上皮型钙粘蛋白与大肠癌临床病理因素的关系

目的 探讨上皮型钙粘蛋白（Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ,Ｅ－ＣＤ）在大肠癌中的表达与其临床病理因素的关系。方法 采用免疫组织化学的方法研究大肠癌组织标本Ｅ－ＣＤ的表达情况。结果 Ｅ－ＣＤ在正常大肠粘膜上皮细胞均保留表达,而在大扬癌标本中的保留表达率为６６．７％（７０／１０５）。结论与其它肿瘤相比较,Ｅ－ＣＤ在大肠癌中的减弱表达率较低,但是Ｅ－ＣＤ的减弱表达与大肠癌患者的年龄,病理组织学分化程度、临床Ｄｕｋ     

E—cadherin在慢性口腔溃疡的表达

目的探讨Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ（Ｅ－ＣＤ）在慢性口腔溃疡的表达及其临床意义。方法应用ＨＥＣＤ—１单克隆抗体，通过免疫组织化学ＡＢＣ方法，对１６例慢性口腔溃疡进行临床病理分析。结果在交界处正常粘膜基底部上皮Ｅ—ＣＤ表达与中间层和浅表层相比，后者呈减弱或变为阴性（Ｐ＜０．０１）。在不典型增生上皮和癌变细胞，Ｅ—ＣＤ表达比正常粘膜基底部减弱（Ｐ＜０．０１），胞膜分布减少，胞浆分布增多（Ｐ＜０．０１）。结论Ｅ—ＣＤ表达与正常上皮的分化成熟程度及不典型增生上皮和癌变细胞的异型性成负相关。     

CD44v6、CD44(H)基因蛋白在大肠肿瘤中的表达及意义

目的 探讨ＣＤＶ６、ＣＤ４４（Ｈ）在大肠和大肠腺瘤中的表达与其生物学行为关系。方法 应用免疫组织化学方法检测７３例大肠癌及４４例大肠腺癌和肿瘤远切端正常大肠粘膜的ＣＤ４４Ｖ６、ＣＤ４４（Ｈ）的表达。结果 ＣＤ４４Ｖ６和ＣＤ４４（Ｈ）的阳性表达率：大肠癌〉大肠腺癌〉肿瘤远切端正常在肠粘膜,Ｐ均〈０．００１。ＣＤ４４Ｖ６显示与肿瘤浸润（Ｄｕｋｓ分期）有明显的相关性,Ｐ〈０．０５。在有肿瘤转移组中,ＣＥ     

血管内皮细胞生长因子及其受体在大肠癌组织中的表达

目的观察血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）及其受体（ＫＤＲ）在大肠癌组织中的表达情况。方法利用免疫组化ＳＡＢＣ 法检测８０例大肠癌组织及１０例正常大肠组织中的ＶＥＧＦ及ＫＤＲ的表达。结果ＶＥＧＦ染色性物质主要位于肿瘤细胞 膜及胞浆,ＫＤＲ染色性物质主要位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞上,大肠癌组织中ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达阳性 率显著高于正常对照组织（Ｐ＜０．０１）,ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达与肿瘤的分化程度及Ｄｕｋｅｓ分期密切相关（Ｐ＜０．０５）,与病理 分型无关（Ｐ＞０．０５）。结论ＶＥＧＦ和ＫＤＲ在大肠癌的发生和发展中起着重要作用,可反映大肠癌的恶性程度和进展情 况,并作为预后的指标。     

α—连接蛋白的表达与早期癌临床病理形态的关系

该文叙述了α－连接蛋白（ａ－ｃａｔｅｎｉｎ）的表达与早期胃癌临床病理形态的关系。运用抗α－连接蛋白单克隆抗体及免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对６９例早期胃癌标本进行检测。α－连接蛋白表达减弱率为６５．２％，α－连接蛋白表达的减弱与肿瘤的组织类型，间质量及生长方式有关，同时与病人年龄，肿瘤大小，部位，大体类型及淋巴结转移有关，认为α－连接蛋白减弱表达与早期胃癌最初的浸润及转移有关。     

