.免疫组化染色HPV16,18表达阳性率为69.2%,与Hp-L型检出阳性率无显著性差异(P>0.05),Hp-L型和HPV16,18同时阳性者占59.8%(67/112)结论Hp-L型和HPV16,18感染与食管癌发生密切相关.Hp-L型感染可能是食管癌除病毒之外的又一生物性致癌因素,在食管癌的发生中与HPV16,18具有同样重要的意义     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、p53、C-erbB-2及bcl-2蛋白表达关系的研究

目的 观察胃癌、癌前病变中幽门螺杆菌(Hp)感染情况及其与c-myc、p53、c-erbB-2、bcl-2在胃癌及癌前病变中的表达关系,探讨Hp在胃癌、癌前病变发生及发展中的作用以及探索从癌前病变到癌变过程中的基因变化规律.方法 放大内镜及超声内镜检查收集103例胃黏膜标本,用免疫组织化学染色方法检测Hp感染及不同组织间c-myc、p53、c-erbB-2、bcl-2的表达.结果 c-myc、p53、c-erbB-2和bcl-2阳性表达率在胃癌组及癌前病变组中呈过度表达,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05).此外,Hp感染组c-myc、p53、c-erbB-2及bcl-2同时表达者为5例(9.4%);与无Hp感染组相比有显著性差异(P<0.01).结论 胃癌及癌前病变中组织存在c-myc、p53、c-erbB-2、bel-2多个表达,与Hp感染密切相关.     

Hp感染与老年胃癌及癌前病变中bcl-2、p16、c-myc基因表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的老年胃癌及癌前病变 bcl- 2、 p1 6、 c- myc基因蛋白的表达。方法　 bcl- 2、 p1 6、 c- myc蛋白检测采用免疫组化方法 ,快速尿素酶法和 HE染色确定 Hp感染。结果　 c- myc在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生 (P<0 .0 5)。 bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P>0 .0 5)。bcl- 2与胃癌类型、分化程度显著相关 (P<0 .0 5)。Hp阳性组 bcl- 2、c-myc阳性表达率均高于 Hp阴性组 ,两者之间有显著性差异 (P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌 (P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可以引起抑癌基因 p1 6表达低下 ,c- myc、bcl- 2基因蛋白表达增加 ,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53、iNOS的表达

目的通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌（Hp）和P53、一氧化氮合成酶（iNOS），探讨Hp感染与P53、iNOS表达的关系，以及Hp感染导致胃癌的可能分子机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp，用免疫组化SP法检测上述组织的P53、iNOS。结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45．9％、68．4％、71．4％、75．O％、54．8％，病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异。除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外，各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关，各病变组中Hp（＋）组的P53和iNOS表达阳性率显著高于Hp（-）组，均有显著性差异。结论Hp与P53和iNOS阳性表达有一定的相关性。     

幽门螺杆菌对GC及癌前病变抑癌基因和抑制细胞凋亡基因的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)在胃癌(GC)和癌前病变中的作用及其与抑癌基因p53、抑制细胞凋亡基因Bcl-2表达的关系.方法 选取胃镜活检标本107例,其中GC28例,异型增生(DYS)14例,肠上皮化生(IM)16例,慢性萎缩性胃炎(CAG)34例,慢性浅表性胃炎(CSG)15例.尿素酶试验和Warthin-Starry银染色检测Hp,免疫组化SP法检测p53、Bcl-2基因蛋白的表达.结果 Hp感染阳性组中GC和癌前病变的发生率高于Hp感染阴性组(P<0.05),p53、Bcl-2的阳性表达率在GC、DYS和IM中明显高于CSG(P均<0.05).结论 Hp与GC发生关系密切,持续Hp感染所致的慢性炎症可引起胃黏膜损伤,促进了p53基因的突变和Bcl-2基因的表达.     

