黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡抑制作用的研究

目的 探讨黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡的抑制作用.方法 应用脑立体定位仪于大鼠尾壳核注入肝素化Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型.将大鼠随机分为正常组、出血对照组和治疗组.分别对各组大鼠进行神经行为学、吉姆萨(Giemsa)染色、免疫组化染色及细胞超微结构等实验观察.结果 各治疗组大鼠神经行为学评分较出血对照组明显减小(P＜0.05).各治疗组脑出血灶周围细胞凋亡数量及程度较出血对照组明显降低.与相应出血对照组比较,各治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05);与相应术后24 h给药治疗组比较,各术后6h给药治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05);与相应3d各时间给药治疗组相比,7d给药治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05).各治疗组与出血对照组比较,神经元细胞线粒体、核膜、内质网等结构相对完整.结论 黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡具有较好的抑制作用.     

黄芪丹参注射液对大鼠脑出血灶周围神经元的电镜观察

目的：采用电子透射显微镜观察黄芪丹参注射液对大鼠实验性脑出血后血肿周围神经细胞凋亡的影响.方法：采用肝素化Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型.将40只雄性SD大鼠随机分成3个治疗组（黄芪注射液治疗组,丹参注射液治疗组,黄芪丹参注射液联合治疗组）,出血组,正常组.透射电镜观察不同时间点单味及联合用药对大鼠实验性脑出血后血肿周围凋亡神经细胞超微结构的影响.结果：正常组超微结构正常.出血组可见大部分细胞胞体缩小,核膜凹陷,核固缩,染色质边集等改变.黄芪治疗组,丹参治疗组与黄芪丹参联合治疗组神经元线粒体,核膜,粗面内质网等损伤程度明显好于出血组.黄芪丹参合用组作用最显著,其神经元核膜规则,胞质内细胞器超微结构清晰、完整.结论：黄芪注射液、丹参注射液、黄芪丹参注射液均能不同程度的保护神经细胞,减少大鼠脑出血后神经细胞的凋亡,其中,黄芪丹参联合治疗组比单用黄芪或丹参减少神经细胞凋亡效果更显著.     

三七总皂苷对脑出血大鼠脑内XIAP蛋白表达的影响

目的 探讨三七总皂苷对脑出血大鼠脑内XIAP蛋白表达的影响.方法 建立大鼠脑出血模型,腹腔注射三七总皂苷,免疫组织化学法检测XIAP蛋白表达,比较神经行为学评分.结果 治疗组在4,7,14d时的神经行为学评分分别为0.85±0.44,0.56±0.22,0.36±0.55,明显低于对照组(P＜0.05);治疗组在1,4,7,14 d时的XIAP阳性细胞数分别为48.87±4.90,37.02±3.35,35.40±2.98,34.79±2.86,明显高于对照组(P＜0.05),XIAP阳性细胞数随三七总皂苷剂量增大而增多(P＜0.05).结论 三七总皂苷可通过上调XIAP表达而促进大鼠脑出血后神经功能恢复.     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的观察丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注（I/R）后大脑皮质缺血灶周围区Caspase-3、Survivin的时相表达及对神经细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红注射液治疗组（治疗组）时检测,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型。假手术组于术后,模型组、治疗组于缺血2 h后再灌注6 h2、4 h、48 h、72 h时检测,应用免疫组化技术和原位末端标记法（TUNEL）检测不同时相各组缺血灶周围脑区Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达。结果大鼠I/R后在缺血灶周围区各个时间点均可见到Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达,治疗组与模型组比较,两组Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达趋势基本一致,Caspase-3和TUNEL阳性细胞的表达高峰在I/R后24 h,Sur-vivin的表达高峰在I/R后48 h。治疗组各时间点Caspase-3和TUNEL阳性细胞的光密度值较模型组明显降低（P〈0.05）,Sur-vivin的光密度值较模型组明显升高（P〈0.05）。结论丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与丹红注射液促进Survivin的表达,抑制Caspase-3表达,减轻迟发性神经元的凋亡有关。     