胃癌组织中E—钙粘附素表达的定量检测及临床病理学评价

探讨钙依赖性上皮细胞粘附分子Ｅ－钙粘附素（Ｅ－ＣＤ）的表达和胃癌生物学行为的关系。方法应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术，定量检测了８０例手术切除、石蜡包埋的胃癌标本中Ｅ－ＣＤ表达和ＤＮＡ含量，并对切除胃标本做系统病理学检查。全部病例均随访５年以上。结果胃癌组织Ｅ－ＣＤ表达量（ＦＩ值）为０．６７±０．１１，正常胃粘膜表达量为１．００±０．０７，两者差异有非常显著意义（Ｐ＜０．００１）。２例早期胃癌Ｅ－ＣＤ表达亦降低。Ｅ－ＣＤ表达在Ｂｏｒｍａｎ４型、弥漫生长、未分化型、淋巴结多数转移（５个以上）或转移至Ⅱ站以远者、浸透浆膜及生存在５年以内的胃癌中降低更明显（Ｐ＜０．００１）。异倍体胃癌Ｅ－ＣＤ表达量及阳性表达率均较二倍体胃癌低（Ｐ＜０．０１）。Ｅ－ＣＤ阴性表达胃癌ＤＮＡ指数（ＤＩ）值和增殖指数（ＰＩ）值较阳性表达的高（Ｐ＜０．０１）。结论胃癌组织Ｅ－ＣＤ表达下调与胃癌较恶的生物学行为及预后不佳密切相关，并发生于胃癌的早期阶段。Ｅ－ＣＤ定量分析对判断胃癌淋巴结转移程度有一定价值。     

乳腺癌E—Cadherin的表达与术野脱落癌细胞关系的研究

研究粘附分子Ｅ－Ｃａｄｈｅｒｉｎ（Ｅ－ＣＤ）在乳腺癌中的表达及春与现理特征及术野脱落癌细胞的关系。以求更深入地探讨乳腺癌侵袭和转移的机制,为乳腺癌临床的诊治提供参考。方法：采用免疫组织化学ＡＢＣ法,研究Ｅ－ＣＤ在５２例乳腺浸润性导管癌组织中的表达强度。结果５２例乳腺癌中Ｅ－ＣＤ正常表达者１５例（２８．９％）,关系产表达者１４ （２６．９％）,表达缺失２３例（４４．２％）,总异常表达率为７１．１％,     

E—Cd在下咽癌中的表达及其临床意义

为研究Ｅ－Ｃｄ在下咽肿瘤标本中的表达及其临床意义，应用免疫组化ＳＡＢＣ方法，研究了６５例下咽癌手术标本。结果表明，随肿瘤临床分级的升高，Ｅ－Ｃｄ表达下降；随着肿瘤分化程度的降低，Ｅ－Ｃｄ表达下降；Ｅ－Ｃｄ的表达在淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组（Ｐ〈０．０５）。提示Ｅ－Ｃｄ在下咽癌中具有抑制肿瘤侵袭和转移的作用，可做为下咽癌分化差和癌细胞侵袭、转移的标记物。     

肿瘤坏死因子受体—p５５在大肠癌中的表达及其意义

目的 探讨大肠癌组织中肿瘤坏死因子受体（Tumor necrosis factor receptor-p55,TNFR-P55)表达的数目与临床病理因素及肿瘤分期间的关系。方法 用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测９１例大肠癌组织、８１例癌旁组织及１３例正常肠粘膜标本中ＴＮＦＲ－p５５的表达。结果 大肠癌组织中ＴＮＦＲ－p５５表达比癌旁组织及正常组织显著增高,癌旁组织ＴＮＦＲ－p５５表达亦显著高于正常组织,在大肠癌组织中,ＴＮＦＲ－p５５表达与浆膜浸润程度和淋巴结转移与否呈负相关,即肿瘤侵及浆膜或有淋巴结转移时ＴＮＦＲ－p５５表达低。同时,Ｄukes Ａ期和Ｂ期患者ＴＮＦＲ－p５５表达显著高于Ｄukes Ｃ期。结论 检测ＴＮＦＲ－p５５的表达对判断大肠癌恶性程度,预测肿瘤浸润深度、淋巴结转移趋势及肿瘤分期有重要价值。     