bcl-2、p16、nm23基因在金黄色葡萄球菌L型感染小鼠肿瘤中的表达

目的　探讨bcl- 2凋亡抑制基因、p16抑癌基因和nm2 3 转移抑制基因在金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )L型感染C57小鼠致瘤中的表达及意义。方法　动物实验观察金葡菌L型感染C57小鼠后肿瘤的发生情况 ;免疫组化及核酸原位杂交检测小鼠肿瘤和癌前病变中bcl- 2、p16、nm2 3 基因的表达。结果　金葡菌L型感染后 10只小鼠发生肿瘤 ,13只出现癌前病变。小鼠肿瘤中bcl- 2、p16、nm2 3 蛋白表达阳性率分别为 6 0 0 %、30 0 %和 2 0 0 % ;癌前病变中分别为 30 8%、5 3 1%和 6 1 1%。小鼠肿瘤中bcl- 2、p16、nm2 3 mRNA表达阳性率分别为 6 0 0 %、2 0 0 %和 2 0 0 % ;癌前病变中分别为 2 3 1%、5 3 1%和 6 1 1%。其蛋白和mRNA表达具一致性 ,且与正常对照有显著性差异。结论　金葡菌L型感染可能引起bcl- 2、p16、nm2 3 基因的异常表达 ,进而导致体细胞的恶性转化 ,故金葡菌L型感染在小鼠肿瘤发生中起重要作用     

大肠小扁平腺瘤、息肉样腺瘤p53、p21表达的研究

目的:观察大肠小扁平腺瘤p53、p21基因的表达,探讨小扁平腺瘤与息肉样腺瘤生物学行为的不同及其与大肠癌的关系.方法:利用免疫组化法研究50例小扁平腺瘤(A组)和30例息肉样腺瘤(B组)以及20例正常大肠黏膜(C组)的p53、P21基因表达情况.结果:p53、p21 在A、B、C 三组中阳性率分别为58%、56%;33.3%、36.7%;5%、10%.P53阳性率三组间差异有显著性(P＜0.05).p21阳性率:A、B组分别与C组有差异显著性(P＜0.05);A组高于B组,但卡方检验P＞0.05,无统汁学差异;A组进一步与B组中直径＜1.0cm的腺瘤的p21阳性率(30%)比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:大肠小扁平腺瘤p53、p21基因的异常表达提示小扁平腺瘤的生物学行为与息肉样腺瘤有差别,可能更易于恶变.     

以VEGF、MMP-2检测验证幽门螺杆菌L型感染与胃癌的关系

目的研究幽门螺杆菌L型(Helicobacter pyloriL-form,Hp-L型)感染对胃癌的发生、发展和侵袭、转移等生物学行为的影响,并探讨其机制。方法应用革兰染色和免疫组化SP法检测130例胃癌和50例对照组的Hp-L型感染,应用免疫组化SP法检测上述组织的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-2(matrixmet-alloproteinase-2,MMP-2)蛋白的表达。结果130例胃癌中免疫组化及革兰染色同时Hp-L型阳性的病例有88例。胃癌组与对照组的Hp-L型阳性率相比具有统计学意义(67.69%vs24%,P<0.05)。胃癌组中Hp-L型阳性组的MMP-2、VEGF表达阳性率高于其Hp-L型阴性组(P<0.05);胃癌组中Hp-L型阳性MMP-2和VEGF的表达阳性呈正相关(r=0.45,r=0.30,P<0.001)。结论Hp-L型感染是影响胃癌侵袭和转移的重要因素之一。其机制与胃癌细胞的VEGF、MMP-2的表达上调有关。     

幽门螺杆菌L型感染与食管癌及癌前病变中bcl-2表达关系的研究

目的研究幽门螺杆菌L型(HpL)感染对食管癌及癌前病变凋亡调节基因bcl2蛋白表达的影响,探讨Hp-L在食管癌发生发展过程中可能的致癌机制。方法应用免疫组化和革兰染色技术检测51例食管鳞状细胞癌(原位癌16例,浸润癌35例)及69例鳞状上皮增生性病变(单纯增生15例,轻、中、重度不典型增生分别为21例、18例、15例)和20例正常食管粘膜鳞状上皮组织中HpL型和bcl2蛋白的表达情况,对HpL型阳性和阴性组织的bcl2蛋白表达进行比较分析。结果不同组织类型HpL型检出率在中、重度不典型增生、原位癌、浸润癌均比较高(55.6%～62.9%),与正常组相比均有显著性差异(P<0.005)。在120例食管病变组织中,61例HpL型阳性者的bcl2蛋白表达阳性有48例,占78.7%;79例HpL型阴性者的bcl2蛋白表达阳性24例,占40.7%,两者比较有显著性差异(P<0.005)。各病变组中HpL型感染阳性组的bcl2蛋白表达阳性率高于HpL型阴性组的bcl2蛋白表达阳性率,其差异均有显著性(P<0.005～P<0.025)。表明HpL型感染与bcl2蛋白表达存在着相关性。结论HpL型可能通过影响bcl2蛋白表达,使食管粘膜上皮细胞凋亡调控异常而涉及食管癌的发生发展过程。     