针药结合对局灶性脑缺血大鼠海马CA1和CA3区神经干细胞增殖与分化相关蛋白表达的影响

目的:观察电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1和CA 3区神经巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响,探讨针药结合对脑缺血后内源性神经干细胞(eNSCs)增殖与分化的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组,每组10只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。电针组电针左侧"合谷"穴和"曲池"穴,刺激30min;天麻素组按10mg/kg剂量腹腔注射天麻素注射液;电针+天麻素组给予电针与天麻素治疗。各组均每天治疗1次,共治疗14d。免疫组织化学方法检测缺血侧海马CA 1和CA 3区Nestin、GFAP及NSE的阳性细胞数。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA 1和CA 3区Nestin阳性细胞数增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nestin阳性细胞数均明显增加(P0.05);电针+天麻素组Nestin阳性细胞数较电针组及天麻素组增加(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA 1和CA 3区GFAP阳性细胞数增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组GFAP阳性细胞数明显减少(P0.05);电针+天麻素组GFAP阳性细胞数较电针组及天麻素组减少(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NSE阳性细胞数减少(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组NSE阳性细胞数均明显增加(P0.05);电针+天麻素组NSE阳性细胞数较电针组或天麻素组增加(P0.05)。结论:电针与天麻素均可显著促进缺血侧海马CA 1和CA 3区eNSCs的增殖,抑制脑缺血后GFAP的过度表达,可能促进增殖的eNSCs向神经细胞分化,电针与天麻素结合作用更显著,这可能是针药结合治疗脑缺血有效的神经再生机制之一。     

丹参注射液对脑梗死大鼠SVZ干细胞增殖作用的研究

目的 观察丹参注射液对大鼠脑梗死后双侧脑室室管膜下区（SVZ）神经干细胞（NSCs）增殖的影响,及其对脑梗死后神经功能的可能机制.方法 成功制作大脑中动脉闭塞（MCAO）模型24只成年雄性SD大鼠,随机分为丹参注射液组、生理盐水组,每组12只,每组动物再分为治疗7 d、14 d亚组.治疗前和治疗后7 d、14 d点,采用改良神经功能损害评分（mNSS）评定各组大鼠神经功能;另随机选取12只SD大鼠为假手术组.以免疫荧光染色法检测SVZ内溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）/巢蛋白（nestin）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）/nestin双标阳性细胞表达数量.结果 治疗7 d和14 d后,丹参注射液组mNSS评分较生理盐水组明显下降（P＜0.05）.各时间点丹参注射液组SVZ的BrdU＋/nestin＋细胞数较同期的另外两组比较有统计学意义（P＜0.05）.各时间点三组BrdU＋/nestin＋细胞数占BrdU＋细胞数比率无统计学意义（P＞0.05）.结论 丹参注射液能改善脑梗死大鼠神经功能障碍,其中重要机制可能是丹参注射液能增强巢蛋白的表达,促进SVZ内NSCs增殖.     

红花注射液对试验大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的保护作用观察

目的探讨红花注射液对大鼠脑出血后的神经保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑出血后6h红花治疗组,模型组和正常组,各组均于72h后处死。用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,对各组大鼠进行神经功能评分,透射电子显微镜观察大鼠神经元的超微结构并对线粒体进行体视学分析。结果治疗组大鼠神经功能评分较模型组明显下降（P〈0．01）;神经元超微结构观察,模型组神经元超微结构严重破坏,各细胞器溶解,胞质空化,胞核崩解;红花治疗组神经元超微结构与模型组相比明显好转,线粒体肿胀减轻,线粒体膜结构完整,细胞质均匀,粗面内质网、高尔基体等细胞器结构也趋于正常。神经元线粒体视学分析显示,与模型组相比治疗组神经元线粒体的数量明显增多（P〈0．01）;线粒体体积减小,肿胀明显减轻（P〈0．01）。结论红花注射液能减轻脑出血大鼠神经功能障碍,减少大鼠脑出血灶周围神经元的凋亡。     

