益肾活血颗粒对前列腺增生大鼠survivin和caspase-3表达的影响

目的:探讨益肾活血颗粒对大鼠前列腺增生的影响及作用机理。方法:去势雄性大鼠皮下注射丙酸睾酮造成良性前列腺增生模型,同时,益肾活血颗粒高剂量组、低剂量组分别每天给予2.25,1.12g/kg灌胃,非那雄胺组给予非那雄胺片0.001g/kg灌胃,模型组、去势组、正常组给予等体积的生理盐水灌胃,分别于给药14d、28d后,处死大鼠,观察前列腺指数及病理形态改变,采用免疫组化法检测生存素(survivin)和半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶3(caspase-3)表达情况。结果:各治疗组大鼠前列腺指数均明显低于模型组,survivin表达水平也低于模型组,而caspase-3表达水平却明显高于模型组,其中尤以益肾活血颗粒高剂量组最为明显(P<0.01)。益肾活血颗粒高剂量组与阳性对照组比较差异亦有显著性(分别为P<0.05、P<0.01),低剂量组与阳性对照组比较差异无显著性。结论:益肾活血颗粒可抑制大鼠前列腺增生,其作用可能是通过上调前列腺组织中caspase-3的表达,下调survivin基因的表达实现的。     

益肾活血颗粒对良性前列腺增生大鼠Caspase-3及bFGF表达的影响

目的观察益肾活血颗粒(黄芪、山萸肉、牛膝等)对良性前列腺增生大鼠的影响和组织形态学改变。方法选取50只健康雄性SD大鼠,随机均分为5组,正常组、模型组(生理盐水)、阳性对照组(非那雄胺片)、中药组(高、低剂量益肾活血颗粒)。除正常组外,其余各组大鼠行双侧睾丸切除术,7 d后皮下注射丙酸睾酮法制作前列腺增生模型。连续灌胃4周取前列腺,观察前列腺指数及病理形态改变,采用免疫组化法检测Caspase-3(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3)及b FGF(碱性成纤维细胞生长因子)表达情况。结果益肾活血颗粒及非那雄胺片均可有效的抑制大鼠前列腺增生的趋势;益肾活血颗粒高剂量组使Caspase-3水平明显升高,bFGF水平明显降低。结论益肾活血颗粒对前列腺增生大鼠的上皮组织中Caspase-3和b FGF表达的效果与非那雄胺无明显差异。     

前摄宁颗粒对大鼠慢性前列腺炎的治疗作用

目的 研究前摄宁颗粒对消痔灵致大鼠慢性前列腺炎的治疗作用.方法 采用消痔灵致雄性SD大鼠慢性前列腺炎模型,设置假手术组、模型组、前摄宁颗粒大、中、小剂量组(分别为6、3、1.5 g/kg体质量),阳性药对照组(前列通片,剂量为2.0 g/kg),手术造模后第2天开始口服灌胃给药,每天1次,连续给药30 d.观察前摄宁颗粒对前列腺组织增生程度、前列腺液内白细胞数、卵磷脂小体密度等的影响.结果 前摄宁颗粒能使大鼠前列腺的肿胀程度明显降低,和模型组比较.前摄宁大、中、小剂量组的肿胀抑制率分别达到62.8%(P<0.01)、54.2%(P<0.01)和42.7%(P<0.05),阳性药对照组的抑制率为56.1%(P<0.01).前摄宁颗粒能使前列腺液白细胞数显著降低,和模型组比较,前摄宁颗粒组自细胞数显著降低,中高剂量组有显著差异(P<0.05),阳性药对照组白细胞数也显著降低(P<0.05).前摄宁颗粒能够明显增加前列腺液内卵磷脂小体的密度,和模型组比较,前摄宁高剂量组和阳性药组有显著差异(P<0.05).组织形态学分析显示前列腺间质增生程度明显减轻.结论 结果 提示前摄宁颗粒对前列腺组织炎症具有较好的抑制作用.     