Mdm2、PTEN、p53基因和L型感染在小鼠肿瘤中的表达及相关性研究

目的探讨金黄色葡萄球菌（金葡菌）L型感染C57小鼠致瘤后．Mdm2癌基因及PTEN、P^53抑癌基因在小鼠肿瘤中的表达及相关性研究。方法动物实验观察金葡菌L型感染90只C57小鼠后10只小鼠发生肿瘤；13只小鼠引起癌前病交。革兰染色、免疫组化及原位杂交检测小鼠肿瘤和癌前病变中金葡菌L型检出率和Mdm2、PTEN、P^53蛋白及cDNA基因的表达。结果10只小鼠肿瘤及13只小鼠癌前病变中金葡菌L型及其eDNA基因阳性表达与正常对照组有明显差异（P〈0．005—0．05）；Mdm2、P^53蛋白和cDNA基因的阳性表达与正常对照组有明显差异（P〈O．05），呈正相关。PTEN蛋白和cDNA基因的阳性表达小鼠肿瘤及癌前病变与正常肝组织对照有显著性差异（P〈O．01—0．05），呈负相关。结论金葡菌L型感染可能与Mdm2、PTEN、p^53基因协同表达，在小鼠肿瘤发生和发展中起重要作用。     

p53polymorphism in human papillomavirus-associated Kazakh＇s esophageal cancer in Xinjiang, China

AIM: To investigate the relationship between p53 codon 72 polymorphism and human papillomavirus (HPV) type 16 infection in Kazakh‘s esophageal cancer (EC) in Xinjiang, China.METHODS: Encoding regions of p53codon 72 and HPV-16 E6 were amplified by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) and polymerase chain reaction (PCR) methods using pairs of primary esophageal squamous cell carcinoma (SCC) tissue and corresponding normal mucosa, which were collected from 104 patients of Kazakh in Xinjiang, China. RESULTS: Only arginine allele was detected in 70.1% (39/55) of HPV-16-E6-positive cases but only in 40.8% (20/49) of HPV-16-E6-negative cases (P&lt;0.05; OR, 3.53; 95% CI, 1.57-7.98). In contrast, such a significant correlation between p53 polymorphism and HPV infection was not evident in corresponding normal mucosae. The allele frequency of Arg allele in cancer cases (0.68) was higher than that in normal mucosa samples (0.54) (P&lt;0.05; OR, 1.80; 95% CI, 1.21-2.69).CONCLUSION: p53 codon 72 Arg homozygous genotype is one of the high-risk genetic factors for HPV-associated SCC of Kazakh. Individuals carrying Arg allele compared to those with Pro allele have an increased risk for esophageal SCC.     

C-erbB-2、p53的联合检测对大肠癌预后的多因素分析

目的研究大肠癌患者肿瘤组织C-erbB-2、p53的表达与临床病理学类型及预后的联系。方法应用免疫组织化学sP法检测有完整随访资料的126例大肠癌术后肿瘤组织的p53,C-erbB-2蛋白的表达,应用Kap-lan—Meier法Cox比例风险模型分析检测结果同预后关系。结果在126例大肠癌患者中,组织中p53阳性表达65例（51．6％）,C—erbB-2阳性表达60例（47．6％）,p53与C—erbB-2阳性表达均与区域淋巴结转移显著相关。p53与C—erbB-2阴性患者的生存率要高于阳性患者。多因素COX回归分析显示,p53、Dukes分期、年龄能反映大肠癌的预后情况,C-erbB-2、p53和Dukes分期是大肠癌的独立预后指标。结论检测C—erbB-2和p53可能有助于筛选出具有高复发及转移倾向的大肠癌患者。     

Expressions of PCNA, p53, p21WAF-1and cell proliferation in fetal esophageal epithelia： Comparative study with adult esophageal lesions from subjects at high-incidence area for esophageal cancer in Henan, North China

