白藜芦醇抗神经退行性疾病的研究进展

白藜芦醇是一种多酚类化合物,广泛存在于蔬菜、水果、茶叶等植物中。现代药理学研究证明,白藜芦醇具有抗炎、抗氧化应激及抗凋亡等作用,并能使神经退行性病变的危险降低,如帕金森病、阿尔采末病和杭廷顿病等。近年来,白藜芦醇对神经退行性疾病的保护作用及其机制研究日益增多,本文结合国内外对白藜芦醇的研究报道,综述白藜芦醇用于防治神经退行性疾病的研究进展。     

黄芩抗阿尔茨海默病研究概况

阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease）是一种以认知功能障碍为主要病症的神经退行性疾病,病理特征以老年斑(Senile Plaques, SP)的形成、神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles, NFT)和神经元的丢失为主,其发病机制复杂,且目前尚无有效治疗手段。黄芩活性成分以黄酮类化合物为主,除具有广泛的如抗炎、抗氧化、抗肿瘤和免疫调节等多种药理作用外,还可以用于神经系统疾病,因而被纳入抗AD研究。研究表明黄芩有效活性成分可对抗AD相关炎症、氧化应激、神经毒性并保护神经元,从而改善AD模型动物病况,逆转其行为认知功能,为AD的治疗提供新思路。本文就AD相关发病机制,阐述黄芩抗AD作用机制。     

白藜芦醇在阿尔茨海默病防治中作用机制研究进展

白藜芦醇是一种广泛存在于葡萄、虎杖、花生、桑葚、决明子等植物中的多酚类化合物,具有广泛的生物学活性,如抗衰老、抗炎、抗氧化、清除自由基、调节自噬、抗凋亡、雌激素样作用等。近几年的深入研究表明,白藜芦醇可透过血脑屏障,对神经系统具有保护作用,可用于防治阿尔茨海默病。基于此,本文以阿尔茨海默病相关发病机制（如β-淀粉样蛋白聚集、tau蛋白异常磷酸化、神经炎症、氧化应激）为出发点,对白藜芦醇在阿尔茨海默病模型的相关研究进行归纳总结,为深入开发白藜芦醇的药用潜能提供参考资料。     

白藜芦醇药理学作用的研究进展

白藜芦醇是一种天然的植物抗毒素,广泛存在于多种植物中,如葡萄、花生和藜芦等。随着研究的深入,人们发现白藜芦醇具有如抗癌、抗炎、抗氧化、免疫调节及神经保护作用等广泛的生物学效应。当前已有制药公司开发出用于治疗Ⅱ型糖尿病的白藜芦醇药物,效果显著,临床应用前景广阔。本文从白藜芦醇的来源、一般特性、生物合成、体内代谢和药理活性等方面综述了白藜芦醇的生物学效应和对机体的保护作用。     

人参皂苷Rg1的神经保护作用研究进展

人参皂苷Rg1是人参中最主要的皂苷成分之一,具有广泛的药理活性,被认为是一种强大的神经保护剂,具有抗神经炎症、抗氧化应激、抗神经凋亡和增强记忆力等神经保护作用。Rg1在防治阿尔茨海默症、帕金森病、脑卒中等神经退行性疾病及抑郁症等精神类疾病中展现出了良好的应用前景。本文就近些年国内外对Rg1的神经保护作用机制研究进行综述,旨在为临床上治疗神经系统性疾病提供新的研究思路。     

栀子苷治疗阿尔采末病及神经保护的分子机制研究进展

阿尔采末病(AD)是一种中枢神经退行性疾病,以学习记忆和认知功能障碍为主要表现。Aβ毒性级联损伤是其核心病理之一。栀子苷是栀子的主要有效成分,其苷元为京尼平。实验研究表明,栀子苷和京尼平具有抗Aβ毒性损伤、抗氧化应激,抗内质网应激、抗炎症反应及促进神经生长作用。从分子作用机制角度综述近年来栀子苷及京尼平治疗AD和神经保护作用的有关文献,以期为栀子治疗AD提供借鉴。     