大肠癌组织β-连环蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨大肠癌组织中β－连环蛋白（β－ｃａｔｅｎｉｎ）的表达是否与浸润、转移相关。方法：应用免疫组化方法检测４４例大肠癌患者原发灶、临近非肿瘤大肠粘膜组织中的β－连环蛋白的表达情况。结果：正常大肠粘膜中β－连环蛋白强烈,而其在大肠癌原发灶中的以特征发生改变,表达程度明显弱于临近非肿瘤大肠粘膜,且与大肠癌的生长方式、分化程度、淋巴结转移、Ｄｕｋｅｓ分期等临床病理因素密切相关。结论：β－连环蛋白 表     

结肠腺瘤性息肉蛋白、β-连接素和E-钙黏素在大肠癌中的表达

目的:探讨结肠腺瘤性息肉蛋白(APC)、β-连接素(β-catenin)和E-钙黏素(E-cadherin)在大肠癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组化方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin和E-cadherin蛋白的表达情况。结果:大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%,40.0%,显著低于大肠腺瘤(86.7%)和正常大肠黏膜(100%)。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆(胞核)异位表达率分别为62.0%,50.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0%),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤。大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率为46.0%,34.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%,6.67%)和正常大肠黏膜(0%,0%),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关。大肠癌中β-catenin异位表达与APC阳性表达呈负相关关系;β-catenin与E-cadherin胞膜阳性表达呈正相关关系。结论:APC失表达和(或)β-catenin异位表达与大肠癌的发生密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件;β-catenin、E-cadherin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。     

大肠癌中β-catenin和E-cadherin的表达及其临床意义

目的探讨β-catenin和E-cadherin在大肠癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠粘膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中β-catenin和E-cadherin蛋白的表达情况。结果大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆和(或)胞核异位表达率显著高于正常大肠粘膜(P均<0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01)。大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率显著高于大肠腺瘤和正常大肠粘膜(P均<0.01),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。结论β-catenin异位表达与大肠癌的发生有关,是大肠癌发生的早期事件;β-catenin、E-cadherin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。     

claudin-7和E-cadherin在结肠癌/直肠癌组织中的表达和意义

目的检测claudin-7和E-cadherin在结肠癌、直肠癌中的表达,探讨其临床价值及对预后判断的意义。方法选择我院确诊的结肠癌、直肠癌并进行手术的患者122例为观察组,收集同期经病理证实为正常结肠黏膜组织的患者60例为对照组,应用流式细胞术检测两组患者claudin-7和E-cadherin的表达。结果观察组claudin-7和E-cadherin蛋白低表达,且与结肠癌、直肠癌的直径、Dukes分期、Ki67表达及淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P<0.05);观察组claudin-7和E-cad-herin蛋白的表达呈正相关;对患者进行生存分析发现claudin-7和E-cadherin低表达患者的预后差。结论 claudin-7和E-cadherin蛋白低表达对肿瘤的发生、发展具有重要的促进作用,术后联合检测claudin-7和E-cadherin的表达对判断结肠癌、直肠癌的预后有重要价值。     

E-cadherin、N-cadherin在大肠癌中的表达及其相关性研究

目的探讨上皮性钙粘附蛋白（E-cadherin）和神经性钙粘附蛋白（N-cadherin）的表达与大肠癌发生、发展的关系及其相关性。方法采用免疫组织化学染色法检测40例大肠癌及相应的切断正常大肠组织标本E-cadherin、N—cadherin的表达。结果大肠癌中E—cadherin、N—cadherin阳性表达率分别为55．0％和75．0％。E—cadherin、N—cadherin阳性表达呈负相关（r=-0．654，P〈O．05）。正常大肠组织E-cadherin、N-cadherin阳性表达率分别为100％和12．5％。E—cadherin的阴性表达率及N—cadherin阳性表达率与大肠癌的浸润深度、分化程度、转移呈正相关（P〈0．05）。结论E—cadherin的低表达或不表达和N—cadherin的反常表达与大肠癌的浸润、恶化有密切的关系，并提示在大肠癌的发展过程中E—cadherin向N—cadherin转化。     

