无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究

目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01);无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管舒缩功能的影响.方法 将SHR随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和SHR对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94 g、11.47 g和5.74 g/kg体质量,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg体质量,连续给药8周.SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水.用药20周龄时采集胸主动脉标本.制备胸主动脉内皮保留和去内皮血管环,观察各组大鼠主动脉血管环对累积浓度NE、ACH和SNP作用下血管张力的变化.结果 SHR对照组内皮完整胸主动脉血管环因ACH引起的血管舒张率较WKY对照组降低(P＜0.001),亲和力指数(PD2)也呈类似变化(P＜0.01);因PE引起的收缩率与WKY对照组无显著性差异,但EC50较WKY对照组降低(P＜0.01).QYHJ和福辛普利对内皮完整胸主动脉血管环由ACH引起的内皮依赖性血管舒张率均无影响;但QYHJ高剂量组的EC50较SHR对照组降低(P＜0.01).SHR对照组去内皮胸主动脉血管环因SNP引起的舒张率和因PE引起的收缩率均较WKY对照组降低(P＜0.01);其EC50与WKY对照组比较无显著性差异.QYHJ高剂量组去内皮胸主动脉血管环对SNP引起的血管舒张率和对PE引起的血管收缩率均较SHR对照组增强(P＜0.01),PE引起收缩的EC5o较SHR对照组降低(P＜0.01).结论 QYHJ可增强SHR大动脉非内皮依赖性血管舒张功能,而对内皮依赖性血管舒张无明显改善;可增加SHR大动脉收缩,无论是内皮依赖性还是非内皮依赖性的.     

无患子皂苷对原发性高血压大鼠的影响

目的:探讨无患子皂苷对原发性高血压大鼠的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)和内皮素(ET)的影响.方法:采用原发性高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组(卡托普利)、无患子皂苷高、中、低3个剂量组,每组10只.每天给予各组大鼠相应药物灌胃给药1次,连续给药32 d.模型组以等量蒸馏水灌胃,分别于第1、3、7、32日每次的给药前及给药后1 h测定血压.末次给药后1 h,经腹主动脉取血,测定AngⅡ、Ald和ET的含量.结果:无患子皂苷给药降压作用明显;各给药组血浆中AngⅡ、Ald和ET浓度明显低于模型组(P＜0.01);与模型组比,有显著性差异.结论:无患子皂苷具有降低原发性高血压鼠的血压作用,其作用机制可能与抑制血浆AngⅡ、Ald和ET水平有关.     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮功能调节作用的实验研究

目的:通过研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)离体主动脉血管对于不同血管收缩剂和舒张剂反应性以及对血管内皮活性物质血清含量的影响,考察无患子皂苷对SHR内皮功能的调节作用,为进一步研究其作用及机制提供实验依据。方法:取16周龄SHR 40只,随机均分为5组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、中、高(27,54,108 mg·kg-1)剂量组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①对胸主动脉血管对于不同血管收缩剂KCl(20～120 mmol·L-1),PE(1×10-8～1×10-4mol·L-1),AngⅡ(1×10-9～10-5mol·L-1)反应性的影响;②对Ach(1×10-10～1×10-5mol·L-1)血管内皮依赖性及SNP(1×10-8～1×10-3mol·L-1)非内皮依赖性血管舒张反应的影响;③ELISA法检测对血管活性物质NO,6-KPG1α,ET-1,TXB2血清含量的影响。结果:SHR模型组内皮损伤、功能失衡,表现为主动脉环对KCl,PE,AngⅡ诱发的血管收缩反应性增强,对Ach诱发的内皮依赖性舒张反应减弱,而对SNP诱发的非内皮依赖性舒张反应未见明显变化;其血清TXB2,ET-1含量增加,而NO,6-KPG1α含量减少;无患子皂苷各剂量组可抑制主动脉对KCl,PE,AngⅡ的收缩反应,增强对Ach的内皮依赖性舒张效应,降低血清TXB2,ET-1含量,增加NO,6-KPG1α含量,上述指标与SHR对照组有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:无患子皂苷对SHR内皮功能具有一定的保护作用,其机制与恢复血管内皮活性物质TXB2,ET-1/NO,6-KPG1α平衡状态有关。     