奥拉西坦对脑出血大鼠的脑保护作用及对Caspase-3表达的影响

目的观察奥拉西坦对大鼠急性脑出血(ICH)血肿周围Caspase-3表达的影响,探讨奥拉西坦对脑出血大脑的保护作用。方法采用立体定位钻孔自体血注入法制备大鼠内囊出血模型,对照组只切开头皮,不做任何处理;模型组及奥拉西坦高、低剂量组分别给予相应药物腹腔注射,在6 h、12 h、24 h 3个时间点分别取材,通过免疫组化的方法检测Caspase-3蛋白的表达变化。结果手术组的大鼠较对照组Caspase-3蛋白的表达明显增多,其中奥拉西坦高、低剂量组Caspase-3蛋白表达较模型组明显减少(P均<0.01),奥拉西坦高、低剂量组Caspase-3蛋白表达比较有显著性差异(P均<0.05)。结论奥拉西坦可通过调节Caspcase-3免疫阳性细胞的表达,抑制脑出血周围神经细胞凋亡,促进细胞代谢,从而对脑出血大鼠大脑起保护作用。     

丹参酮ⅡA对脑出血大鼠灶周Nestin、Neun表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对脑出血大鼠灶周Nestin、Neun阳性细胞数影响。方法:78只Sprague Dawley大鼠被随机分为4组,其中正常组6只,假手术组24只,对照组24只,治疗组24只,治疗组腹腔注射丹参酮ⅡA,立体定向仪自体血注入法制备大鼠脑出血模型,免疫组化染色观察正常组及假手术组、对照组、治疗组术后第3d、7d、14d、28d灶周Nestin、Neun的表达及神经功能评分并进行比较。结果:脑出血灶周Nestin阳性细胞数从造模后即增多,第7天时明显增多,随后持续升高,并于第14d时数量达到峰值,随后逐渐减少,第28天时仍高于正常水平;治疗组与对照组同期比较,在第7天(P0.05)及第14天(P0.01)差异显著。Neun阳性细胞数在造模后3d即有明显增多,至第7天时达高峰,此后逐渐下降,至第28天时仍高于正常水平;治疗组与其他组同期比较,有明显差异(P0.01)。治疗组大鼠神经功能恢复较对照组有明显改善(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA可诱导脑出血大鼠灶周内源性神经干细胞增殖分化并改善神经功能。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后凋亡诱导因子的影响

目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后凋亡诱导因子（AIF）表达及神经元凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、局灶性脑缺血再灌注组（对照组）、丹红注射液治疗组（治疗组）,改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组分别于1 d、3 d、5 d取脑组织,测定AIF及神经元凋亡的变化。结果治疗组大鼠脑组织AIF及神经元凋亡在造模后的1 d、3d、5 d均明显低于对照组（P〈0.05）。结论丹红注射液可通过抑制AIF的表达,减少神经元的凋亡,对大鼠脑缺血再灌注具有脑保护作用。     

灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠Caspase-3、NO、NOS的影响

目的 探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织(皮质及海马)Caspase-3、NO、NOS水平的影响.方法 将Wistar 大鼠随机分为正常组、模型组和用药组.癫痫模型建成后用免疫组化检测脑组织Caspase-3,硝酸还原酶法检测NO,化学比色法检测NOS.结果 模型组皮质及海马Caspase-3阳性细胞数及NO水平、NOS活性明显升高(P＜0.05).结论 灵芝孢子粉能减轻癫痫大鼠神经元凋亡,减少Caspase-3表达,降低NO、NOS水平,在癫痫的治疗方面起到保护神经元的作用.     

