白花蛇舌草注射液抗肿瘤和免疫调节作用实验研究

目的研究白花蛇舌草注射液抗肿瘤及对荷瘤小鼠的免疫调节作用。方法采用MTT比色法,检测白花蛇舌草注射液对肿瘤细胞株增殖的抑制作用,计算抑制率。测定荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾细胞增殖的影响、血清凝集素活性和脾脏IL-2活性5项指标。结果白花蛇舌草注射液对A549、SGC-7901、HEP-G2、Hela的增殖,剂量在100～20μg/mL范围时,均有不同程度的抑制作用。白花蛇舌草注射液能明显增强荷瘤小鼠脾NK细胞杀伤活性,增强处于IL-2活性严重低下状态下荷瘤小鼠的IL-2活性,增强荷瘤小鼠脾细胞增殖,增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,提高荷瘤小鼠体液免疫血清中抗羊红细胞凝集素值。结论白花蛇舌草注射液具有体外抗肿瘤及提高荷瘤小鼠免疫功能的作用。     

金针菇多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响

目的：研究金针菇多糖FVP1对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑癌作用及免疫机能的影响。方法：Lewis肺癌接种于小鼠右腋皮下，次日随机分为模型对照组、环磷酰胺组、EVP1小剂量组、中剂量组和大剂量组：连续给药15d处死，取瘤体称重，计算抑瘤率；取小鼠肺组织，采用玻片压片法观察肺组织中转移癌灶结节，计算抗转移率。采用中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力，采用MTT法检测小鼠脾细胞IL-2的生成。结果：3剂量组FVP1对Lewis肺癌的平均抑瘤率分别为35．65％、39．88％和31．5l％；平均抗转移率为45．03％、57．80％和36．85％。FVP1能明显提高Lewis肺癌小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能；并对Lewis肺癌小鼠脾细胞IL-2的产生有不同程度的促进作用。结论：FVP1对Lewis肺癌实体瘤的生长和自发性肺转移有明显的抑制作用。并能增强和恢复Lewis荷瘤小鼠的免疫功能。     

中药复方JHL免疫抑制作用的实验研究

目的：探讨中药复方JHL的免疫抑制作用。方法：以动物移植肿瘤造模的实验方法，观察JHL对S180及Lewis肺癌模型动物的免疫抑制作用。结果：对S180有一定的抑制作用，对Lewis肺癌抑制作用无显著差异。使荷瘤小鼠胸腺明显萎缩；抑制其NK细胞活性；明显增强荷S180小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能。而对Lewis肺癌仅5g/kg剂量可增强其腹腔巨噬细胞吞噬功能。10g/kg、210g/kg给药组能提高荷S180小鼠脾细胞对ConA反应性，而5g／kg组作用相反；5g／kg、10g/kg降低Lewis肺癌小鼠脾细胞对ConA反应性。对荷瘤小鼠血清溶血素抗体的含量及IL-2水平作用不显著。与环磷酰胺舍用，未见加强其作用。结论：JHL具有良好的免疫抑制作用，是一种颇有希望的免疫抑制剂，对S180有一定抑制作用。     

固本抑瘤Ⅱ号对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨益气活血中药复方固本抑瘤Ⅱ号(Ⅱ号)对Lewis肺癌荷瘤小鼠C57BL/6免疫功能及生存时间的影响。方法:体重(19±1)g雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为对照组(Control)、环磷酰胺化疗组(CTX)(30mg/kg腹腔注射)、固本抑瘤Ⅱ号中剂量组(M)(35g.kg-1.d-1灌胃)、高剂量组(H)(70g.kg-1.d-1灌胃)、中剂量加CTX组(M+CTX)、高剂量加CTX组(H+CTX),每组10只。采用MTT法检测荷瘤小鼠NK细胞活性、脾淋巴细胞增殖功能;中性红染色法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;血球计数仪检测血常规。结果:M+CTX及H+CTX较单独应用CTX化疗组小鼠NK细胞、β淋巴细胞活性和巨噬细胞吞噬功能有明显提高,分别P<0.05;且提高CTX化疗后血色素水平;M、H组荷瘤小鼠的平均存活天数均在(25±3.69)天以上,与对照组(19.57±3.58)天相比,生存时间明显延长,分别P<0.01。结论:固本抑瘤Ⅱ号能提高Lew is肺癌荷瘤小鼠免疫功能,改善贫血,延长小鼠荷瘤生存时间。     