无患子皂苷对原发性高血压大鼠血压的影响及对血管内皮的保护作用研究

目的:观察无患子皂苷(Sap)对原发性高血压大鼠的血压影响和降压作用的时效关系以及对血管内皮活性物质NO、ET、TXB2、6-k-PGF1α的影响.方法:将50只SHR大鼠随机分为5组:模型组、卡托普利组、无患子皂苷大、中、小三个剂量组各10只,每天灌胃给药1次,模型组灌服等量蒸馏水.测各组给药后20min、40min、60 min、80 min、100min、120 min的血压,另测给药后1d,3d,7d,14 d,21 d,28d,35 d大鼠尾动脉收缩压;于末次药后1h,用3.5％水合氯醛麻醉大鼠,经腹主动脉取血,测ET、TXB2和6-K-PGI1α的含量,NO采用硝酸还原酶法测定.结果:Sap对SHR大鼠有明显的降压作用,无患子皂苷大剂量组35 d降压作用仍然明显;Sap各用药组均能明显增加SHR大鼠血清中NO及血菜中6-K-PGI1α的含量,无患子皂苷大剂量组、卡托普利组与模型组比较,有非常显著性差异(P＜0.01),且能够显著降低大鼠血清ET和血浆TXB2的含量.结论:Sap能够明显降低SHR大鼠的血压,并对大鼠血管内皮活性物质NO、ET、TXB2、6-k-PGF1α的含量均产生一定影响,可能是其降压作用机制之一.     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠AngⅡ/p38MAPK通路介导的炎症反应与心肌肥厚的影响

目的:通过观察无患子皂苷对AngⅡ/p38MAPK通路介导的自发性高血压大鼠炎症反应的影响,以论证高血压心肌肥厚与炎症因素的相关性.方法:取16周龄SHR 32只,随机均分为4组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、高剂量组(27,108 mg·kg-1),另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①左心室质量指数(LVMI)的测定;②ELISA法检测心肌匀浆AngⅡ,hs-CRP的含量;③免疫组化法检测心肌组织AT1R,VEGF的蛋白表达;④Western blot法检测心肌p-p38MAPK的蛋白表达.结果:无患子皂苷可抑制AngⅡ在心肌局部含量,减少AT1R以及p-p38MAPK的蛋白表达,使炎症因子VEGF,hs-CRP等表达减少,并可降低LVM Ⅰ,逆转心肌肥厚,上述指标与SHR模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:无患子皂苷对SHR心肌肥厚有一定的抑制作用,其机制与调控AngⅡ/p38MAPK通路诱导的炎症反应有关.     

马钱子苏木有效组分配伍对RA血瘀证模型大鼠炎症和血管内皮损伤的影响

目的:在类风湿关节炎(RA)血瘀证大鼠模型建立的基础上,观察马钱子、苏木有效组分(马苏组分)配伍对模型大鼠的关节炎症和血管内皮损伤的影响。方法:通过对RA血瘀证大鼠一般情况检查,足趾肿胀度及Elisa检测等方法分析各项指标,评估马苏组分配伍对大鼠炎症和血管内皮的影响。结果:马苏组分配伍能较好的改善RA血瘀证大鼠的一般状态,显著降低其足趾肿胀度,抑制炎症反应,改善血管内皮的损伤;降低模型大鼠血清中TNF-α、IL-1α、VEGF、COX-2、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-15、VCAM-1、ICAM-1炎症因子水平,较好的逆转膝关节软骨的病理损伤改变,延缓关节软骨的退化进程。结论 :马苏组分配伍能够有效抑制RA血瘀证模型大鼠的炎症及血管内皮损伤,延缓膝关节软骨退变,起到保护关节软骨的作用。     

芒果苷对自发性高血压大鼠脑组织炎症损伤的保护作用

目的观察芒果苷mangiferin对自发性高血压大鼠脑组织炎症损伤的保护作用以及对脑组织炎性因子表达MCP-1/CCR2信号通路的影响。方法 40只自发性高血压大鼠随机分为模型组,苯那普利组[10 mg/(kg·d)]与芒果苷高、中、低剂量[40、20、10 mg/(kg·d)]组,另外8只同周龄的雄性大鼠为正常对照组。连灌胃给药8周后,观察自发性高血压大鼠的脑组织形态学;用ELISA法测定大鼠脑组织中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-6、细胞间粘附分子ICAM-1的水平;免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白MCP-1、细胞表面趋化因子受体CCR2蛋白的表达,RT-PCR检测大鼠脑组织MCP-1、CCR2 mRNA的表达。结果正常对照组及模型组脑组织形态学均无明显病变,苯那普利组、芒果苷各剂量组形态学均正常。芒果苷可显著降低自发性高血压大鼠脑组织IL-6、TNF-α、ICAM-1的含有量及MCP-1、CCR2蛋白和mRNA表达量。结论芒果苷对自发性高血压大鼠脑组织的炎症具有明显的抗炎作用,其机制与抑制MCP/CCR2信号通路表达有关。     