电针联合温肾通癃颗粒对良性前列腺增生大鼠血清EGF、EGFR表达及凋亡调控因子的影响

目的 探究电针联合温肾通癃颗粒对良性前列腺增生大鼠血清EGF、EGFR表达及凋亡调控因子的影响。方法 将60只健康雄性SD大鼠按随机分为空白组、模型组、西药组、电针结合组。除空白组以外，其余三组大鼠颈背部皮下注射丙酸睾丸酮5mg/kg,持续28d。造模成功后，西药组予以保列治1.67mg/kg灌胃，电针结合组给予针刺及灌胃温肾通癃颗粒，其余组予以同等剂量的生理盐水，连续灌胃28d后，观察四组大鼠前列腺湿重，前列腺指数及血清EGF、EGFR、Bcl-2、Bax水平。结果 与空白组比，模型组大鼠前列腺湿重、PI、EGF、EGFR、Bcl-2水平显著升高(P<0.01),Bax水平显著降低(P<0.01);与模型组比，电针结合组前列腺湿重、PI、EGF、EGFR、Bcl-2水平显著降低(P<0.01),Bax水平显著升高(P<0.01)。结论 电针联合温肾通癃颗粒能有效抑制大鼠前列腺增生，调节EGF、EGFR表达及凋亡调控因子，具有较好的临床价值。     

益肾通淋方对良性前列腺增生大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的观察益肾通淋方对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用去势联合丙酸睾酮注射方法建立BPH模型,对照组行假手术。将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和益肾通淋方高、低剂量组,每组12只。于去势第8日开始灌胃给药,每日1次,连续28d。末次给药后1h,大鼠麻醉取前列腺,计算前列腺指数,HE染色观察前列腺组织病理形态,Western blot和RT-PCR分别检测前列腺PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白和m RNA的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠前列腺明显增生,PI3K、Akt和m TOR磷酸化蛋白及m RNA表达均显著升高,PI3K/Akt/mTOR信号通路激活;益肾通淋方干预后,模型大鼠前列腺指数下降,腺体变少,腺腔扩张,前列腺增生明显缓解,同时PI3K、Akt和m TOR蛋白磷酸化水平降低,m RNA表达显著下调。结论益肾通淋方能有效改善BPH大鼠前列腺增生,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

土贝母皂甙对前列腺增生模型大鼠影响的实验研究

目的:探讨中药土贝母对大鼠前列腺增生(BPH)的影响及作用机理。方法:将40只雄性 SD 大鼠去势7天后皮下注射丙酸睾酮5mg/kg,同时土贝母大、小剂量组分别腹腔注射土贝母注射液4mg/kg、2mg/kg,前列通瘀胶囊组给前列通瘀胶囊溶液100mg/kg。于给药30天后处死大鼠,观察前列腺重量和组织细胞结构改变,并通过免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的变化。结果:3个治疗组大鼠前列腺重量、PCNA 指数及 bFGF 表达水平均明显低于模型组,其中尤以土贝母大剂量组最为明显(P<0.01)。土贝母大剂量组与前列通瘀胶囊组比较差异亦有显著性(分别为 P<0.01、P<0.05),而土贝母小剂量组与前列通瘀胶囊组比较差异无显著性。结论:土贝母能明显抑制模型大鼠的前列腺增生,其机理可能是通过抑制前列腺细胞的增殖及减少前列腺组织中 bFGF 的表达而实现的。     

皂角刺皂苷对大鼠前列腺增生模型影响的实验研究

目的探讨中药皂角刺提取物皂角刺皂苷对前列腺增生（BPH）的影响及作用机制。方法将40只SD大鼠去势7d后皮下注射丙酸睾酮5mg／kg，同时实验组灌胃给予皂角刺皂苷溶液4.2mg／kg，癃闭舒组灌胃给予癃闭舒胶囊100mg／kg。于给药30d后处死，观察前列腺重量和组织结构改变，并通过免疫组化法检测PCNA和bFGF表达的变化。结果实验组大鼠前列腺重量、PCNA指数及bFGF表达水平均低于模型对照组，其中尤以皂角刺皂苷大剂量组最显著（P〈0．01）。皂角刺皂苷大剂量组与癃闭舒组比较差异亦有显著性，而皂角刺皂苷小剂量组与癃闭舒组比较无显著差异。结论皂角刺能明显抑制模型大鼠的BPH，其机制可能是通过抑制前列腺细胞的增殖及减少前列腺组织中bFGF的表达而实现的。     

