血浆PGI2、TXA2与肝硬化低氧血症的相关性

在慢性肝病发生、发展过程中,肺脏受累现象日趋显著.常见慢性肝病肺脏并发症主要有肝肺综合征(HPS)、成人呼吸窘迫综合征等,其共同特征是伴有低氧血症.本研究观察了血浆中舒血管因子前列环素(PGI1)和缩血管因子血栓素A2(TXAz)含量变化与肝硬化低氧血症的关系,探讨二者在肝硬化低氧血症的发生、发展和转归中的作用.资料与方法一、研究对象2004年11月至2008年12月内蒙古消化病研究所收治乙型肝炎肝硬化患者89例,诊断符合2000年修订的《病毒性肝炎防治方案》标准[1].89例患者经血气分析其中41例并发有低氧血症,男28例,女13例;年龄37～69岁,病程2～20年.41例患者均除外肝癌、严重原发心肺疾病及血液系统疾病.并将我院体检健康志愿者30例作为正常对照组进行比较.     

血浆PGI2、TXA2与肝硬化低氧血症的相关性研究

在慢性肝病病程中,肺脏受累现象日趋显著。常见慢性肝病的肺脏并发症主要有肝肺综合征(HPS)或成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,其共同特征是伴有低氧血症。我院自2004年11月至2008年12月共收治乙型肝炎后肝硬化患者89例,本研究分析了患者血浆中舒血管因子前列环素(PGI2)和缩血管因子血栓素A2(TXA2)的含量变     

慢性肝病血管新生研究

慢性肝病血管新生是导致肝硬化和肝硬化门静脉高压的重要因素。血管新生增加肝内血管阻力和减少有效肝细胞灌注,导致慢性肝病进展为肝硬化;另一方面血管新生调控门-体侧支循环的形成,增加内脏血流量,导致肝硬化门静脉高压及其并发症的发生。近年来针对血管新生与肝硬化形成的关系及门脉高压血管新生的机制行了大量研究,现综述如下。     

内源性大麻素系统对肝硬化的影响

内源性大麻素系统包括内源性大麻素物质、特异性大麻素受体1(cannabinoid receptor1,CB1)和大麻素受体2(cannabinoid receptor2,CB2).许多研究已经证实在慢性肝病发展过程中,肝脏肌成纤维细胞和血管内皮细胞的CB1和CB2表达升高,内源性大麻素系统与肝纤维化及肝硬化关系密切.本文就内源性大麻素系统、内源性大麻素系统和脂肪性肝病、内源性大麻素系统和肝纤维化、内源性大麻素系统和肝硬化并发症等作一综述.     

高级执业医师团队可提高肝硬化患者的预后

肝硬化是各种慢性肝病进展至晚期的终末阶段,最终导致肝功能衰竭、门脉高压和多种并发症,死亡率高。不同国家和地区肝硬化的病因学分布具有不同的特点。欧美国家以酒精性肝病和丙型肝炎病毒(HCV)为主要原因,亚太地区,尤其是我国以乙型肝炎病毒(HBV)感染为主[1]。肝硬化患者的治疗过程复杂而漫长。     

血浆PGI2、TXA2与肝硬化低氧血症的相关性研究

在慢性肝病病程中,肺脏受累现象日趋显著。常见慢性肝病的肺脏并发症主要有肝肺综合征（HPS）或成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等,其共同特征是伴有低氧血症。我院自2004年11月至2008年12月共收治乙型肝炎后肝硬化患者89例,本研究分析了患者血浆中舒血管因子前列环素（PGI2）和缩血管因子血栓素A2（TXA2）的含量变化与肝硬化伴发低氧血症的关系,并探讨两者在肝硬化低氧血症的发生、发展和转归中的作用,现报道如下。     

IgA-抗组织转谷氨酰胺酶抗体在慢性肝病患者中的表达

目的了解IgA-抗组织转谷氨酰胺酶（tTG）抗体在慢性肝病患者中的表达.方法以ELISA法检测26例慢性肝病患者（16例慢性肝炎,10例肝硬化）血清IgA-抗tTG抗体水平,结果＞10 AU为阳性.结果26例慢性肝病患者中有4例IgA-抗tTG抗体阳性（15.4%）,且该4例患者均为乙型肝炎肝硬化病例.Child-Pugh B级患者的抗体阳性水平略高于Child-Pugh A级.结论慢性肝病患者中存在较高的IgA-抗tTG抗体表达水平,且与门脉高压密切相关.     

