酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜TNF-α IL-8 PGE2含量的影响

目的探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、前列腺素E2(PGE2)含量的影响.方法采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和TNF-α、IL-8、PGE2含量的影响.结果模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜,TNF-α、IL-8含量升高,PGE2含量下降(P＜0.01),与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并降低TNF-α、IL-8含量,升高PGE2含量(P＜0.01).结论酒速愈可具有降低炎性细胞因子的含量,升高PGE2含量,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用.     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜炎性细胞因子的影响

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜炎性细胞因子的影响。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和TNF-αI、L-8的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜TNF-αI、L-8含量升高(P<0.01),酒速愈明显改善胃黏膜病理组织学,并降低TNF-αI、L-8含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有降低炎性细胞因子的含量,减轻炎症性损伤,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠多脏器氧化损伤的保护作用

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃、肝、脑组织氧化损伤的保护作用。方法:采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及胃、肝、脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果与正常组比较,模型组小鼠胃、肝、脑组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性均明显降低(P<0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01),3治疗组均可明显升高胃、肝、脑组织SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低MDA含量(P<0.05或P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长(P<0.05),酒速愈脑组织高、低剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。高剂量组脑组织MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率,延长醉酒时间,具有显著解酒作用,其药理机制与该药调节胃、肝、脑组织自由基代谢,抗氧化损伤的作用有关。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用及其机制。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜SOD活性和NO水平下降(P<0.01),MDA和ET-1含量升高(P<0.01);与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并升高SOD活性和NO水平(P<0.05或P<0.01),降低MDA和ET-1含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有调节自由基代谢,抗氧化损伤,调节血管收缩舒张因子,改善胃黏膜微循环,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。     

当归拈痛汤对急性痛风性关节炎患者血IL-1、IL-8和TNF-α的影响

目的观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎患者血IL-1、IL-8和TNF-α的影响。方法将60例急性痛风性关节炎患者随机分为两组,治疗组予当归拈痛汤口服,对照组予秋水仙碱、塞来昔布口服;比较两组临床疗效及关节肿痛指数、血IL-1、IL-8、TNF-α等指标变化和临床安全性。结果两组总有效率相近;治疗后两组关节肿痛指数、血IL-1、IL-8、TNF-α下降程度相近;治疗组未出现明显不良反应。结论当归拈痛汤治疗急性痛风性关节炎安全有效,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1、IL-8、TNF-α的水平有关。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、IL-8的影响

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学机制。方法实验分设正常对照、模型对照及空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、SASP栓组,ELLESA法检测血清、结肠上清TNF-α;免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型组血清TNF-α较正常组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓可明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较P<0.05或P<0.01。结论模型组TNF-α、IL-8较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;清肠泡腾栓明显下调UC模型大鼠TNF-α、IL-8,提示清肠泡腾栓在抑制促炎细胞因子方面具有确切的优势。     

肝纤愈对免疫性肝纤维化大鼠TNF-α、IL-1水平的影响

目的建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方肝纤愈对细胞因子TNF-α、IL-1含量的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上将肝纤愈分为小剂量(6.1 g/kg)组,大剂量(12.2 g/kg)组灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照组;以放射性免疫方法测定大鼠血清中TNF-α、IL-1含量。结果肝纤愈大剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中TNF-α、IL-1的水平。结论认为肝纤愈的作用系对TNF-αI、L-1等细胞因子的影响而产生抗肝纤维化作用。     

茎叶人参皂苷对大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的干预作用

目的 研究茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素-8(IL-8)表达的干预作用.方法采用内毒素诱导急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组),模型组(ALI组),皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对内毒素诱导大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的影响.结果 ①与NS组比较,ALI组肺组织TNF-α显著增高(P<0.01);与ALI组比较,GS组肺组织中TNF-α显著低于ALI组(P<0.01).②与NS组比较,ALI组IL-8的表达增高(P<0.05);与ALI组比较,GS组表达减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可降低肺组织中TNF-α的含量,抑制急性肺损伤大鼠肺组织IL-8的表达.     

白芍总苷对静止期银屑病患者血清TNF-α及IL-8的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)在静止期银屑病发病中的作用,并探讨白芍总苷对它们的调节作用。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测35例静止期银屑病患者经白芍总苷治疗前后外周血清中TNF-α、IL-8的水平。结果静止期银屑病患者血清中TNF-α及IL-8水平显著增高(P均<0.01)。治疗后血清中TNF-α及IL-8较治疗前显著下降(P均<0.01)。结论白芍总苷可通过调节血清中TNF-α及IL-8水平而起到治疗银屑病作用。     

葶苈大枣泻肺汤对肺挫伤患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的探讨葶苈大枣泻肺汤对肺挫伤患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法将132例肺挫伤患者随机分为2组,对照组66例实施常规治疗,观察组66例在常规治疗基础上加用葶苈大枣泻肺汤治疗,观察2组治疗不同时间点炎症因子改变情况、临床疗效、住院情况及不良事件情况。结果观察组治疗2,4,6,8,10,12,14 d时TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于对照组(P均0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P0.05),气促消失时间、胸痛消失时间、肺部湿啰音消失时间、肺间质水肿消失时间、康复时间均明显短于对照组(P均0.05),机械通气率、肺部感染率、急性呼吸窘迫综合征发生率均明显低于对照组(P均0.05)。结论葶苈大枣泻肺汤可明显降低肺挫伤患者血清炎症因子水平,缩短患者的恢复时间,疗效显著且安全性高。     