加味桂枝茯苓颗粒对实验性良性前列腺增生大鼠VEGF/Bcl-2表达及前列腺超微结构的影响

目的:观察加味桂枝茯苓颗粒对实验性良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺组织中VEGF/Bcl-2表达及超微结构的影响,探讨加味桂枝茯苓颗粒以活血祛瘀法来治疗BPH大鼠的机制。方法:采用SD大鼠去势后注射丙酸睾丸酮复制BPH模型。将100只大鼠随机分为正常对照组,BPH模型组,加味桂枝茯苓20 g/kg组,加味桂枝茯苓5 g/kg和非那雄胺5 mg/kg组,连续灌胃给药30 d,同期正常组和模型组给予等量的生理盐水。观察记录大鼠体质量变化,随后,处死取前列腺组织,测量前列腺湿重及体积,免疫组化检查VEGF、Bcl-2阳性颗粒积分光密度,在透射电镜下观察其超微结构的变化。结果:加味桂枝茯苓20 g/kg与非那雄胺5 mg/kg可明显缩小前列腺体积,下调前列腺组织中VEGF、Bcl-2的表达,逆转上皮细胞、粗面内织网增生;加味桂枝茯苓高剂量组与非那雄胺组间的差异无统计学意义,且加味桂枝茯苓5 g/kg与BPH模型组间差异无统计学意义。结论:加味桂枝茯苓颗粒20 g/kg对BPH大鼠有治疗作用,其作用机理可能与下调前列腺腺体组织中VEGF、Bcl-2的表达及改善其病理结构有关。     

前列安颗粒治疗慢性前列腺炎的药效学研究

目的对前列安颗粒进行药效学研究,为临床用药提供依据。方法(1)对1.5%角叉菜胶致大鼠非细菌性前列腺炎的影响:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、前列安颗粒小剂量组(1.5 g/kg)、前列安颗粒中剂量组(3.0 g/kg)、前列安颗粒大剂量组(6.0 g/kg)及阳性药前列舒乐颗粒组(2.4 g/kg)6组,每组10只,各给药组大鼠连续灌胃给药7日,每日1次,模型对照组给予等容量蒸馏水,末次给药后30 min,在每鼠前列腺内注入1.5%角叉菜胶0.05 mL,24 h后断头处死大鼠,取致炎前列腺组织,镜下记录白细胞数和卵磷脂小体密度。(2)对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响:将小鼠随机分为模型对照组、前列安颗粒小剂量组(2.0 g/kg)、前列安颗粒中剂量组(4.0 g/kg)、前列安颗粒大剂量组(8.0 g/kg)及阳性药醋酸泼尼松组(8 mg/kg)5组,每组10只,给药组连续灌胃给药7日,每日1次,容量为0.2 mL/10 g体质量,模型对照组给予等量蒸馏水,末次给药后30 min,分别在小鼠右耳两面涂以二甲苯0.05 mL/只,左耳作对照,15 min后处死动物,用直径6mm的打孔器将双耳同部位切下,以左、右耳片质量之差为肿胀度,计算各组肿胀度。(3)0.6%醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性的影响:将小鼠随机分为模型对照组、前列安颗粒小剂量组(2.0 g/kg)、前列安颗粒中剂量组(4.0 g/kg)、前列安颗粒大剂量组(8.0 g/kg)及阳性药醋酸泼尼松组(8 mg/kg)5组,每组10只,给药组连续灌胃给药7日,每日1次,容量为0.2 mL/10 g体质量,模型对照组给予等量蒸馏水,末次给药后30 min,分别尾静脉注射0.5%伊文思兰0.9%氯化钠注射液0.1 mL/10 g体质量,同时腹腔注射0.6%醋酸0.2 mL/只,20 min后处死动物,取腹腔洗涤液上清液于590 nm处测吸光度(0D)。结果前列安颗粒小、中、大剂量均可抑制角叉菜胶所致大鼠前列腺非细菌性炎症,增加前列腺组织内卵磷脂小体密度,并可明显抑制棉球肉芽肿形成;对二甲苯所致小鼠炎症均有明显抑制作用;可明显抑制0.6%醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性的增加。结论前列安颗粒具有明显抑制前列腺炎的作用。     