中药复方润肺消积胶囊免疫抑制作用的实验研究

目的：观察润肺消积胶囊对荷瘤小鼠NK细胞活性、巨噬细胞吞噬功能的影响,探讨其对Lewis肺癌的免疫抑制作用。方法：将50只健康小鼠随机分为5组,分别给予不同处理。结果：中药复方润肺消积胶囊可使荷瘤小鼠NK细胞活性明显增强;可增强其腹腔巨噬细胞吞噬功能;与顺铂合用可加强抗Lewis肺癌的作用。结论：润肺消积胶囊具有良好的免疫抑制作用。     

玻璃苣水提物对荷瘤小鼠免疫调节作用的实验研究

目的:通过建立H22荷瘤小鼠模型,探讨玻璃苣水提物(Borago officinalis Aqueous Extracts)对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对免疫调节作用的机制。方法:以H22荷瘤小鼠为实验研究对象,检测玻璃苣水提物对移植瘤生长的抑制率,采用荧光免疫法对荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖反应、小鼠NK细胞活性测定及小鼠腹腔巨噬细胞活性进行测定,观察玻璃苣水提物对免疫功能的影响。结果:玻璃苣水提物具有显著的抑瘤作用,且与剂量呈正相关。玻璃苣水提物能明显提高Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞转化能力的作用,玻璃苣水提物各剂量组均能明显提高小鼠NK细胞活性和增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的作用。结论:玻璃苣水提物对H22荷瘤小鼠肿瘤生长具有明显的抑制作用,具有良好的免疫增强作用;玻璃苣可能通过调节细胞免疫发挥其抗肿瘤作用。     

海洋真菌多糖YCP对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的研究海洋真菌多糖(YCP)对荷瘤小鼠的抑瘤作用及对其免疫功能的影响。方法采用小鼠L ew is肺癌移植瘤和裸小鼠人肺癌A-549移植瘤模型,检测YCP对荷瘤小鼠的瘤质量、体重的影响及其相对肿瘤增殖率T/C。以M TT法检测YCP对L ew is肺癌细胞体外增殖的影响。以荷瘤小鼠的吞噬指数(k)及吞噬系数(α)值、自然杀伤细胞(NK)活性和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性为指标,观察YCP对免疫功能的影响。结果YCP(9、3 m g/kg)iv给药可显著抑制小鼠L ew is肺癌移植瘤的生长(P<0.01),但对裸小鼠人肺癌A-549移植瘤生长无抑制作用。YCP对L ew is肺癌细胞体外增殖无抑制作用。YCP(9、3 m g/kg)iv给药可显著提高S180荷瘤小鼠的k值(P<0.01、0.05)。YCP(9、3 m g/kg)iv给药可明显提高L ew is肺癌小鼠NK细胞和CTL细胞的杀伤活性(P<0.01、0.05)。结论YCP可显著提高荷瘤小鼠的免疫功能,对小鼠L ew is肺癌移植瘤的生长有显著抑制作用。     

养阴清肺方调节荷瘤小鼠免疫功能及其机理的研究

目的 :研究养阴清肺方调节荷瘤小鼠免疫功能的作用及其作用机理。方法 :将Lewis肺癌细胞注入C5 7BL/ 6近交系小鼠皮下 ,制成Lewis肺癌小鼠模型。检测养阴清肺方治疗组和空白对照组小鼠NK细胞活性、T淋巴细胞转化功能 ,血浆PGEα含量及脾淋巴细胞内腺苷酸环化酶的活力和cAMP含量。结果 :养阴清肺方组荷瘤小鼠NK细胞活性、T淋巴细胞转化功能较空白对照组为高 ,血浆PGEα含量、脾淋巴细胞内腺苷酸环化酶活力和cAMP含量均较空白对照组为低 ,统计学分析两组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :养阴清肺方具有增强荷瘤小鼠免疫功能的作用 ,其作用机理可能是通过降低荷瘤小鼠血浆PGEα含量 ,从而通过降低与其受体偶联的腺苷酸环化酶活力 ,降低淋巴细胞内cAMP的含量 ,进而促进了免疫淋巴细胞的吞噬功能。     