脾脏硬度检测在慢性肝病无创诊断中的应用

一直以来,慢性肝病都是广受关注的公共健康问题,它在全球范围内的发病率及致死率都很高。随着肝病迁延不愈,在慢性肝炎基础上出现不同程度的肝纤维化,甚至发展至肝硬化和肝癌。门静脉测压、胃镜筛查食管胃静脉曲张以及肝活检等有创检查需患者承担一定的风险,且技术要求较高,难以在临床推广使用。目前,越来越多的研究聚焦于无创诊断领域。随着肝病发展,肝硬度和脾硬度出现相应的变化,其检测也引起了广泛关注。     

脂肪性肝病研究新进展

<正>脂肪性肝病包括酒精性脂肪性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。ALD包括单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及肝硬化;NAFLD包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪肝性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化及肝硬化等。目前,全球脂肪性肝病的发病率逐年增多,尤其以发达国家和地区为甚。NAFLD还与2型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等疾病密切相     

肝脏与胃肠病的相互关系

肝胆与胃肠关系甚为密切,胃肠道血液流入肝脏,肝脏所分泌与储存的许多物质,参予胃肠的消化与吸收。肝病对消化系统受累最为显著,长期胃肠病常继发肝脏损害,或使原有的肝病加重。一、肝脏病时胃肠的变化1.急性及慢性肝病对胃的变化在急性病毒性肝炎的病程中,胃酸产生增多,肝炎恢复后即转为正常.失代偿期肝硬化可发生食管及胃肠粘膜急性病变如糜烂、出血及溃疡.我们在37例尸检的肝硬化病例中发现急性胃粘膜病变的有4例(糜烂出血性     

慢性肝病患者红细胞免疫功能的研究

目的 探讨慢性肝病患者红细胞免疫粘附功能的变化。方法 检测73例慢性乙型肝炎及肝硬化患者红细胞C_3b受体花环形成率(RBC-C_3bRR)、红细胞免疫复合物花环形成率(RBC-ICRR)及患者的循环免疫复合物(CIC)水平。结果 与正常对照组相比,RBC-C_3bRR在慢性肝炎中、重度及肝硬化患者中明显下降(P<0.01),在慢性肝炎轻度也有显著下降(P<0.05)。而RBC-ICRR在慢性肝炎中重度及肝硬化患者中明显升高(P<0.05)。各型肝病患者CIC均明显升高。结论 慢性肝炎患者的红细胞免疫粘附功能有明显改变,其意义有待进一步研究。     

门脉高压胃病与前列环素I2的关系

目的 了解血浆前列环素在肝硬化门脉高压性胃病发病中的作用.方法 应用特异性放射免疫分析法测定49例肝硬化门脉高压性胃病患者及30例正常对照者血浆前列环素水平.结果 49例肝硬化门脉高压性胃病患者前列环素水平(137.31±61.82)pg/ml明显高于对照组(89.62±2.6)pg/ml,(t=1.684,P＜0.05).其中门脉高压性胃病轻、中度患者与对照组比较,均有明显差异(t=1.725,t=1.853,P＜0.05),门脉高压性胃病重度患者与对照组比较,差异更明显(t=2.117,P＜0.025).但门脉高压性胃病各级间比较均无明显差异(P＞0.05).结论 肝硬化门脉高压性胃病患者血浆前列环素明显升高,作为具有扩血管作用的炎性介质,在门脉高压性胃病发病中起重要作用.     

慢性肝病患者血清胆碱酯酶水平及其临床意义

目的探讨血清胆碱酯酶(CHE)在慢性肝病中的临床意义。方法选取176例慢性肝病患者进行血清CHE检测,并对其与血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白、总胆红素、胆固醇水平进行相关研究。结果慢性肝炎组、肝硬化和肝癌组的血清CHE明显低于正常对照组,其中肝硬化和肝癌组降低的更为明显(P<0.01);Child-PughC级的肝硬化患者血清CHE水平最低,并与Child-PughA级和B级均有显著差异(P<0.05)。结论CHE可敏感地反映慢性肝病患者肝脏损伤程度,动态观察CHE的变化对判断慢性肝病预后有重要意义。     

脂肪性肝病动物模型研究进展

脂肪性肝病是较为常见的慢性肝病,早期可仅表现为肝脂肪变性,随病情进展可渐次发展为炎性反应、肝纤维化甚至肝硬化、肝细胞癌。根据患者是否有过量饮酒史,脂肪性肝病可分为酒精性脂肪性肝病(AFLD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。构建脂肪性肝病动物模型对于研究脂肪性肝病的发病机制及诊治方法至关重要。近年来脂肪性肝病的研究蓬勃发展,现有动物模型均能部分模拟脂肪性肝病的发病,但不能完全复制其临床特点及病理生理学变化。该文对目前脂肪性肝病动物模型构建方案作一综述,为脂肪性肝病研究提供参考。     