抗痫方对癫痫模型大鼠海马神经元γ-氨基丁酸A受体α1表达的影响

目的:观察抗痫方对戊四氮致痫大鼠海马神经元γ-氨基丁酸A受体α1(GABAARα1)表达的影响。方法:120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、抗痫方大剂量组、小剂量组和丙戊酸钠组,每组24只。对照组和模型组分别给予生理盐水每日4 ml/kg灌胃;抗痫方各组分别给予大、小剂量(10.26 g/kg、5.13 g/kg)灌胃,西药组给予丙戊酸钠每日20 mg/kg灌胃,每日1次,连续7 d。造模第1天,除对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮(PTZ)75 mg/kg,复制急性癫痫模型;于致痫后12 h、2 d、5 d、7 d相应时间点取材,制备脑标本,免疫组化检测大鼠海马GABAARα1表达。结果:与对照组比较,模型组GABAARα1免疫反应阳性表达减少(P<0.05);与模型组比较,抗痫方大、小剂量组GABAARα1阳性表达增加(P<0.05)。结论:抗痫方可提高GABAARα1表达,降低神经元兴奋性,有脑保护作用。     

前列清颗粒对大鼠慢性细菌性前列腺炎的作用

目的:研究前列清颗粒对慢性细菌性前列腺炎模型大鼠的治疗作用。方法:采用大肠埃希氏菌致慢性细菌性前列腺炎大鼠模型,设前列清颗粒高、中、低三个剂量组以及前列泰胶囊对照组、模型对照组和空白对照组,灌胃给药或蒸馏水。45天后处死大鼠,取全血、前列腺液、前列腺组织,检测全血和前列腺液中白细胞数、前列腺液中卵磷脂小体密度,并对前列腺组织进行病理学观察。结果:与模型组比较,前列清颗粒10.4、5.2、2.6g/kg均能明显降低模型大鼠的前列腺液中白细胞数及前列腺指数(P<0.05,P<0.01);前列清颗粒10.4、5.2g/kg能明显升高模型组大鼠卵磷脂小体密度(P<0.05),前列清颗粒10.4g/kg能明显降低模型组大鼠全血中白细胞数,减轻大鼠前列腺的病理改变(P<0.05)。结论:前列清颗粒对模型大鼠慢性细菌性前列腺炎有明显改善作用。     

复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及环氧化酶－2影响的研究

目的探讨复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）、环氧化酶－2 （cyclooxygenase-2,COX-2） mRNA转录及蛋白表达水平的影响。方法将SD大鼠按照编号随机取码原则随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、中药大、中、小剂量组,用腺嘌呤灌胃伴饲酵母造模。空白对照组及模型组每日灌胃蒸馏水;阳性对照组每日灌胃别嘌醇9.33 mg/kg;中药大、中、小剂量组每日给予复方青秦液3.77、1.89、0.09 g/kg灌胃,连续6周。在4周时每组随机部分大鼠（空白组3只,其余每组6只）,6周时处死剩余大鼠,取肾组织采用RT-PCR扩容AngⅡ 和COX-2 mRNA转录水平,采用ELISA测定AngⅡ蛋白表达水平,采用Western blot电泳技术及免疫组化测定COX-2蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组除4周AngⅡ mRNA表达,4、6周时 AngⅡ、COX-2 mRNA及蛋白表达均明显升高（P〈0.01,P〈0.05）。4周时,中药大、中剂量组COX-2蛋白表达明显低于模型组及中药小剂量组（P〈0.05）,阳性对照组COX-2蛋白平均积分光密度值也明显低于模型组（P〈0.01）。6周时,与模型组比较,除中药大剂量组AngⅡ mRNA表达外,阳性对照组及中药各剂量组AngⅡ mRNA及蛋白表达均降低（P〈0.05, P〈0.01）,其中中药大、中剂量组效果优于阳性对照组及中药小剂量组（P〈0.05, P〈0.01）;另外,阳性对照组及中药各剂量组COX-2 mRNA表达、平均积分光密度值以及阳性对照组、中药大、中剂量组COX-2蛋白表达均明显低于模型组（P〈0.05）,其中中药中剂量组COX-2 mRNA表达优于阳性对照组（P〈0.05）,中药大剂量组COX-2蛋白表达优于中药小剂量组（P〈0.05）。结论复方青秦液可以下调尿酸性肾病大鼠肾脏AngⅡ、COX-2 mRNA 转录及蛋白表达水平,从而抑制肾组织炎性病理损伤。     