肺瘤平对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及免疫功能的影响

目的：探讨肺瘤平对S180荷瘤小鼠的抑瘤活性及免疫调节作用。方法：SPF级ICR小鼠腋下接种S180肉瘤细胞后随机分为模型组、阳性药紫龙金组（2.60 g·kg^-1,ig）、肺瘤平高、中、低剂量组（生药量25.00,12.50,6.25 g·kg^-1,ig）,另设正常对照组。连续给药10天后处死动物,检测抑瘤率、免疫器官指数、脾淋巴细胞增殖活性、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能、血清半数溶血值（HC₅₀）以及自然杀伤细胞（NK）活性。结果：肺瘤平对S180肉瘤的生长具有显著的抑制作用,高、中、低剂量组的抑瘤率分别为51.88%,32.33%,37.59%,对荷瘤小鼠免疫器官指数没有明显影响;可显著增加荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞杀伤活性,提高血清半数溶血值,促进淋巴细胞增殖反应。结论：肺瘤平对S180荷瘤小鼠具有抑瘤和增强免疫功能作用,且效果优于紫龙金片。     

麦冬醇提物抑制肺癌生长及自噬作用研究

目的评价麦冬醇提物体内外抑制肺癌生长及调控肺癌细胞自噬作用。方法采用C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,观察麦冬醇提物对肿瘤生长的抑制作用。采用Visual Sonics Vevo 2100小动物专用高频彩色超声仪测量C57BL/6小鼠Lewis肺癌肿瘤的体积,称瘤质量,并计算抑瘤率。采用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测肺癌组织中Ki67和P53蛋白的表达。采用电镜观察麦冬醇提物诱导A549肺癌细胞自噬,结合RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测诱导自噬相关蛋白表达。结果麦冬醇提物对Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长具有一定的抑制作用,显著降低Ki67蛋白表达,显著增强P53蛋白表达,并且能诱导A549肺癌细胞产生自噬。结论麦冬醇提物对肺癌具有明显的抑制作用,并能诱导A549肺癌细胞产生自噬,麦冬醇提物的抗肺癌作用可能与其诱导肺癌细胞自噬有关。     

肺抑宁Ⅰ号对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响的实验研究

目的：探讨肺抑宁I号对Lewis肺癌小鼠的免疫作用机制。方法：以肺抑宁I号治疗Lewis肺癌小鼠,观察其生存状态,测定脾指数、T淋巴细胞增殖活性。结果：肺抑宁I号能改善Lewis肺癌小鼠一般状况,5min自主活动及站立次数增加;脾指数降低并趋向正常;T淋巴细胞增殖活性增强。结论：肺抑宁I号可提高Lewis肺癌小鼠的免疫功能。     

桦树皮抗肿瘤作用及对免疫功能的影响

目的：探讨桦树此抗肿瘤作用及其作用机制。方法：应用桦树皮提取物（ＥＢＢ）口服观察其对小鼠不同肿瘤的抑制作用。免疫功能检测的方法为胸腺（脾）指数的测定及脾细胞对ＣｏｎＡ刺激的反应性和ＮＫ细胞活性的测定。结果：ＥＢＢ抑制小鼠Ｓ１８０瘤、Ｂ１６黑色素瘤和Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长;并能延长Ｓ１８０和ＥＡＳ腹水癌小鼠生存期;ＥＢＢ还可使荷瘤小鼠胸腺（脾）指数增大及增强荷瘤鼠脾细胞对ＣｏｎＡ刺激的反应性和ＮＫ细胞     

调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织与肺组织Foxp3、IL-10、TGF-β表达的影响