调节自噬,白藜芦醇生物学活性的新机制

自噬是细胞在内部或外部因素的刺激下发生的复杂的"自我吞食"过程。失控的自噬与许多疾病的发病相关,如肿瘤、神经退行性疾病、心血管疾病等。白藜芦醇是一个非黄酮类的多酚化合物,具有抗肿瘤、抗炎、抗衰老、心血管保护、神经保护等多种药理学活性。然其作用机制与靶点尚未完全阐明。最新研究显示,白藜芦醇可显著调节自噬。本文综述了其调节自噬的相关研究,以期为其进一步研发提供新思路。     

白藜芦醇抗癌机制的研究进展

<正>白藜芦醇(Res)是一种天然存在于多种植物如葡萄、草莓、花生等的一种多元酚类化合物。人们已经研究了白藜芦醇所具有的广泛的药理性质,如抗癌、抗氧化、抗炎、抗衰老、心血管保护和神经保护等作用。因为这些有益属性及其广泛的分布使白藜芦醇成为一个潜在的抗癌剂。传统的治疗方法如手术、放疗、化疗在肿瘤的治疗中并不令人满意。本文总结了白藜芦醇主要的抗癌机制来支持白藜芦醇在癌症     

Toll样受体家族在神经炎症性疾病中的作用机制研究进展

Toll样受体(TLRs)是表达于固有免疫细胞的最重要的模式识别受体(PRRs)之一,可通过与不同的病原体相关分子模式(PAMPs)识别而启动固有免疫应答。近年来,在神经炎症性疾病如感染性中枢神经系统疾病、神经退行性疾病、缺血性脑损伤等的研究中,TLRs已经成为人们关注和研究的焦点之一。大量的研究表明,TLRs活化介导的神经炎症反应在脑卒中、阿尔茨海默病(AD)、脑型疟(CM)等神经系统性疾病的发病过程中扮演着非常重要的角色,其参与发病的作用机制十分复杂,因此也造成不同研究对其在神经炎症病程中的作用存在很多争议。而全面地认识TLRs在神经炎症性疾病中的双向调控作用,对相关疾病辅助治疗的药物靶点研究具有重要的推动性意义。本文着重就Toll样受体在几种典型的神经炎症性疾病中的作用与机制进行综述。     

海洋天然产物对抗阿尔茨海默症的研究进展

阿尔茨海默症（AD）是老年人群发病率最高的神经退行性疾病,在老龄人口日益增多的现代社会引发严重经济和社会问题。但目前尚无治疗AD特效药物,现有药物仅能减轻AD症状,无法对因治疗。海洋生物数量庞大,能产生大量结构独特的天然产物,部分化合物具有神经保护作用,可能用于AD治疗。尤其是藻类来源的甘露寡糖二酸GV971已完成抗AD临床III期实验,是近十年最接近成功的抗AD药物,这一海洋来源的“中国新药”可能为全球AD患者提供新的希望。本文分类综述了从不同海洋生物,包括动物、植物及其他生物中提取的具有抗AD潜力的海洋天然产物的作用机理,以期为抗AD海洋天然药物开发提供参考。     

曲妥珠单抗联合多西紫杉醇治疗Her-2阳性乳腺癌的临床研究

目的探析注射用曲妥珠单抗联合多西紫杉醇注射液治疗人类表皮生长因子受体2(Her-2)阳性乳腺癌的临床疗效。方法选取黄石市中心医院(普爱院区)2011年2月—2015年2月收治的乳腺癌患者86例作为研究对象,所有患者按照就诊顺序编号分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组静脉滴注多西紫杉醇注射液75 mg/m2,1 h内滴完,间隔21 d重复给药,共给药4次。治疗组在对照组的基础上静脉滴注注射用曲妥珠单抗,将曲妥珠单抗溶于250 mL生理盐水中,首次剂量4 mg/kg,90 min内滴完,之后维持2 mg/kg,1次/周。观察两组的客观有效率、疾病控制率,同时比较治疗前后Her-2表达、细胞凋亡相关因子水平和不良反应发生情况。结果治疗后,对照组、治疗组的客观有效率、疾病控制率分别为60.5%、81.4%,70.0%、88.4%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者Her-2(++)、(+++)比例显著降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);且治疗组指标的降低程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组Caspase-3、DcR3、COX-2水平均显著降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的降低程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组不良反应均以胃肠道反应、皮疹、白细胞减少、疲倦、心脏毒性等为主,但各种不良反应发生率的差异无统计学意义。结论注射用曲妥珠单抗联合多西紫杉醇注射液治疗Her-2阳性乳腺癌具有较好的临床疗效,可有效弱化Her-2表达,降低细胞凋亡相关因子水平,安全性佳,值得推广应用。     