康甲颗粒治疗大鼠甲状腺功能亢进症的实验研究

目的:探讨康甲颗粒对大鼠甲状腺功能亢进症的治疗作用。方法:SD大鼠60只,随机取10只作为空白对照组;其余采用甲状腺素片大鼠造模法造模,造模成功后,随机分为模型对照组,康甲颗粒小、中、大剂量治疗组,他巴唑治疗组,每组10只。分别灌胃给药,连续7d;空白对照组及模型对照组予等容积蒸馏水,康甲颗粒小、中、大剂量组及他巴唑组依次予3.75,7.5,15g/kg剂量的康甲颗粒及15mg/kg他巴唑。观察大鼠心率、体温、体重的变化;以放射免疫分析(RIA)法测定大鼠血清T3、T4、TSH的水平。结果:与模型对照组比较,康甲颗粒中、大剂量组能明显改善大鼠心率、体温状况(P<0.05或P<0.01);小剂量组亦能明显减慢甲亢大鼠心率(P<0.05);康甲颗粒大剂量组能降低甲亢大鼠血清T3、T4值(P<0.05或P<0.01),中剂量组能明显降低甲亢大鼠血清T3水平(P<0.05);但对TSH值影响均不明显。结论:康甲颗粒对大鼠甲状腺功能亢进症有明显的治疗作用。     

益肾生精胶囊对邻苯二甲酸二丁酯所致大鼠生殖功能损害的影响

目的:探讨益肾生精胶囊对邻苯二甲酸二丁酯所致大鼠生殖功能损害的作用机制。方法:以邻苯二甲酸二丁酯制备大鼠生殖功能损害模型;将大鼠分为空白对照组、模型对照组和益肾生精胶囊高、中、低剂量组;益肾生精胶囊高、中、低剂量组大鼠依次给予0.178,0.089,0.044 g/m L益肾生精胶囊混悬液10μL/g灌胃,空白对照组、模型对照组大鼠给予生理盐水10μL/g灌胃,1 d 1次,连续用药4周。4周后处死各组大鼠,检测睾丸指数、附睾指数和睾丸基因Dzip1、Cat1、Fas、C-jun的表达情况。结果:模型对照组、益肾生精胶囊低剂量组大鼠睾丸指数和附睾指数较空白对照组差别有统计学意义(P0.01);益肾生精胶囊高剂量组、中剂量组大鼠睾丸指数和附睾指数较模型对照组差别有统计学意义(P0.01);模型对照组、益肾生精胶囊低剂量组大鼠睾丸指数和附睾指数较益肾生精胶囊高剂量组差别有统计学意义(P0.01)。除益肾生精胶囊高剂量组外,各组大鼠睾丸基因Cat1、C-jun、Fas、Dzip1表达较空白对照组差别有统计学意义(P0.01);益肾生精胶囊高、中剂量组上述基因表达较模型对照组差别有统计学意义(P0.01);益肾生精胶囊中、低剂量组上述基因表达较益肾生精胶囊高剂量组差别有统计学意义(P0.01)。结论:邻苯二甲酸二丁酯可致大鼠睾丸与附睾指数下降,基因Cat1和Dzip1表达下调,Cjun、Fas表达上调;益肾生精胶囊可提高大鼠睾丸指数、附睾指数,上调Dzip1和Cat1表达,下调Fas、C-jun表达。     