生姜有效部位对实验性高脂血症大鼠血管内皮的保护作用

目的:观察生姜有效部位(EPZ)对高脂血症大鼠血管内皮形态学改变及血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其保护血管内皮的机制。方法:以高脂饲料喂养大鼠,造成高脂血症模型,同时每天灌服生姜有效部位(主要成分为姜辣素及挥发油)200 mg/kg、400 mg/kg、800 mg/kg,连续13 w。取血,放射免疫法测定血清中IL-6、TNF-α的水平。分离并剪取胸主动脉和腹主动脉观察其血管内皮形态的改变,并测定主动脉内膜中膜厚度(IMT)。结果:生姜有效部位能显著改善高脂血症造成的血管内皮损伤,降低IMT,但对血清中IL-6、TNF-α无显著影响。结论:生姜有效部位能保护血管内皮细胞,但未能明显影响血清炎症因子IL-6、TNF-α的水平。     

舒脑欣滴丸对自发性高血压大鼠降压及心肌保护作用研究

目的观察舒脑欣滴丸对自发性高血压(SHR)大鼠的降压及心肌保护作用。方法将SHR大鼠按血压和体质量随机分为模型组、舒脑欣滴丸(800 mg/kg)组和阳性药缬沙坦(1 mg/kg)组。以同龄同种系正常血压的京都种(WKY)大鼠作为对照组,各组ig给药,采用无创血压计测定其血压,给药6周后测定大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,并利用多普勒超声心动检查方法测定左心室质量,利用HE染色观察主动脉和心肌组织形态变化。结果舒脑欣滴丸(800mg/kg)单次给药后,SHR大鼠血压在1h后降到最低,长期给药6周后,可以稳定SHR大鼠的血压;舒脑欣滴丸治疗6周后,大鼠血清中NOS水平显著高于模型组(P0.05),AngⅡ水平显著低于模型组(P0.05),舒脑欣滴丸给药组的左心室质量显著低于模型组(P0.05),且舒脑欣滴丸可改善高血压引起的胸主动脉血管和心肌形态异常。结论舒脑欣滴丸对高血压伴有心肌肥厚大鼠具有一定治疗作用,可作为高血压伴心肌肥厚病症的潜在药物进行研究。     

复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的观察复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(6只)和造模组(24只),采用腹腔注射N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)建立内皮损伤型高血压大鼠模型,将22只成模大鼠随机分为模型组(7只)、西药组(7只)和中药组(8只),中药组给予复方钩藤降压片(22.845 g/kg)药液灌胃,西药组给予卡托普利(7.615 mg/kg)混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积纯净水灌胃,连续4周。分别在给药前及给药1、2、3、4周测量大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);ELISA检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1含量;HE染色观察大鼠胸主动脉病理形态;免疫组化检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、ET-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尾动脉SBP和DBP均显著升高(P0.01),血清NO含量显著减少(P0.01),ET-1含量显著增加(P0.01);胸主动脉内膜结构紊乱,内皮不完整,有凸起及缺损,中膜增厚,外膜与中膜分界欠佳;胸主动脉e NOS表达显著降低(P0.01),ET-1表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,给药1、2、3、4周,中药组大鼠尾动脉SBP、DBP均明显降低(P0.01),血清NO含量增加,ET-1含量减少(P0.01);胸主动脉内膜结构改善,内皮基本完整,内膜较光滑,外膜与中膜分界较清楚;胸主动脉e NOS表达升高(P0.05),ET-1表达明显降低(P0.05)。结论复方钩藤降压片可纠正L-NNA致高血压大鼠NO、ET-1水平失衡,改善血管内皮功能障碍,具有良好的降压及血管内皮保护作用。     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

