性激素与骨质疏松症的关系

凡有骨量减少,骨质显微结构发生变化,发生骨折的危险度增加的疾病均称为骨质疏松症。骨质疏松症主要分为两大类,即原发性骨质疏症和继发性骨质疏发症。后者可由于多种原因所致。前者主要是由于年龄增加,体内激素水平改变及骨质本身生理性退行变引起。本文仅就近年来国内外有关性激     

日本骨质疏松症研究有新突破

日本东京医科齿科大学教授野田政树领导的研究小组最近发现，在合成骨质的骨芽细胞中存在的蛋白质CIZ会妨碍骨质形成。如果能够抑制这种蛋白质的作用，将有助于开发出治疗骨质疏松症的新方法。     

老年人髋部骨折的临床风险因素研究进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨质脆性增加，从而易致骨折为特点的一种代谢性骨病。Cooper等人提出：到2050年。全球将约有630万人遭受髋部骨折，其中约有320万将发生在亚洲。大约有3／4的髋部骨折发生在绝经后妇女。除了骨量因素外，许多可使髋部骨折风险性增高的其它因素近年来也纷纷受到关注，     

骨质疏松症治疗药物的选择

骨质疏松症(osteoporosis)是一种全身性代谢性骨病,其发病原因与遗传、年龄增加、性激素分泌减少、营养、疾病、手术、用药等因素紧密相关。骨质疏松症特征为骨质含量和骨密度降低,骨组织细微结构破坏,骨的力学功能减弱,骨脆性增加和骨折危险性增加。因骨质疏松后期所致骨骼病变目前尚无法     

治疗骨质疏松症的药物概述

骨质疏松是一种以骨密度和骨质量减低为特征的导致骨质松软、骨折危险性增加的疾病。骨质疏松和相关的骨折是导致死亡的重要原因。本文对目前正处在研究阶段的治疗骨质疏松症的药物进行了综述,包括骨吸收抑制剂,促进骨形成的药物及其他类。     

原发性骨质疏松症

骨质疏松症（Osteoporosis）是一种常见的老年性疾病，其患病率随着年龄的增加而明显增高。WHO资料显示，本病是人类的第六大常见疾病。随着社会人口的老龄化，本病的患病率正日益上升。积极防治骨质疏松症具有十分明显的社会意义和经济意义，近年来已得到了各级政府、卫生部门等的高度重视。1993年WHO将骨质疏松症定义为一种以骨量减少、骨组织微结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性、系统性代谢性骨病。2001年的NIH会议引入了骨质量的概念，提出骨质疏松症是一种以骨强度受损，骨折危险增加为特征的骨骼疾病；骨强度主要反映了骨密度和骨质量的综合特性。[第一段]     

粮尿病患者新选择——记新疆医科大学医疗中心门诊部糖尿病中心

骨质疏松症是骨形成与骨吸收之间的动态平衡因各种原因被打破．即骨吸收量大于骨形成筮，造成总体骨量的减少。大量的临床实验已揭示出骨质疏松症主要是骨质丢失增多．骨皮质变薄．骨小梁变细．髓腔增宽。骨的脆性变大，极易发生自发性骨折或轻微外伤即可引起骨折。治疗骨质疏松症，饮食疗法和药物疗法同样重要为了避免骨质疏松症患在得了此病后“病急乱投医”．这里先介绍一点骨质疏松症的食疗方法。     

继发性骨质疏松症

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加和易发生骨折为特征的系统性骨病,可分为原发性和继发性骨质疏松症两大类.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种类型.由于疾病、药物、废用等其它原因引起的骨质疏松症统称为继发性骨质疏松症.相对于原发性骨质疏松症而言,继发性骨质疏症能找出引起骨质疏松的明确病因,这些病因一旦得以纠正,骨质疏松会得到相应改善或治愈.     

更新知识、规范诊疗——应对骨质疏松症的高患病率

2001年，美国国立卫生研究院（NIH）提出的骨质疏松症定义是：以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。NIH的骨质疏松定义强调了骨强度的重要性，在一般情况下，骨强度由骨矿密度和骨质量两个主要参数反映。但是，     

更新知识，规范诊疗——应对骨质疏松症的高患病率

2001年，美国国立卫生研究院（NIH）提出的骨质疏松症定义是：以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。NIH的骨质疏松定义强调了骨强度的重要性，在一般情况下，骨强度由骨矿密度和骨质量两个主要参数反映。但是，     

钙、维生素D和骨质疏松症防治

钙和维生素D在骨质疏松症防治中的地位 1．钙和维生素D是骨质疏松患者重要的营养素 1．1钙 钙是整个生命期骨塑建和重建过程中骨质形成期所必需的元素，支持骨器官的发育和形成。人体骨骼按重量计算，60％为无机物质，8％～10％为水分，其余为有机质。骨骼的无机物质主要是钙盐，     