Dysadherin和E-cadherin在直结肠癌淋巴结转移瘤中的表达及相关性研究

[摘要] 目的 研究E-cadherin和Dysadherin在直结肠癌原发灶和淋巴结转移瘤中的表达及关系。方法 收集78例组织病理学分期为Dukes C的直结肠癌标本，采用免疫组织化学的方法检测E-cadherin和Dysadherin在原发灶及转移淋巴结中的表达，并探索其表达之间的关系。结果 原发灶中 E-cadherin的表达阳性率降低为45%，而Dysadherin表达阳性率为42%；在淋巴结转移瘤中，Dysadherin表达阳性率为33%，而E-cadherin为81%。在原发瘤中，Dysadherin的表达与E-cadherin的表达无关(p>0.05)，在淋巴结转移瘤中, Dysadherin的表达与E-cadherin的表达呈现负相关(p<0.05)。结论 控制E-cadherin在结直肠癌的原发灶和相应的淋巴结转移瘤中表达的机制是不相同的。研究E-cadherin和Dysadherin在直结肠癌原发灶和淋巴结转移瘤中的表达方式的不同。方法 收集78例组织病理学分期为Dukes C的直结肠癌标本，采用免疫组织化学的方法检测E-cadherin和Dysadherin在原发灶及转移淋巴结中的表达，并探索其表达之间的关系。结果 原发灶中 E-cadherin的表达阳性率降低为45%，而Dysadherin表达阳性率为42%；在淋巴结转移瘤中，Dysadherin表达阳性率为33%，而E-cadherin为81%。因此，在原发瘤中，Dysadherin的表达与E-cadherin的表达无关(p>0.05)，在淋巴结转移瘤中, Dysadherin的表达与E-cadherin的表达呈现负相关(p<0.05)。结论 控制E-cadherin在结直肠癌的原发灶和相应的淋巴结转移瘤中表达的机制是不相同的。     

黏结蛋白聚糖2及E-钙黏蛋白的表达及与结直肠腺癌淋巴结转移的关系

目的  探讨黏结蛋白聚糖2（syndecan 2）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达与结直肠腺癌侵袭、转移的关系。方法  应用免疫组织化学SP法检测75例结直肠腺癌中的syndecan 2和E-Cadherin的表达,45例腺瘤性息肉、30例正常结直肠做对照组,采用SPSS 16.0统计软件进行数据分析,计数资料进行χ2检验。结果  Syndecan 2在结直肠腺癌、腺瘤性息肉、正常结直肠组织中表达阳性率分别为43%、80%及100%,与腺癌淋巴结转移、肌层浸润深度呈正相关。E-Cadherin的表达阳性率分别为66%、85%和100%,与腺癌淋巴结转移、肌层浸润深度呈负相关。结论  Ayndecan 2和E-Cadherin在结直肠腺癌中表达减少,syndecan 2高表达、E-Cadherin低表达提示结直肠腺癌淋巴结转移发生率高。

     

E-CAD与MMP-7在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨E-CAD与MMP-7在大肠癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测E-CAD和MMP-7在正常大肠黏膜、腺瘤及大肠癌中的表达,并分析两者与大肠癌临床病理特征的关系。结果E-CAD在正常黏膜、腺瘤、大肠癌组织中的阳性表达逐渐降低,在腺瘤及大肠癌的表达明显低于正常黏膜。正常黏膜、腺瘤、大肠癌组织中MMP-7阳性表达逐渐增高,并且后两组MMP-7的表达明显高于正常黏膜,但腺瘤与大肠癌之间并无显著性差异。随着临床分期的增高、浸润深度的增加及是否伴淋巴结转移,E-CAD表达降低,MMP-7表达增高,并且两者之间存在负相关。结论E-CAD和MMP-7在大肠癌发生过程中起了重要作用,E-CAD表达降低、MMP-7表达增高,是大肠癌浸润和转移的重要促进因素。综合分析E-CAD和MMP-7的表达水平,有助于判断病情,两者的联合检测有望成为大肠癌早期诊断及浸润转移的重要指标,对病人的治疗及预后评估具有一定的临床价值。     