内消片对试验大鼠前列腺增生的影响

目的:探讨内消片对大鼠前列腺增生模型的影响.方法:大鼠去睾丸1周后,皮下注射丙酸睾酮(5mg/kg)建立大鼠前列腺增生模型,同时连续灌胃内消片大、中、小剂量组(3.0g/kg,1.5g/kg,0.75g/kg)4周,末次给药1h后处死动物,取前列腺称重量,计算前列腺指数(PI)并在光镜下进行病理学观察.结果:给药4周后非那雄胺组、内消片高剂量组与模型组PI比较,P＜0.01;非那雄胺组与内消片高剂量组PI比较,P＞0.05.结论:内消片对大鼠前列腺增生的进展有抑制作用,其作用与非那雄胺相当.     

补肾活血方对前列腺增生模型大鼠膀胱胶原沉积的影响

目的:观察补肾活血方补肾活血方对前列腺增生大鼠膀胱组织胶原沉积的影响。方法:清洁级雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、模型加补肾活血方组、模型加坦索罗辛组4组。除正常组外,其它实验大鼠以去势加睾酮注射法复制大鼠BPH模型。于去势第一天起,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。模型+补肾活血方按1 mL/100(g.d)体重予补肾活血方(由淫羊藿、枸杞子、穿山甲、丹参、菟丝子等组成,含生药量2.34g/mL)灌胃,模型加坦索罗辛组按1.8μg/100(g.d)体重予坦索罗辛灌胃。其余各组予等体积生理盐水灌胃。均每日1次,连续38 d后检测各组大鼠前列腺、膀胱湿重及脏器指数,免疫组织化学法观察膀胱组织内胶原沉积。结果:模型组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率、总IOD等均明显高于空白组(P<0.01)。补肾活血方、坦索罗辛组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率及总IOD均明显较模型组低(P<0.01)。膀胱胶原Ⅰ沉积情况与胶原Ⅲ类似。模型组膀胱胶原Ⅰ/胶原Ⅲ总IOD可降至0.28,与空白组相比有非常显著的差异(P<0.01),补肾活血方组则明显高于模型组(P<0.01),与空白组相比无统计学差异;结论:补肾活血方组可以明显降低BPH模型大鼠膀胱组织胶原Ⅲ沉积,提高胶原I/胶原III比率,这可能是补肾活血方有效改善BPH继发膀胱改变的机制之一。     

益肾化湿颗粒对MsPGN大鼠肾组织TGF-β1信号通路和ERK1/2磷酸化的影响

目的 探究益肾化湿颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠的肾保护作用及机制。方法 30只雄性SD大鼠行单肾切除手术，随机选取其中6只作为对照组，其余大鼠经尾静脉注射兔抗Thy-1抗体(2.5 mg/kg)复制MsPGN模型，分为模型组、缬沙坦组(8.5 mg/kg)和益肾化肾颗粒低、高剂量组(3.125、6.25 g/kg),每组6只。造模后实验组灌胃给予相应剂量药物，对照组和模型组灌胃给予生理盐水，连续6周，期间观察大鼠一般情况，分时段检测24 h尿蛋白水平。给药结束后，腹主动脉采血，检测血清尿素氮(BNU)、肌酐(Scr)水平；取肾脏，HE、Masson染色观察肾组织病理形态学，免疫组化法检测肾组织TGF-β₁的分布及表达强度，Western blot法检测肾组织TGF-β₁、Smad2/3、p-Smad2/3、FN、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达，RT-qPCR法检测肾组织TGF-β₁、FN mRNA表达。结果 与模型组比较，益肾化湿颗粒各剂量组大鼠体质量增速升高(P<0.05),24 h尿蛋白...     