瘦素与慢性肝病

瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)作为肥胖基因 (ｏｂｅｓｅｇｅｎｅ ,ｏｂ ｇｅｎｅ)编码的蛋白产物 ,具有多种生理功能 ,与肥胖、2型糖尿病等疾病密切相关。 1998年Ｐｏｔｔｅｒ[1] 在活化的肝星状细胞中发现瘦素的ｍＲＮＡ和蛋白后 ,人们开始注意瘦素与肝脏疾病的关系 ,研究发现瘦素对脂肪肝、肝炎、肝纤维化、肝硬化等慢性肝病的发生、发展有一定作用。本文对瘦素研究概况、瘦素在上述慢性肝病中的异常表现及作用综述如下。1　瘦素研究概况瘦素是由ｏｂ基因编码 ,脂肪组织分泌的肽类激素。瘦素在循环中以游离型和结合型两种形式存在 ,其中游离型具有…     

慢性肝炎患者糖尿病发病情况分析

目的探讨慢性肝炎与肝硬化患者糖尿病的发病率及相关影响因素。方法对我院1995年以来慢性肝病合并糖尿病108例资料进行分析,研究各年龄组及各型慢性肝病患者糖尿病发病情况。结果慢性肝病患者糖尿病发病率明显高于正常人,而且年龄越大、肝病越重者,糖尿病发病率越高。结论慢性肝病患者糖尿病发生率较正常人高,患者年龄、肝病的病程及病情轻重与糖尿病发生率有关;慢性肝炎、肝硬化是发生糖尿病的主要危险因素之一。     

慢性肝病患者血浆内皮素水平变化的研究

探讨内皮素(ET)在慢性肝病患者中的变化规律.采用非平衡竞争性放射免疫法测定血浆中ET水平.128例慢性肝病患者中的ET水平分别为慢性轻度肝炎(50.46±32.74)pg/ml;慢性中度肝炎(51.16±30.69)pg/ml;慢性重度肝炎(63.61±24.86)pg/ml;肝硬化代偿期(43.78±18.97)pg/ml;肝硬化失代偿期(79.29±14.02)pg/ml;肝癌(77.00±59.20)pg/ml.各型慢性肝病的El水平与正常(32.33±3.70)pg/nl比较有显著性升高(P＜0.01).各型之间有显著性差异(P＜0.01).结论 ET随着肝脏损害程度加重而升高,与肝病的慢性化程度相关,ET越高,预后越差.     

慢性肝病患者血清MMP-9的检测及临床意义

目的　研究基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在慢性肝病患者肝纤维化过程中的表达和动态变化。方法　用酶标法检测 75例慢性乙型病毒性肝炎和 40例乙肝后肝硬化患者血清中MMP 9浓度。结果　血清MMP 9浓度在慢性肝病患者肝纤维化过程中逐渐升高 ,与正常对照组比较有显著性意义 (P <0 .0 1) ;其中轻度患者的MMP 9与中度、重度、肝硬化之间 ,肝硬化与中度、重度之间两两比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　血清MMP 9在慢性肝病患者肝纤维化过程中可能起促进作用 ,能够被用来做为判断肝纤维化程度的指标     

信息动态

近年来关于血浆钠与终末期肝病和终末期肝病模型(model for end-stage liver,MELD)的关系研究较多,并有人[1]发现越来越多的西方学者致力于研究MELD联合血浆钠判断终末期肝病的预后,说明对肝硬化腹水及终末期肝病患者的低钠血症问题在国内、外引起了广泛重视,并提出了含钠终末期肝病模型(MELD-Na)对终末期肝病判断的新概念.现研究认为肝硬化患者低钠血症与终末期肝病并发顽固性腹水、肝性脑病、肝肾综合征(HRS)、急性肾脏损伤(AK1)有关,并在MELD中增加了血浆钠的指标,提高了对终末期肝病预后判断能力[2].     

2009全国肝病医师规范化诊疗实用技术精品提高班

目前我国各种原因导致的肝脏疾病仍然十分常见,肝病的疾病谱也正发生在快速转变,耐药与不应答的慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎、肝硬化及其多种并发症、肝癌及其并发症、酒精性及药物性肝病、自身免疫性肝病、寄生虫性肝病、胆系疾病等、遗传代谢性肝病正成为每一位临床工作者每天都可能面临的问题。