复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平的影响.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平,观察大鼠脑组织石蜡切片的显微结构.结果:结果表明,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白阳性染色细胞率较假手术组明显增高(P＜0.01);复方白花前胡大、小剂量组Bcl-2蛋白阳性细胞率较模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01);复方白花前胡大剂量组较模型组Bax、Caspase-3阳性细胞率降低(P＜0.01).结论:复方白花前胡抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的机制与调节Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达有关.     

电针血清对β淀粉样蛋白损伤原代培养大鼠海马神经元的保护作用

目的观察电针血清对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代大鼠海马神经元的保护作用。方法通过Aβ1-40脑内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型,予以电针治疗后,留取各组血清。Aβ25-35处理原代培养海马神经元建立体外神经元损伤模型,实验分为正常组、模型组和电针血清组,通过MTT法检测神经元的增殖,采用TUNEL染色法检测神经元的凋亡,通过免疫细胞化学染色检测Caspase-3的表达。结果 MTT检测结果发现,经Aβ处理后,细胞活力显著下降。而与模型组比较,电针血清组细胞增殖能力明显增强(P＜0.01);TUNEL 染色结果显示,与模型组比较,电针血清组凋亡细胞数目明显减少(P＜0.01);经Aβ处理48 h后,Caspase-3表达水平明显升高,电针血清组Caspase-3阳性细胞数目较模型组显著减少(P＜0.01)。结论电针血清能促进海马神经元的增殖,降低其 Caspase-3的表达,对抗Aβ的神经毒性,减少神经元的凋亡。     

大黄苷元对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:从对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响方面探讨大黄苷元对脑缺血损伤的保护作用.方法:线拴法制备局灶性脑缺血模型(MCAO),术后4h取材,观察大鼠神经症状评分和脑组织病理学改变,以及大黄苷元对神经细胞凋亡和相关基因表达的影响.结果:①模型组大鼠的神经症状评分较假手术组显著增高(P＜0.01);大黄粉组和尼莫地平组较模型组显著降低(P＜0.01);大黄苷元三个剂量组均较尼莫地平组和大黄粉组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).②模型组大鼠脑组织病理损伤明显,每视野正常神经元细胞数目较假手术组显著减少(P＜0.01);大黄苷元各剂量组脑组织病理损伤减轻,正常神经元细胞数目显著增加.③模型组大鼠的TUNEL细胞较假手术组显著增多(P＜0.05),bcl-2基因的表达较假手术组减弱(P＜0.05),Bax基因的表达显著增强;大黄苷元各剂量组TUNEL细胞数目较模型组显著减少,bcl-2基因表达增强,Bax表达减少.结论:大黄苷元对脑缺血损伤具有保护作用,其作用可能是通过影响神经细胞凋亡以及相关基因的表达,使bcl-2表达上调、Bax表达下调,从而干预脑缺血后的神经细胞凋亡.     

当归对宫内缺氧后新生大鼠大脑CA3区神经元及NMDAR1mRNA表达的影响

目的 探讨当归对宫内缺氧后新生大鼠大脑内N-甲基D-天冬氨酸受体亚单位NR1 (NMDAR1 mRNA)表达及神经元的影响.方法 将孕期14d的SD大鼠随机分为对照组、缺氧组和当归治疗组.缺氧组孕鼠自孕第14天开始每天1次经尾静脉注射生理盐水8 ml/kg(连续7 d),后用低张性缺氧模型致胚鼠宫内缺氧2 h(连续3 d:孕期第14天、15天、16天);当归治疗组用250 g/L的当归注射液代替生理盐水,其余处理同缺氧组;对照组不缺氧,其余同缺氧组.三组孕鼠分娩当日取脑组织、多聚甲醛固定,石蜡包埋切片NSE免疫组化、NMDAR1原位杂交神经元DAB显色、400倍拍照、IPP6.0软件图像分析.结果 缺氧组新生鼠NSE阳性细胞表达较对照组减少 (P＜0.05),而NMDAR1 mRNA的表达较对照组增加 (P＜0.05);当归组NSE阳性细胞表达较缺氧组增加 (P＜0.05),而NMDAR1 mRNA的表达较缺氧组减少 (P＜0.05).结论 当归注射液对宫内缺氧新生大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制之一可能是与抑制NMDA R1 表达有关.     