分泌型卷曲相关蛋白1、β联蛋白、上皮钙黏着蛋白在结直肠癌中的表达及意义

目的： 探讨Wnt信号通路抑制因子分泌型卷曲相关蛋白1（SFRP1）在结直肠癌组织中的表达,及其与β联蛋白（β-catenin）和上皮钙黏着蛋白（E-cadherin）蛋白表达的关系,并探讨其临床意义。 方法：应用逆转录PCR检测60份结直肠癌及其癌旁正常黏膜中SFRP1、β-catenin和E-cadherin基因mRNA表达水平;同时应用免疫组织化学染色法（Elivision法）检测相同组织中SFRP1、β-catenin和E-cadherin蛋白的表达,并探讨其相关性及与临床病理因素的关系。 结果：60份组织中,52份结直肠癌组织及其癌旁正常黏膜中RNA提取成功;SFRP1 mRNA相对表达量分别为0.4837±0.1532和0.7170±0.1830;β-catenin mRNA相对表达量分别为0.9293±0.3705和0.6469±0.3166;E-cadherin mRNA相对表达量分别为0.5556±0.2535和0.9422±0.2372,两组比较差异均有统计学意义（均P<0.01）;SFRP1 mRNA表达与肿瘤淋巴结转移有关（P<0.05）。SFRP1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率为31.67%（19/60）,显著低于癌旁正常结直肠黏膜组织75.00%（45/60）的阳性表达率;SFRP1 蛋白表达与临床病理各因素无关。β-catenin、E-cadherin在结直肠癌中的异常表达率分别为75.00%（45/60）、58.33%（35/60）,显著高于癌旁正常结直肠黏膜组织1.67%（1/60）、6.67%（4/60）的异常表达率;β-catenin和E-cadherin异常表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移和Dukes分类有关。结直肠癌中SFRP1蛋白的表达与β-catenin和E-cadherin的异常表达呈负相关（r=－0.517,r=－0.442, 均P＜0.01）。 结论：结直肠癌中SFRP1的表达下调导致Wnt信号通路出现异常活化,并引起β-catenin和E-cadherin异常表达增加。提示SFRP1失活及水平下调是结直肠癌启动及促进的重要因素。     

不同人工气腹对结直肠肿瘤转移的影响

目的探讨不同气腹介质对结直肠癌肿瘤转移的影响。方法体外培养人结直肠癌HT-29细胞株,模拟CO2气腹、He气腹处理后,通过MTT法检测细胞的黏附性;应用免疫组化检测E-钙黏素的表达。建立气腹动物实验模型,观测腹腔转移瘤的情况。结果模拟CO2气腹组细胞黏附力大于模拟He气腹组、对照组;模拟C02气腹组E-钙黏素的表达小于模拟He气腹组、对照组;模拟He气腹组与对照组两者差别无统计学意义。CO2气腹组裸鼠移植瘤平均瘤重大于He气腹组、免气腹组;He气腹组与免气腹组差别无统计学意义。结论CO2气腹有可能对肿瘤转移起一定促进作用,He气腹对肿瘤转移无明显影响。     

埃兹蛋白、转移相关黏附分子44V6、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及其意义

目的 探讨埃兹蛋白(Ezrin蛋白)、转移相关黏附分子44V6(CD44V6)、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素在78例结肠癌组织、30例结肠腺瘤组织、30例正常结肠黏膜中的表达,分析三者与临床病理特征的关系及相关性.结果 结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达阳性率显著高于结肠腺瘤组织及正常结肠组织(P＜0.01),而有淋巴转移者显著高于无淋巴转移者(P＜0.05);E-钙黏附素蛋白表达阳性率显著低于结肠腺瘤及正常结肠黏膜组织(P＜0.01),无淋巴转移组明显高于有淋巴转移组(P＜0.01).结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈正相关(P＜0.05),而E-钙黏附素蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈负相关(P＜0.05).结论 Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素可能与结肠癌的侵袭转移相关,三者联合检验能更准确地判断结肠癌的转移情况.