苦丁茶对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响

目的 观察苦丁茶对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、血脂康组（0.11 g/kg）、苦丁茶高剂量组（4.64 g/kg）、苦丁茶中剂量组（2.32 g/kg）、苦丁茶低剂量组（1.16 g/kg）.除对照组用常规饲料喂养外,其余5组均以高脂饲料加一次性注射维生素D建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,治疗组在造模同时给予不同剂量的药物干预.8周后,测定各组血脂、观察动脉内膜形态学改变及主动脉壁细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达水平.结果 苦丁茶各组血清TG、TC、LDL-C有不同程度的降低,HDL-C升高,其中苦丁茶高剂量组最明显（P＜0.05）;形态学显示苦丁茶各组主动脉内皮损伤程度较模型组减轻;免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,苦丁茶高剂量组动脉血管壁ICAM-1的表达水平显著下调（P＜0.05）;苦丁茶高剂量组与血脂康组效果相当（P＞0.05）.结论 苦丁茶能有效调节动脉粥样硬化大鼠血脂的异常、降低ICAM-1表达,减轻内皮细胞损伤,其中以高剂量组作用最显著,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.     

复方野菊花提取物对高脂高糖饮酒致肝旺痰阻型高血压大鼠的作用研究

目的观察复方野菊花提取物对高脂高糖饮酒致肝旺痰阻型高血压大鼠的作用。方法采用高脂高糖饲料喂养复合梯度饮酒制备肝旺痰阻型高血压大鼠模型,模型复制成功后灌胃给予复方野菊花提取物连续6周。末次给药后,观察大鼠性情变化,测定面温、抓力、眩晕时间、血压;检测血清中C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察大鼠胸主动脉组织形态学,Masson染色观察胸主动脉和肝脏纤维化情况;免疫组化法检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果复方野菊花提取物能改善高血压大鼠性情,降低面温、眩晕时间、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP);降低血清中CRP、ET-1、ALT和AST水平,升高NO含量;抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落,并改善胸主动脉和肝脏中胶原纤维沉积;抑制胸主动脉中ICAM-1的表达。结论复方野菊花提取物能够改善肝旺痰阻型高血压大鼠眩晕、面部烘热、狂躁易怒等证候,降低血压并能改善胸主动脉和肝脏病变;其降压机制可能与抑制血管内皮炎症损伤,平衡血管内皮舒缩因子NO/ET-1有关。     

参地颗粒对慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证患者细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4/外周单个核细胞B7-1介导的免疫炎症紊乱的影响

目的观察复方野菊花提取物对高脂高糖饮酒致肝旺痰阻型高血压大鼠的作用。方法采用高脂高糖饲料喂养复合梯度饮酒制备肝旺痰阻型高血压大鼠模型,模型复制成功后灌胃给予复方野菊花提取物连续6周。末次给药后,观察大鼠性情变化,测定面温、抓力、眩晕时间、血压;检测血清中C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察大鼠胸主动脉组织形态学,Masson染色观察胸主动脉和肝脏纤维化情况;免疫组化法检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果复方野菊花提取物能改善高血压大鼠性情,降低面温、眩晕时间、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP);降低血清中CRP、ET-1、ALT和AST水平,升高NO含量;抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落,并改善胸主动脉和肝脏中胶原纤维沉积;抑制胸主动脉中ICAM-1的表达。结论复方野菊花提取物能够改善肝旺痰阻型高血压大鼠眩晕、面部烘热、狂躁易怒等证候,降低血压并能改善胸主动脉和肝脏病变;其降压机制可能与抑制血管内皮炎症损伤,平衡血管内皮舒缩因子NO/ET-1有关。     

丹皮酚对糖尿病大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的:观察丹皮酚对糖尿病大鼠血管内皮细胞的保护作用.方法:腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病动物模型,分别以高、中、低剂量的丹皮酚对模型鼠进行灌胃,分别采用放射免疫法和ELIZA法检测各组大鼠给药前后PGI2、TXA2、ET、NO、CRP、ICAM-1、VCAM-1的变化.结果:各给药组给药前后的血糖值无明显变化,与对照组相比无显著性差异,各给药组大鼠的血清ET、TXA2、CRP、ICAM-1、VCAM-1均有所降低,其中以高剂量组最明显,与对照组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01);各给药组大鼠的NO稍有升高,但与对照组相比无显著性差异,各给药组大鼠的PGI2α升高,与正常对照组相比有显著性差异.结论:丹皮酚对糖尿病大鼠的血清PGI2、TXA2、ET、NO、CRP、ICAM-1、VCAM-1均有一定的改善作用,可以保护血管内皮细胞.     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠Atg8、LC3及p62表达的影响