宫内缺氧对新生大鼠神经元的影响及当归的保护作用

目的 探讨宫内缺氧对新生大鼠海马神经元的影响及当归注射液的保护作用.方法 孕期14 d的SD大鼠21只,随机分为对照组、缺氧组和当归治疗组.缺氧组孕鼠自孕第14天开始经尾静脉注射生理盐水8 ml/kg,1次/d,连续7 d,后用低张性缺氧模型致胚鼠宫内缺氧2 h,连续3 d(孕期第14,15,16天);当归治疗组用250 g/L的当归注射液代替生理盐水,其余处理同缺氧组;对照组不缺氧,其余同缺氧组.孕鼠分娩后立即取新生鼠脑组织,常规石蜡切片,经神经元特异性烯醇化酶(Neuron specific enolase,NSE)免疫组织化学染色后行图像分析.结果 缺氧组新生鼠海马NSE免疫组化阳性细胞的积分光密度(Integrated Optical Density,IOD)值较对照组减少[IOD缺氧组:(4.9±1.1);IOD对照组:(6.2±1.6),P＜0.05];当归组新生鼠海马NSE免疫组化阳性细胞的IOD值较缺氧组增加[IOD治疗组:(6.9±2.6), P＜0.05].结论 一定程度的缺氧可刺激海马CA3区神经元变性;当归注射液对宫内缺氧新生大鼠海马CA3区神经元可能具有保护作用.     

大蒜素对脑出血大鼠细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨脑出血大鼠血肿周边组织细胞凋亡的变化规律;观察大蒜素治疗对血肿周边组织细胞凋亡的影响及可能机制。方法将90只 Wistar 大鼠随机分成对照组、脑出血组及大蒜素组;脑出血组和大蒜素组又分为6h 及1、3、7天几个时相点。脑出血动物模型采用立体定位技术及“二次注血,二次退针”方法,将50μl 自体血注入大鼠尾状核;对照组只进针不注血。大蒜素组给予大蒜素注射液0.2mg/100g 体重,股静脉注射,于造型成功即刻及每日1次;TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记法检测 TUNEL 阳性细胞的表达;免疫组化二步法测 Caspase-3 IR 细胞。结果 (1)脑出血组血肿周边 TUNEL 阳性细胞表达显著高于对照组,于3天时达高峰(P<0.01);Caspase-3IR 细胞出现较早,于造模后6h 即显著增高,1天达高峰(P<0.01);(2)大蒜素组治疗后 TUNEL 阳性细胞、Caspase-3IR 细胞表达显著降低(P<0.05)。结论脑出血后血肿周边组织出现凋亡性损伤,大蒜素治疗可减轻出血性细胞凋亡,其机制可能与大蒜素抑制 Caspase-3蛋白表达有关。     