阿尔茨海默病的纳米疗法研究进展

阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经退行性疾病,在社会人口老龄化日益加剧的今天,AD患病率不断上升,其严重程度足以干扰人类的日常生活,危害人类的健康.目前AD的发病机制尚不明确,没有有效的药物可以治愈AD.血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)是血液循环与中枢神经系统之间的生物屏障,药物不能穿过BBB,使其在治疗中枢神经系统疾病时有一定的局限性.纳米释药系统可以非侵入性地将药物递送至大脑,通过靶向药物递送,可以降低药物的毒性,增加药物的生物利用度.本文简述了AD发病的几种假说,介绍了与AD相关的纳米药物(Nanomedicines,NMs)种类和研究进展,对纳米递药技术在AD治疗策略中的应用进行阐述和列举,为AD的NMs研究提供思路和参考.     

阿尔茨海默病斑马鱼模型的研究现状及其应用

斑马鱼作为一种新兴的脊椎模式动物,被广泛用于多种疾病的研究,包括心血管疾病、中枢神经系统疾病、肾脏疾病等。斑马鱼与人类基因高度同源,具有体外受精、体外发育、个体透明等特点,基于斑马鱼构建的疾病模型极大地推动了相关领域的基础性研究。本文综述了近年来运用斑马鱼构建的阿尔茨海默病相关模型的研究现状及其应用,为斑马鱼在阿尔茨海默病新药开发研究中的应用提供新的思路。     

西红花苷防治中枢神经系统疾病的研究进展

西红花苷是西红花中活性成分，具有多种药理作用。西红花苷具有出色的中枢神经系统保护作用，可以多维度、多途径地改善中枢神经系统疾病的神经功能，能抗抑郁、抗癫痫，对帕金森病、阿尔茨海默病、缺血性脑卒中、多发性硬化具有神经保护作用。综述了西红花苷防治中枢神经系统疾病的研究进展，以期提高西红花苷在临床治疗中的转化和应用。     

活血化瘀类中药治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是以Tau蛋白的过度磷酸化和β-淀粉样蛋白沉淀形成的老年斑为主要病理特征的中枢神经系统退行性疾病。中医理论认为AD发生是一个慢性的病理生理过程,不是某单一因素所导致的单一脏器病变,而是由七情内伤,久病耗损,年迈体虚,而致气、血、痰、郁、瘀等病邪为患交互作用所致。近些年来中医对AD的治疗用药研究颇多,并且取得了一定的进展,其中活血化瘀药起到了很大作用,而且化瘀中药的作用与自噬密切相关。现将近年来对AD治疗当中活血化瘀药物的应用综述如下,并对未来关于活血化瘀药物治疗AD的作用进行展望。     

淫羊藿苷改善中枢神经系统疾病的研究进展

淫羊藿苷是淫羊藿中主要活性成分,具有抗肿瘤、抗炎、增强免疫、抗肝毒性、抗氧化等多种药理活性。淫羊藿苷可通过多靶点、多途径对中枢神经系统疾病产生保护作用,如淫羊藿苷具有抗抑郁作用,对阿尔茨海默病、帕金森病、缺血性脑卒中、多发性硬化具有保护作用。为了进一步扩大淫羊藿苷在临床治疗中的应用,综述了淫羊藿苷改善中枢神经系统疾病及其作用机制。     