定期体检人群骨密度变化率的临床分析

骨质疏松症为一种退行性疾病,以骨密度、骨强度逐渐降低,骨折风险增加为主要特征,目前已成为威胁人类健康的重要问题。针对定期体检人群进行骨密度检测,了解该人群骨质改变情况,确定骨质疏松症人群,可以为骨质疏松的预防诊断治疗提供客观的科学数据[1]年开始我单     

牙周感染与股骨颈骨密度关系的研究

牙周炎是导致成年人牙周骨质及牙齿丧失的主要原因。骨质疏松症是一种全身性骨量减少及骨组织显微结构改变为特征,并引起骨的脆性增加、骨的强性降低、骨折危险度增加的一种疾病。骨丢失是牙周炎和骨质疏松症两种疾病的共同特征。对于两者之间的关系,学者们研究结论各不一致。本研究采用双能x线骨密度仪对临床诊断为中重度牙周炎的患者,测量其股骨颈密度,探讨牙周感染对全身骨密度的影响。     

骨关节的基本病变X线表现

1.6骨质坏死骨质坏死是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量没有变化,此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨,则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。死骨的X线表现是骨质局限性密度增高(图6),其原因:一是死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收,或在肉芽、脓液包绕衬托下,死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因…     

甲状旁腺激素激动剂特立帕肽

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织退化为特征的最常见的代谢性骨病。这种疾病将导致大量骨质丢失，骨骼脆性增加，容易发生骨折。常见骨折部位是髋骨、脊椎骨和腕骨。市场上多数治疗骨质疏松症的药物，如雌激素、双磷酸盐类和降血钙素均属骨吸收抑制剂。而其他一些药物如氟化物、甲状旁腺激素(PTH)是骨形成促进剂。     

塞隆骨对骨缺失大鼠的作用研究

目的通过塞隆骨对大鼠骨缺损修复速度和骨质疏松症治疗作用的研究，探讨塞隆骨对骨缺失大鼠的强筋健骨作用。方法人为造成大鼠股骨缺损，观察塞隆骨对创口外观、新生骨厚度、荧光强度及显微改变的影响；另给大鼠饲喂低钙饲料，饮用去离子水，注射地塞米松引起骨质疏松症，观察塞隆骨对骨密度、骨灰分和骨钙含量的影响。结果塞隆骨组骨缺损区域损伤明显好转，新生骨较厚，骨质细胞分化明显，成熟，骨小梁一致，其骨损伤修复作用明显好于对照组；另外塞隆骨可明显增加骨质疏松大鼠骨密度，尤其对髂骨密度、腰椎密度增加更明显，同时可明显增加骨灰分和骨钙含量。结论塞隆骨有明显促进骨损伤大鼠的骨折愈合修复作用和治疗骨质疏松模型大鼠的骨质疏松症状的作用。     

骨质疏松症的激素疗法

骨质疏松症是一种全身性疾病，其特征是骨质减少，骨组织的微结构变性，由此使得骨骼脆性增加，易引起骨折。临床上难以测定骨组织微结构的变性程度和骨骼的脆性，但可利用双能量X钱吸收法来测定病人的骨矿质密度（BMD），以协助诊断。目前，临床上治疗骨质疏松症的主要措施是激素替代疗法（HRT），尤其是雌激素替代疗法是绝经后妇女预防骨质丢失的最常用方法。1997年9月在美国辛辛那提召开的第19届美国骨矿质研究协会年会上报道了一些关于用新的非雌激素类激素治疗绝经后或皮质激素所致的骨质疏松症的研究，并证实这类激素是治疗骨质疏…     

原发性骨质疏松症中医药治疗概况

原发性骨质疏松症（primaryosteoporosis,POP）是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病。POP包括女性绝经后骨质疏松（1型）和老年退行性骨质疏松（2型）。一般认为绝经后骨质疏松主要原因为雌激素缺乏,骨质形成正常而吸收增多,致高转换性骨质疏松。     

骨质疏松的诊治与预防

骨质疏松是一种全身性骨质减少改变现象，是指由各种原因引起骨骼脱钙，骨的钙质流失，使骨质变得单薄，造成骨质出现许多孔隙，呈现中空疏松现象：骨强度、韧性降低，不能承受外力负荷。当运动不当或轻微外伤即可引起骨折，尤其老年或经常因病卧床者，常因弯腰取物或剧烈咳嗽而发生骨折。此病发病率较高，严重危害着人们的身体健康。据有关资料表明，     

骨质疏松症的药物治疗

综述不同作用机制的骨质疏松症药物治疗研究进展，分类介绍调节骨吸收、促进骨形成及骨质矿化的各种骨质疏松症治疗药物及其应用。