夏天无对带状疱疹后神经痛小鼠脊髓疼痛和凋亡的影响

目的观察夏天无注射液对带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)小鼠疼痛和脊髓神经元凋亡的影响,探讨其用于PHN治疗的作用机制。方法取昆明小鼠30只,采用随机数字表法分为3组(n=10),即夏天无注射液组、模型组、对照组。夏天无注射液组与模型组使用树脂毒素(resiniferatoxin,RTX)腹腔注射制备PHN模型,对照组注射同等体积生理盐水作对照组。PHN模型痛阈值稳定后,夏天无注射液组行腹腔注射夏天无注射液治疗,模型组注射同等体积生理盐水,治疗周期为14 d。分别于造模前(T0),造模后1 d(T1)、3 d(T2)、5 d(T3)及治疗开始后1 d(T4)、3 d(T5)、5 d(T6)、7 d(T7)、14 d(T8)行小鼠机械缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)测定,T3及T8测定完毕立即分批处死各组小鼠,取脊髓L4~L6组织,分别行免疫组织化学检测抗凋亡基因(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)的表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿三磷酸(d UTP)缺口末端标记(TUNEL)法观察脊髓神经元凋亡情况。结果机械痛阈监测结果:与T0时点比较,T3时夏天无注射液组、模型组PWMT显著性降低(P0.05);夏天无注射液治疗后,夏天无注射液组PWMT较T3时显著性升高,但仍低于T0时(P0.05)。免疫组化数据提示:在T3时刻,与对照组比较,夏天无注射液组及模型组的Bcl-2和Caspase-3相对表达量显著性增加(P0.01);夏天无注射液组、模型组组间比较,无显著性差异(P0.05)。在T8时刻,与模型组比较,夏天无注射液组的Caspase-3表达量降低,而Bcl-2明显升高,具有显著性差异(P0.01)。TUNEL结果提示:在T3时间点,夏天无注射液组及模型组的凋亡细胞数较对照组显著增加(P0.01),夏天无注射液组与模型组组间比较无显著性差异(P0.05);在T8时间点,与夏天无注射液组比较,模型组凋亡细胞数显著性增加(P0.01),对照组的凋亡细胞数显著性降低(P0.01)。结论夏天无注射液对改善PHN模型小鼠机械痛敏有一定的作用,其机制可能与夏天无注射液抑制小鼠脊髓神经元凋亡有关。     

黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能及出血灶周围炎性因子表达的影响

目的:探究黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能的改善效果,分析其对出血灶周围炎性因子表达的影响。方法:将48只脑出血大鼠按随机数字表法分为模型组和实验组各24只,另取24只SD大鼠建模期间注射等量生理盐水为假手术组。实验组建模后腹腔注射8 m L/(kg·d)黄芪注射液,模型组及假手术组注射等量生理盐水,每日1次,连续干预1周,比较各组大鼠神经行为学评分、出血灶周围炎性病变及炎性因子表达情况。结果:干预1~7 d,模型组及实验组神经行为学评分均先升高后降低,且干预3、7 d实验组低于模型组;干预1~7 d模型组及实验组出血灶周围脑组织IL-10阳性细胞数量逐渐升高,TNF-α阳性细胞数量逐渐降低,且干预2、3、7 d实验组IL-10阳性细胞数量高于模型组,干预1、2、3、7 d实验组TNF-α阳性细胞数量低于模型组。结论:黄芪注射液可改善实验性脑出血大鼠神经功能,调节其出血灶周围脑组织炎性因子IL-10及TNF-α表达水平,发挥神经保护作用。     

黄芪合丹参注射液对急性脑出血大鼠神经细胞凋亡表达的影响

目的:观察黄芪合丹参注射液对急性脑出血大鼠神经细胞凋亡表达的影响。方法:104只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、丹参组、黄芪合丹参组。黄芪合丹参组在制成脑出血模型后腹腔注射黄芪注射液(3.4g.kg-1.d-1)和丹参粉针溶解液(69mg.kg-1.d-1)。测试大鼠的行为学,对脑组织行末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)染色及Bcl-2蛋白免疫组化染色,观察并计数血肿周围阳性细胞表达。结果:术后3、7天,黄芪合丹参组神经功能缺损评分低于丹参组及模型组(P<0.01)。术后1、3、7天,黄芪合丹参组TUNEL阳性细胞数低于模型组和丹参组(P<0.01或P<0.05),Bcl-2蛋白阳性细胞数高于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪合丹参能抑制脑出血大鼠神经细胞的凋亡,其中通过促进Bcl-2蛋白的表达是抑制细胞凋亡的机制之一。