目的研究调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)水平及瘤组织、肺脏组织中Foxp3、IL-10、TGF-β表达的影响,探讨调衡方对荷瘤体免疫抑制细胞的调节机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、荷瘤组、贞芪组及调衡方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于小鼠右腋皮下建立肺癌模型。接种24 h后,贞芪组给予贞芪扶正胶囊41.5 g/kg灌胃,调衡方低、中、高剂量组分别给予调衡方流浸膏12.5 g/kg、25 g/kg、50 g/kg灌胃,荷瘤组给予等容量生理盐水灌胃,均1次/d,连续8 d。灌胃结束后,HE染色观察瘤组织及肺组织细胞形态,ELISA法检测血清IL-10、TGF-β水平,免疫组化法检测瘤组织及肺组织中Foxp3、IL-10、TGF-β表达情况。结果HE染色显示:荷瘤组小鼠瘤组织中瘤细胞坏死面积很小,有少量的凋亡瘤细胞;肺组织可见细胞排列混乱的肿瘤转移灶,病理性的核分裂较多,肿瘤实、间质间边缘不清。调衡方各组瘤组织中多处瘤细胞核固缩,瘤细胞胞膜皱缩不完整,瘤细胞残留坏死物随处可见,尤其是调衡方高、中剂量组明显;调衡方低剂量组肺组织可见肿瘤细胞,调衡方中、高剂量组未见明显的肿瘤细胞聚集,且调衡方高剂量组细胞排列与正常肺组织形态接近。荷瘤组血清IL-10、TGF-β水平均明显高于正常组(P均<0.05);贞芪组和调衡方各组血清IL-10、TGF-β水平均明显低于荷瘤组(P均<0.05),调衡方高剂量组均明显低于调衡方低、中剂量组(P均<0.05);调衡方各组血清IL-10水平与贞芪组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),调衡方高剂量组血清TGF-β水平明显低于贞芪组(P<0.05)。贞芪组和调衡方各组瘤组织及肺组织中Foxp3、IL-10、TGF-β蛋白表达阳性率均明显低于荷瘤组(P均<0.05),调衡方高剂量组均明显低于调衡方低剂量组(P均<0.05)。结论调衡方可能通过下调Lewis肺癌荷瘤小鼠Foxp3、IL-10、TGF-β表达,改善肿瘤微环境中免疫抑制状况而发挥抑瘤作用。     

调气消积汤对Lewis肺肿瘤小鼠抑瘤作用及细胞凋亡影响的实验研究

[目的]探讨调气消积汤对Lewis肺肿瘤的抑瘤作用及细胞凋亡的影响。[方法]C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺肿瘤,随机分为:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG),每组10只。每天分别予饮用水、调气消积汤各0.4 mL灌胃,共12 d;隔日1次腹腔注射生理盐水、顺铂0.13 mL共3 d。观察其日常生活状况和肿瘤生长情况,应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测调气消积汤对Lewis肺肿瘤细胞凋亡的影响。[结果]调气消积汤能改善Lewis肺肿瘤小鼠一般状况,与荷瘤对照组比差异有统计学意义(P<0.01)。各治疗组的瘤质量均低于荷瘤对照组,差异显著(P<0.01)。光镜下观察,各治疗组与荷瘤对照组比较,异型细胞较少,染色质浓缩边集,病理性核分裂较少。TUNEL法结果显示,各治疗组与荷瘤对照组相比凋亡细胞明显增多,绿色荧光强度高;尤以综合组增多最为明显[。结论]调气消积汤可以改善荷瘤小鼠的一般生活状况,对Lewis肺肿瘤有抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡。     

麦门冬汤合千金苇茎汤对小鼠Lewis原位肺癌lncRNA，mRNA表达谱的影响

目的:通过对Lewis肺癌原位移植小鼠肿瘤组织长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)和mRNA表达谱的检测,探讨麦门冬汤合千金苇茎汤(金方)抗肺癌的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、金方组(20 g·kg-1·d-1),构建小鼠Lewis原位肺癌模型成功后,次日用金方灌胃开始治疗。应用基因芯片技术,检测与金方抗肺癌作用密切相关的差异lncRNA,mRNA,进行聚类分析,并利用t检验和差异表达的倍数变化,筛选出关键lncRNA,mRNA。运用生物信息学方法预测差异lncRNA调控的靶基因,并对其进行功能和通路分析。应用病理组织学技术,检测各组小鼠肿瘤组织光镜下的差异表现。结果:lncRNA,mRNA芯片杂交结果显示,金方调控了887个lncRNA差异表达,其中上调442个,下调445个(P0.05)。差异表达的mRNA共610个,其中上调376个,下调234个(P0.05)。使用GO分析方法,发现下调或上调的靶基因主要参与了细胞代谢调控、信号通路调控等生物学过程(biological process,BP)。靶基因分子功能(molecular function,MF)分析显示,下调或上调的靶基因主要具有DNA结合、蛋白质结合、受体结合和转录因子活性等功能。信号通路预测显示金方可调控Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)等与肺癌的发生发展密切相关的信号通路。病理组织学检查结果证实,与模型组比较,金方能明显改善小鼠肺组织的病理改变。结论:金方可能通过调控多种lncRNA和mRNA的表达及下游相关信号通路来发挥其抗肺癌的作用。     

