地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法:大鼠随机分为假手术组,模型组,地黄饮子大、中、小剂量组,共5组,每组18只,各组均灌胃给药,日1次,给药量10 mL.kg-1,连续7 d。末次给药后1 h,线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,再灌注后24 h每组中的9只用于神经功能评分及TTC染色法测定脑梗死面积,另9只测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与模型组比较,地黄饮子大、中剂量组能降低神经行为学评分(P<0.05),减少脑梗死面积(P<0.05,P<0.01),提高SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量(P<0.05)。结论:地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响

目的探讨芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、尼莫地平(5 mg.kg-1)组及芒果苷高、中、低剂量(20,10,5 mg.kg-1)组。采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。观察芒果苷对神经行为和脑梗塞面积的影响。测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果芒果苷可明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗塞面积,降低脑组织MDA含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论芒果苷能提高脑缺血/再灌注大鼠的抗氧化作用。     

四物汤对脑缺血再灌注小鼠海马结构及脑组织SOD和GSH-PX活力的影响

目的:研究四物汤水提液对脑缺血再灌注小鼠海马组织形态的影响及脑组织SOD和GSH-PX活力的影响,进一步探讨四物汤水提液对脑缺血再灌注保护作用的机制。方法:将55只雄性健康昆明种小鼠,随机分成脑缺血再灌注模型对照组,假手术组,四物汤水提液高、中、低剂量组,每组11只。采用Himori法制备小鼠脑缺血再灌注模型,四物汤水提液高、中、低剂量组分别灌胃四物汤水提液(40、20、10 g/kg),连续给药15天,模型对照组及假手术组给予等体积蒸馏水。于末次给药后1小时,处死小鼠,取海马组织,制作病理标本,光镜下观察小鼠海马组织形态学变化。取小鼠脑组织,测定SOD和GSH-PX的活力。结果:与假手术组相比,模型组小鼠海马神经细胞结构明显异常;与模型组比较,四物汤水提液高、中、低剂量组小鼠海马神经细胞结构异常均有改善;与假手术组相比,模型组小鼠脑组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P0.05),与模型组比较,四物汤水提液高、中、低剂量组小鼠脑组织中SOD和GSH-PX的活力均有显著提高(P0.05)。结论:四物汤水提液对脑缺血再灌注小鼠海马组织病理改变具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抗氧化作用有关。     

穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:昆明种小鼠70只随机分成5组,分别为假手术组,模型组,穿山龙总皂苷高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1),灌胃给药连续15 d。给药12 d采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注致小鼠学习记忆障碍模型,术后24 h和48 h通过跳台、Y型电迷宫实验,观察穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响,同时对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量进行检测。结果:与模型组比较,穿山龙总皂苷可明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力(P0.05或P0.01),增强脑组织中SOD活性(P0.05或P0.01),降低MDA和NO含量(P0.05或P0.01)。结论:穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注损伤小鼠的学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与增强脑组织中SOD活力,降低MDA和NO含量有关。     

调心方对快速老化模型小鼠学习记忆功能的改善作用

目的 :探讨调心方对快速老化模型小鼠 (senescenceacceleratedmice ,SAM )学习记忆行为的影响。方法 :采用跳台实验和水迷宫实验分别观察调心方对SAM被动回避反应能力和空间记忆能力的影响 ;采用小鼠自主活动仪测定其运动量。实验中选用E2 0 2 0为对照药物。结果 :跳台实验中 ,五月龄快速老化亚系SAM prone/8(SAMP8)的被动回避反应能力和空间记忆能力均较同龄SAM抗快速老化亚系SAM resistance/1(SAMR1)明显降低 ;运动量SAMP8较同龄SAMR1增高。连续口服调心方对SAMP8被动回避反应能力低下具有明显改善作用 ,但对其空间记忆能力无明显影响 ;大剂量 ( 6 9 4g/kg)给药组动物的运动量与对照组相比表现出减低的趋势。E2 0 2 0对SAMP8跳台学习记忆行为无改善作用 ,但对其空间记忆能力低下具有明显改善作用 ,对运动量无明显影响。结论 :连续口服调心方对 5月龄SAMP8被动性回避反应能力低下具有明显改善作用 ,提示其对衰老性学习记忆功能衰退具有改善作用。     