目的 观察天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠血清炎症因子及胸主动脉组织Atg8、LC3及p62表达的影响,探讨其治疗高血压的作用机制。方法 将30只自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组和天麻芎苓止眩片组,每组10只,另设10只WKY大鼠为正常对照组。卡托普利组和天麻芎苓止眩片组分别以7.6、43.2 mg/kg相应药物灌胃,正常对照组及模型组予蒸馏水灌胃,给药体积均为10 mL/kg,每日1次,连续8周。测量大鼠血压,ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1、IL-10含量,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理变化,免疫组化、Western blot和RT-PCR检测大鼠胸主动脉组织Atg8、LC3、p62蛋白和m RNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血压明显升高(P<0.05),血清IL-1含量明显增加,IL-10含量明显减少(P<0.05);胸主动脉管壁增厚,内膜损伤明显;胸主动脉组织Atg8、LC3、p62蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高(P<0.05),Atg8、LC3Ⅱ、p62 mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,...     

丹参素对异丙肾上腺素损伤大鼠内皮血管活性的保护作用及机制研究

目的 观察异丙肾上腺素持续给药对大鼠内皮血管活性的影响及丹参素的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组,丹参素高、低剂量(3、10 mg/kg)组,缬沙坦(10 mg/kg)阳性对照组.血管切片染色观察组织形态改变;观察各组大鼠内皮完整胸主动脉环对内皮依赖型血管收缩剂杨梅黄酮、内皮依赖型血管舒张剂乙酰胆碱的反应性,观察缝隙连接开放剂AAP-10和阻断剂18α-甘草次酸对模型大鼠血管环舒缩功能的影响;Western blotting法测定血管缝隙连接蛋白Connexin 43 (Cx43)、Connexin 40 (Cx40)的表达水平.结果 模型组大鼠血管中膜厚度明显增加,收缩舒张功能均下降:与模型组相比,丹参素给药组大鼠血管组织结构有所改善,血管舒缩功能显著提高(P＜0.05).与模型组相比,模型大鼠胸主动脉环用18α-甘草次酸孵育后收缩功能显著降低(P＜0.05),用AAP-10孵育后收缩功能恢复,舒张功能改变不明显.Western blotting结果显示,丹参素和缬沙坦治疗组均可有效逆转异丙肾上腺素引起的Cx40、Cx43水平降低(P＜0.05).结论 丹参素可有效保护异丙肾上腺素引起的大鼠血管环收缩与舒张功能损伤,其机制可能与丹参素保护血管上缝隙连接蛋白表达,逆转受损信号传导有关.     

淡豆豉防治早期动脉粥样硬化大鼠血管损伤的机制研究

目的 研究淡豆豉防治早期动脉粥样硬化大鼠血管损伤的机制.方法 采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥噜样硬化模型,同时灌胃给予淡豆豉提取物,连续10周,末次给药后取血、分离血清全自动生化分析仪检测TC,TG,LDL,HDL水平,透射电镜下观察主动脉损伤的形态学变化,流式细胞仪检测主动脉内皮细胞的凋亡率、Caspase-3的蛋白表达和增殖指数.结果 淡豆豉组(20,40 g生药/kg)大鼠血清TC,TG,LDL水平均较模型对照组大鼠降低(P＜0.01),主动脉内皮细胞的形态明显较模型对照组改善,内皮细胞的凋亡率、Caspase-3的蛋白表达均显著降低(P＜0.01).而增殖指数显著增高(P＜0.01).结论 淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠血管损伤有明显的保护作用,其机制可能通过下调Caspase-3的蛋白表达,调节血管内皮细胞凋亡与增殖的平衡来实现.     

痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤 大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响

目的:观察痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、西药对照组、痰瘀同治方低、高剂量组.采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血 30 min再灌注2h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CHO,TG,HDL-L,LDL-L,全血黏度,血浆黏度以及ICAM-1,TNF-α,IL-10含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO,TG,LDL-L显著升高且 HDL-L含量降低(P＜0.01或P＜0.05),全血黏度(1.0,3.0切度)及血浆黏度明显升高(P＜0.01或P＜0.05),炎症因子ICAM-1,TNF-α含量明显升高且 IL-10含量显著降低(均为P＜0.01);与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组能明显降低CHO,TG含量(P＜0.01或P＜0.05),改善全血黏度(1.0,3.0,30切度,P＜0.05),并显著降低血清ICAM-1,TNF-α表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:痰瘀同治方可通过降低血脂、改善血液流变及降低炎症因子含量,发挥干预MI/RI的作用.