三草方组分及其配伍体内外抗肺癌作用研究

目的 研究三草方(Sancaofang,SCF)不同组分及其配伍体内外抗肺癌的作用,筛选出有效的抗癌组分并确定最合适的配伍方案,探索SCF抗肺癌的物质基础.方法 采用不同体积分数乙醇提取,经大孔树脂纯化得黄酮类(D)、萜类(E)及其他类组分(A+B+C);体外实验采用两种人肺癌细胞株SPC-A-1和A549,以MTT法测定不同组分及其配伍对细胞增殖活性的影响;体内实验采用接种Lewis肺癌细胞的C57 BL/6J小黑鼠,作为药效的动物模型,以抑瘤率、脾指数、胸腺指数为指标进行药效评价.结果 SCF黄酮类、萜类组分对两种细胞有较强的抑制作用,组分E_1、D_Ⅱ及E_ Ⅱ对SPC-A-1细胞的IC_(50)分别为生药量6.35、7.71、6.75 mg/mL,对A549细胞的IC_(50)分别为生药量8.05、6.79、6.88 mg/mL;黄酮类和萜类组分配伍(D_I+D_Ⅱ+E_Ⅰ+E_Ⅱ对Lewis小鼠肿瘤生长具有抑制作用,且可提高荷瘤小鼠的胸腺指数.体内外实验结果表明,黄酮类、萜类组分配伍后具有明显的协同抑瘤活性.结论 SCF黄酮类、萜类组分间的配伍为最佳配伍,SCF有效组分具有良好的抗肺癌应用前景.     

复方蛹虫草制剂对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:研究蛹虫草复方制剂(CCM)对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能影响.方法:C57 BL/6雄性小鼠腋下皮下注入Lewis肺癌小鼠移植瘤动物模型,将荷瘤鼠分为模型组、阳性对照组以环磷酰胺ip 20 mg· kg-,复方蛹虫草制剂低、中、高剂量组(1.2,2.5,7.5)g·kg-1ig给药,连续给药14 d,以抑瘤率为指标考察CCM的体内抗肿瘤活性,分别测定其抑瘤率、T淋巴细胞亚群CD4 +/CD8+;荷瘤小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;抗体生成细胞数以及力竭游泳时间.结果:CCM高剂量组(7.5 g·kg-1对肿瘤生长有明显的抑制作用(P＜0.05),其抑瘤率为40.3％,CCM高剂量组T淋巴细胞亚群CD3+,CD4+,CD4+/CD8+均高于模型对照组;同时中、高剂量组能显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-2,IL-12的水平;抗体生成细胞数和力竭游泳时间也均高于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:CCM具有提高荷瘤小鼠免疫功能的作用.     

麦粒灸对Lewis荷瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子的影响

目的:探讨麦粒灸对Lewis荷瘤小鼠血清Th 1型细胞因子白介素2(IL-2)/血清Th 2型细胞因子IL-10的影响,为麦粒灸在今后肿瘤治疗方案中的运用提供实验依据。方法:30只雄性C 57BL/6J小鼠随机分为麦粒灸组、荷瘤组、空白组,每组10只。采用Lewis肿瘤细胞悬液皮下接种复制Lewis荷瘤小鼠模型。麦粒灸组予麦粒灸治疗"后三里",治疗10次后,观察各组小鼠一般状况,采用MTT法检测刀豆蛋白刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖能力,以双抗体夹心ELISA法测定血清IL-2、IL-10的表达水平。结果:麦粒灸组荷瘤小鼠与荷瘤组小鼠瘤体体积与体质量差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,荷瘤组血清Th 1型细胞因子IL-2表达降低(P0.05),血清Th 2型细胞因子IL-10增加(P0.05);与荷瘤组比较,麦粒灸组荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖能力增加(P0.05),血清Th 1型细胞因子IL-2表达增加(P0.05),血清Th 2型细胞因子IL-10表达降低(P0.05)。结论:麦粒灸可有效调节荷瘤小鼠的免疫功能,促进荷瘤小鼠Th 1型细胞因子的产生,有效纠正荷瘤导致Th 1/Th 2的失衡,增强机体的抗肿瘤免疫功能。