肉桂水提液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究肉桂水提液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用4-血管阻断(4-VO)方法建立全脑缺血再灌注动物模型,采用干湿质量法观察肉桂水提液对脑水肿的影响,利用分光光度法检测大鼠脑组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果肉桂水提液能显著减轻脑水肿(P<0.01),显著增加大鼠脑组织中SOD(P<0.01或P<0.05)和GSH-PX(P<0.05)活性,显著降低MDA(P<0.01)的水平。结论肉桂水提液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

大黄酚对脑缺血再灌注小鼠探索功能的影响

目的观察大黄酚对脑缺血再灌注小鼠认知探索功能的影响。方法采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,进行探索实验,观察大黄酚10,1,0.1mg.kg-1ip对脑缺血再灌注小鼠认知探索功能的改善作用,并对各剂量组全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力进行测定。结果大黄酚可明显缩短脑缺血再灌注小鼠到达暗室时间、到达高端时间、到达明室时间,增加爬高端的次数,使小鼠在暗室和在明室滞留时间相近;并提高全血中GSH-Px活力和血浆中SOD活力。结论大黄酚对脑缺血再灌注小鼠所致探索认知行为功能障碍有明显的改善作用,其作用机制可能是增强抗氧化酶GSH-Px和SOD活力。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

红花黄色素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察红花黄色素对小鼠脑缺血及再灌注损伤的影响。方法采用断颅、静脉注射饱和氯化镁溶液的方法造成小鼠脑缺血模型,观察红花黄色素对小鼠脑缺血后存活时间的影响。采用结扎小鼠双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,观察红花黄色素对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果小鼠静脉注射红花黄色素,能明显增加断颅后的张口次数及心脏骤停后的张口呼吸时间;显著延长常压耐缺氧时间;显著提高小鼠脑缺血再灌注后脑内SOD活性,明显降低脑内MDA含量。结论红花黄色素对小鼠脑缺血缺氧具有一定的保护作用。     

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。     

剪刀股醇提物对小鼠脑缺血再灌注损伤后心肌组织中SOD和GSH-PX含量的影响

目的研究剪刀股醇提物对脑缺血再灌注小鼠心肌组织中SOD和GHS-PX含量的影响。方法采用改进的Himori法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,手术后48 h将清醒的、活动正常的小鼠随机分为假手术组(进行手术,但不进行脑缺血再灌注)、对照组(即脑缺血再灌注组)、剪刀股醇提物高剂量组、中剂量组和低剂量组,高、中、低剂量组于缺血前30 min分别灌胃给予剪刀股醇提物10.0,1.0,0.1mg·kg-1体重;假手术组与对照组于缺血前30 min分别灌胃给予等体积溶剂。测定小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-PX)含量。结果剪刀股醇提物可明显提高脑缺血再灌注小鼠心肌组织中SOD和GHS-PX的含量(P0.01)。结论剪刀股醇提物可显著提高脑缺血再灌注损伤心肌组织中SOD和GSH-PX活力。     

当归芍药散精简方对脑缺血再灌注损伤的改善作用

目的:研究当归芍药散精简方(FBD)对脑缺血再灌注的改善作用及机制.方法:①用复制大脑中动脉闭塞(MCAO)模型研究FBD对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、梗死面积、脑含水量、脑组织中生化指标(丙二醛、Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、一氧化氮)及脑组织学的影响;②用小鼠脑缺血再灌注模型研究FBD对血脑屏障通透性的影响.结果:①FBD能够改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗塞面积,减轻脑水肿,提高脑组织内Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活力,降低MDA和NO含量(P＜0.05～0.01)并能改善脑组织学损伤;②FBD能够明显改善脑缺血再灌注小鼠血脑屏障通透性(P＜0.05).结论:FBD对脑缺血再灌注损伤有一定的改善作用.     

虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量，超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果：与模型组相比，虎杖苷注射液(7．5mg／kg，15mg／kg和30mg／kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成，减少乳酸的聚积，并对单胺氧化酶有抑制作用，其作用强度与剂量有一定关系。结论：虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

地奥心血康对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察地奥心血康（DAXXK）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,随后再灌注。将大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型组（缺血再灌注组）、DAXXK组。以DAXXK 0．5％、0．2ml／10g连续灌胃7d,第8天除正常对照纽外,其余各组复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定脑匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和脑组织含水量。结果DAXXK组与模型组比较,脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）,MDA含量显著降低（P〈0．01）,脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论DAXXK对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

川芎挥发油川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预防性应用川芎挥发油、川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：用结扎双侧颈总动脉,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察川芎挥发油（3μl、6μl）、川芎嗪（O．5g·kg^-1、1g·kg^-1）,对小鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后SoD活性、LDH活性、MDA含量的影响。结果：川芎嗪0．5g·kg^-1灌服,可显著提高脑组织LDH活性;川芎嗪0．5g·kg、1g·kg^-1,川芎挥发油3μl、6μl灌服,可明显降低MDA含量;川芎嗪0．5g·kg^-1、1g·kg^-1、挥发油3t21可显著提高SOD活性;所有用药组都显著降低MDA／SOD比值。结论：预防性应用川芎挥发油、川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用。     

知母总皂苷对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用

 目的观察知母总皂苷(SAaB)对于大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给药7d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性局灶缺血模型(MCAO),观察大鼠神经功能损害改变并评分,脑组织用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死容积。结果SAaB低、高剂量组(50,100 mg·kg^-1)均能降低缺血损伤后脑组织含水量、增加缺血组织SOD活性,降低异常MDA含量；同时MCAO模型中SAaB各剂量组大鼠缺血再灌注后神经功能损害评分均低于对照组,其缺血侧脑组织梗死体积占半侧脑组织的百分比亦较对照模型组降低。所有组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论SAaB对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有一定的保护作用。     

黄连解毒汤对脑缺血小鼠的抗氧化作用研究

目的 :研究黄连解毒汤提取物对脑缺血小鼠的抗氧化作用。方法 :测定了脑缺血小鼠大脑皮质及海马组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽 (GSH)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、过氧化氢酶 (CAT)的活力。结果 :黄连解毒汤提取物 2 0 g/kg、4 0g/kg或 8 0 g/kg能显著降低脑缺血小鼠大脑皮质及海马组织中MDA的含量 ,显著增加脑缺血小鼠脑中GSH的含量 ;能显著提高脑缺血小鼠大脑皮质及海马组织中SOD、GSH Px和CAT的活力。结论 :黄连解毒汤提取物对脑缺血小鼠脑组织有很强的抗氧化作用。     

补阳还五汤对实验性脑缺血再灌注损伤抗氧化作用的研究

观察了大鼠脑缺血 4 5 m in再灌注 3 d后血清及脑组织 MDA含量和 SOD活力的变化及补阳还五汤的作用。结果显示 ,脑缺血再灌注后大鼠血清及脑组织 MDA含量显著升高 ,脑组织 SOD活力显著降低 ,而补阳还五汤能有效地防止这些变化。提示补阳还五汤可通过抗氧化而发挥抗脑缺血再灌注损伤的作用     

黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

麻醉开胸大鼠结扎冠脉左室支３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成大鼠心肌缺血再灌注损伤，在再灌注的同时恒速ｉｖ黄芪（８３０ｍｇ／ｋｇ）对上述心肌损伤有明显的防护作用，表现为明显降低再灌注性心律失常室速（ＶＴ）及室颤（ＶＦ）的发生率，延迟其出现时间并缩短其持续时间，促进缺血型ＳＴ段的恢复。减少心肌细胞内Ｃａ２＋的蓄积及细胞内磷酸肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）的漏出。明显降低心肌组织中ＭＤＡ含量并显著提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性。结果提示黄芪防护心肌缺血再灌注损伤的作用与其提高心肌的抗氧化能力、清除氧自由基、减轻细胞膜脂质过氧化状态和维持细胞膜的完整性相关。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用四血管阻塞10 min再灌注12 h,建立大鼠全脑缺血再灌注模型。白藜芦醇(10、20、40 mg/kg)术前7天开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,测定各组脑组织匀浆的SOD活力和MDA含量。结果白藜芦醇各剂量组均可增加脑组织SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组(40、20 mg/kg)能明显降低脑组织的MDA含量(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过增强脑组织SOD活性、减少MDA含量,实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。