益气化瘀方对大鼠前列腺增生组织MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的:观察益气化瘀方对大鼠前列腺增生组织血管新生和基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制物(TIMP-2)表达的影响。方法:50只SD大鼠去势7天后,皮下注射丙酸睾酮5mg.kg-1.d-1,同时给予益气化瘀方、非那雄胺混悬液灌胃,30天后股动脉放血处死大鼠,摘取前列腺,测量前列腺体积,计算前列腺指数(PI),检测前列腺微血管密度(MVD)和前列腺组织中MMP-2及其抑制物(TIMP-2)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠前列腺指数明显增大(P<0.01),前列腺组织MVD明显增高(P<0.01),MMP-2蛋白表达显著增高(P<0.01),MMP-2/TIMP-2比值明显增大(P<0.05);各给药组前列腺前列腺指数、MVD、MMP-2表达、MMP-2/TIMP-2比值均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);益气化瘀方中、高剂量组大鼠前列腺指数、MMP-2表达量、MMP-2/TIMP-2比值与非那雄胺组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但前列腺组织MVD明显低于非那雄胺组(P<0.05)。结论:中药益气化瘀方具有抗前列腺组织增生作用,其机制可能与抑制MMP-2过度表达,进而抑制前列腺增生组织新生血管形成有关。     

肾复宁颗粒对5/6肾切除CRF大鼠肾小球损伤指数及肾小管损伤指数的影响实验研究

目的:研究肾复宁颗粒对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾小球损伤指数及肾小管损伤指数的影响。方法:根据文献制作5/6肾切除大鼠CRF模型。术后将手术组大鼠按随机数字表法随机分为模型对照组、肾复宁颗粒大剂量组、肾复宁颗粒中剂量组、肾复宁颗粒小剂量组,每组各15只。造模4周后,对小、中、大剂量分别给予肾复宁颗粒3g/(kg·d)、6g/(kg·d)、9g/(kg·d)开始灌胃,假手术组和模型对照组分别予以4mL生理盐水灌胃。共干预8周,之后处死大鼠,测定血红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、观察肾组织病理变化,并在光镜下依据文献记载方法,计算肾小球损伤指数及肾小管损伤指数。结果:模RBC、HGB检查结果:假手术组RBC、HGB指标无明显异常,模型对照组RBC、HGB指标均低于假手术组(P<0.01),肾复宁颗粒小、中、大剂量组较模型对照组RBC、HGB均显著升高(P<0.01)。模型对照组与假手术组比较有显著性差异(P<0.01),中药各剂量组与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01);中药大、中剂量组与小剂量组比较有显著性差异(P<0.01),大剂量组与中剂量组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:肾复宁颗粒可以使CRF大鼠的一般生存状态得以改善,升高血RBC、HGB,减轻肾组织病理损害程度,使肾脏损伤减轻,延缓CRF发展至终末期的进程,有效地保护和改善肾功能。     

理气散结颗粒理气调血、散结止痛的药效学作用

目的研究理气散结颗粒对气滞血瘀、疼痛等症状的改善作用。方法构建大鼠急性血瘀模型及小鼠肉芽组织增生模型,随机分为空白组、模型组、阳性药组(复方丹参片组0.45 g/kg、小金丸组0.20 g/kg)、理气散结丸组(1.9570 g生药/kg)、理气散结颗粒低、中、高剂量组(0.9785、1.9570、3.9140 g生药/kg),连续灌胃给药7 d。检测大鼠血液流变学,热板法检测小鼠痛阈值,醋酸扭体法检测小鼠扭体次数,末次给药取小鼠肉芽并称定质量。结果与模型组比较,理气散结颗粒低剂量组大鼠的血沉和红细胞压积无明显变化(P>0.05),血浆黏度明显升高(P<0.01),其余血液流变学指标均明显降低(P<0.05,P<0.01);中剂量组大鼠的全血相对指数(高切)、全血还原黏度(高切)、红细胞刚性指数、红细胞变形指数和卡松黏度均明显升高(P<0.05,P<0.01);理气散结颗粒低、中剂量组小鼠的肉芽肿重量明显减轻(P<0.05,P<0.01)。理气散结颗粒中剂量组小鼠的痛阈值在第90、120分钟时均明显升高(P<0.05),高剂量组小鼠的痛阈值在第45、90分钟时明显升高(P<0.05);中剂量组和高剂量组小鼠的扭体潜伏期明显延长(P<0.01),低、中、高3个剂量组的扭体次数明显减少(P<0.01)。结论理气散结颗粒具有活血化瘀、抗炎和镇痛的作用,有利于临床治疗乳腺增生。