神经干细胞移植治疗神经系统疾病的研究进展

神经系统疾病作为最大的医学挑战之一,目前尚无针对性的治疗方法。神经干细胞（NSCs）具有分化潜能,可通过组织修复替代、神经营养、免疫调节、抗炎、抗凋亡等达到治疗神经系统疾病的作用,为神经系统疾病的治疗提供了新思路。近年来针对NSCs的研究愈发深入,NSCs移植成为神经系统疾病治疗方法的研究热点,大量临床前及临床研究数据证明NSCs移植治疗用于神经系统疾病是安全可行的。目前已有多个NSCs细胞系进入临床试验阶段,有望用于脑卒中、脑出血、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等常见神经系统疾病的治疗。总结了NSCs移植治疗中枢神经系统疾病的研究进展,以期为NSCs移植治疗神经系统疾病研究提供理论支持。     

Impact and Therapeutic Potential of PPARs in Alzheimer's Disease

Peroxisome proliferator activated receptors (PPARs) are well studied for their role of peripheral metabolism, but they also may be involved in the pathogenesis of various disorders of the central nervous system (CNS) including multiple sclerosis, amyotrophic lateral sclerosis, Alzheimer''s and, Parkinson''s disease. The observation that PPARs are able to suppress the inflammatory response in peripheral macrophages and in several models of human autoimmune diseases, lead to the idea that PPARs might be beneficial for CNS disorders possessing an inflammatory component. The neuroinflammatory response during the course of Alzheimer''s disease (AD) is triggered by the deposition of the β-amyloid peptide in extracellular plaques and ongoing neurodegeneration. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) have been considered to delay the onset and reduce the risk to develop Alzheimer’s disease, while they also directly activate PPARγ. This led to the hypothesis that NSAID protection in AD may be partly mediated by PPARγ. Several lines of evidence have supported this hypothesis, using AD related transgenic cellular and animal models. Stimulation of PPARγ by synthetic agonist (thiazolidinediones) inducing anti-inflammatory, anti-amyloidogenic and insulin sensitizing effects may account for the observed effects. Several clinical trials already revealed promising results using PPARγ agonists, therefore PPARγ represents an attractive therapeutic target for the treatment of AD.     

模式动物斑马鱼在神经退行性疾病研究中的应用

斑马鱼作为一种新型模式低等脊椎动物,具有发育周期短、体外受精、胚胎透明、突变种多等优势,被广泛应用于神经、心血管、消化等方面的研究中。神经退行性疾病包括帕金森病、阿尔茨海默病等,近年来发病率不断上升,且有年轻化的趋势,严重影响人们的身体健康和生活质量。因其发病机制复杂,至今仍缺乏治疗此类疾病的方法。本文综述近年来用斑马鱼制作神经退行性疾病模型的主要方式及可行性,为研究神经退行性疾病中斑马鱼模型的选择提供参考。     

Therapeutic implications of the prostaglandin pathway in Alzheimer's disease

An important pathologic hallmark of Alzheimer's disease (AD) is neuroinflammation, a process characterized in AD by disproportionate activation of cells (microglia and astrocytes, primarily) of the non-specific innate immune system within the CNS. While inflammation itself is not intrinsically detrimental, a delicate balance of pro- and anti-inflammatory signals must be maintained to ensure that long-term exaggerated responses do not damage the brain over time. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) represent a broad class of powerful therapeutics that temper inflammation by inhibiting cyclooxygenase-mediated signaling pathways including prostaglandins, which are the principal mediators of CNS neuroinflammation. While historically used to treat discrete or systemic inflammatory conditions, epidemiologic evidence suggests that protracted NSAID use may delay AD onset, as well as decrease disease severity and rate of progression. Unfortunately, clinical trials with NSAIDs have thus far yielded disappointing results, including premature discontinuation of a large-scale prevention trial due to unexpected cardiovascular side effects. Here we review the literature and make the argument that more targeted exploitation of downstream prostaglandin signaling pathways may offer significant therapeutic benefits for AD while minimizing adverse side effects. Directed strategies such as these may ultimately help to delay the deleterious consequences of brain aging and might someday lead to new therapies for AD and other chronic neurodegenerative diseases.