AIM: To characterize the expression of p53, p21WAF-1 and proliferation-cell-nuclear-antigen (PCNA) in fetal esophageal epithelia and to determine the role of these genes in proliferation of fetal and adult esophageal epithelial cells. METHODS: Immunohistochemical avdin-biotin peroxidase complex (ABC) method was applied to 31 cases of fetal esophageal specimens and 194 cases of adult esophageal specimens to detect the expression of p53, p21WAF-1 and PCNA in fetal and adult esophageal epithelia. RESISTS: Both the PCNA positive immunostaining cell number and PCNA positive immunostaining rate in fetal esophageal epithelia (5064-239) were significantly higher than those in adults, induding normal epithelia (2004-113) and epithelia with basal cell hyperplasia (BCH) (2864-150) (P&lt;0.05, ttest). However, the number of PCNA positive immunostaining cells in adult esophageal dysplasia (7194-389) and squamous cell cardnoma (SCC) (12614-545) was apparently higher than that in fetal esophageal epithelia (5064-239) (P&lt;0.05, tbest). The positive immunostaining rabe of P53 was 10 % (3/31) in fetal esophageal epithelia, which was significantly lower than that in adult normal esophageal epithelia (50 %), adult epithelia with basal cell hyperplasia (62 %), dysplasia (73 %) and squamous cell carcinoma (86 %) (P&lt;0.05, Fisher‘‘s exact test). No p21WAF-l positive immunostaining cells were observed in fetal esophageal epithelia. However, p21w~l positive immunost~ining cells wereobserved in adult esophagus with 39 % (11/28) in normal, 38% (14/37) in BCH, 27 % (3/11) in DYS and 14 % (1/7) in SCC. CONCLUSION: PCNA could act as an indicator accurately reflecting the high proliferation status of fetal esophageal epithelium, p53 may play an important role in growth and differentiation of fetal esophageal epithelium, p21WAF-1 may have no physiological function in development of fetal esophageal epithelium.     

Overexpression of P53 and its risk factors in esophageal cancer in urban areas of Xi'an

AIM:To investigate the risk factors of esophageal cancer (EC) in urban areas of Xi'an and to determine the association between overexpression of P53 and these risk factors.METHODS: All cases (89) and controls (97) were permanent residents in urban areas of Xi'an, all cases of primary EC had been histologically confirmed, controls were inpatients with non-cancer and nonsmoking-related disease. Cancer tissues and tissues adjacent to the cancer of 65 cases and 24 available normal esophageal tissues of controls were detected for P53 overexpression by the immunohistochemical method.RESULTS: The smoking and familial history of cancer were significantly associated with EC in Xi'an inhabitants. The laboratory assay indicated that P53 positive stain in EC was 50.0%(34/65)and 6.1%(4/65) in tissues adjacent to the cancer, but no positive stain was found in normal esophageal tissues of controls. The results showed that P53 overexpression in EC was closely related to smoking and cases with familial history of cancer.CONCLUSION: Smoking and familial cancer history were important risk factors for EC,and the alteration of P53 gene may be due to smoking and inheritance factors.     

乳腺癌C-erbB-2的表达与淋巴结转移的关系及其临床意义

目的探讨C-erbB-2蛋白在乳腺癌中的表达与淋巴结转移及其预后关系。方法采用免疫组化方法(二步法)检测83例乳腺癌组织中C-erbB-2蛋白的表达。结果83例乳腺癌组织中C-erbB-2阳性表达48例,阳性率为57.83%,有淋巴结转移阳性表达占69.81%(37/53),无淋巴结转移阳性表达占36.67%(11/30),两者相比有显著性差异;C-erbB-2阳性者与阴性相比,3年生存率有显著性差异。结论C-erbB-2阳性表达在乳腺癌淋巴结转移中起到一定作用,可作为拟定术后较合理治疗方案及判断乳腺癌预后的一个重要指标。     

干扰LINC00707对食管癌细胞生物行为的影响

目的 探讨干扰LINC00707对食管癌细胞生物行为的影响及分子机制.方法 选取51例食管癌患者癌组织及癌旁正常组织,用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00707和miR-382-5p的表达水平;将食管癌细胞EC9706随机分为对照(con)组、si-LINC00707组、si-NC组、miR-...