消散胶囊对结直肠癌模型小鼠IL-2、TNF-α表达的影响

目的观察消散胶囊对结直肠癌模型小鼠白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将接种直肠癌细胞LOVO 24 h后的BABL/c裸鼠随机分成5个组(每组6只),分别为模型对照组(0.9%NaCl溶液)、阳性对照组(复方斑蝥胶囊组)、消散胶囊低剂量组、消散胶囊中剂量组、消散胶囊高剂量组,分别给予相应干预。观察各组小鼠肿瘤瘤重,计算抑瘤率。采用HE染色法观察肿瘤组织病理变化情况,ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α含量。结果 HE结果显示,与模型对照组相比,阳性对照组癌细胞出现大面积坏死,消散胶囊中、高剂量组的癌细胞出现大面积的坏死、凋亡,消散胶囊低剂量组癌细胞大体结构完整,几乎没有出现坏死的情况。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中剂量组血清中的IL-2含量升高,差异有统计学意义(P0.01);消散胶囊低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中、低剂量组血清中TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论消散胶囊可使小鼠结直肠癌组织出现坏死、凋亡,血清中IL-2和TNF-α升高。     

雷公藤多甙片对静止期银屑病患者血清TNF-α及IL-8的影响

目的 观察静止期银屑病患者血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 、白细胞介素-8 ( IL-8)的水平,并探讨雷公藤多甙片对银屑病的治疗作用及对血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 、白细胞介素-8 ( IL-8)的调节作用.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法( ELISA) 检测39例静止期银屑病患者经雷公藤多甙片治疗前后外周血清中TNF-α、IL - 8的水平.结果 静止期银屑病患者经雷公藤多甙片治疗后,PASI评分明显下降;患者治疗前血清中TNF - α及IL - 8 水平显著增高,治疗后血清中TNF-α及IL-8 较治疗前显著下降.结论 雷公藤多甙片可通过调节血清中TNF-α及IL-8 水平而起到治疗银屑病作用.     

敦煌前列宝对慢性前列腺炎模型大鼠前列腺组织中IL-8、TNF-α含量及病理组织形态的影响

目的:探讨敦煌前列宝对慢性前列腺炎局部细胞因子及病理组织形态的影响。方法:采用消痣灵注射液法复制非细菌性前列腺炎大鼠模型。将动物随机分为不加处理的正常对照组、模型对照组、前列泰胶囊组及敦煌前列宝高、中、低剂量组。造模各组分别予蒸馏水、前列泰胶囊和敦煌前列宝高、中、低剂量煎剂进行干预。光镜下观察各组大鼠前列腺组织病理改变,以放免法测定各组大鼠前列腺白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:造模后模型对照组前列腺湿重及腺体指数与空白对照组对比显著增高(P<0.05);病理观察显示,模型对照组大鼠前列腺组织形态及结构明显受损,与正常对照组对比,模型对照组大鼠前列腺组织匀浆中细胞因子IL-8和TNF-α高表达(P<0.05)。治疗后,敦煌前列宝高、中、低剂量组动物腺体指数均明显下降(P<0.05),病理变化有不同程度减轻(低剂量组减轻最为明显);局部前列腺组织细胞因子IL-8和TNF-α表达显著减轻(P<0.05)。结论:敦煌前列宝能有效地改善并调节大鼠慢性非细菌性前列腺炎的免疫功能,调节局部细胞因子IL-8和TNF-α的表达,抑制和改善前列腺组织形态结构的损伤,减轻炎细胞浸润、抑制纤维组织增生。     

三通法针刺对急性缺血性脑血管病患者血清TNF-α及IL-1β的影响

目的 观察三通法针刺对急性缺血性脑血管病患者血清TNF-α、IL-1β含量的影响,并探讨其可能的作用机理.方法 将60例急性脑梗塞患者,随机分成两组,三通组采用三通法治疗,手足针组采用针刺手足穴位治疗.采用放射免疫法（RIA）检测治疗前和治疗后第6、12和28天TNF-α、IL-1β含量,同时观察比较针刺治疗前后神经功能缺损评分及Barthel指数评分.结果 治疗后三通组、手足针组血清TNF-α、IL-1β含量水平均呈下降趋势（P＜0.05）;治疗后28天三通组与手足针组血清TNF-α、IL-1β含量接近健康人组水平;三通组与手足针组比较,TNF-α、IL-1β含量水平下降趋势更明显（P＜0.05）.与手足针组比较,三通组可明显降低患者神经功能缺损评分、提高患者Barthel指数评分（P＜0.05）.结论 三通组可降低血清TNF-α、IL-1β含量水平,减轻神经功能受损程度以及提高患者日常生活能力,作用优于手足针组.     

参麦汤对糖耐量低减大鼠IL-6、TNF-α及肝组织病理变化的影响

目的：观察参麦汤对糖耐量低减大鼠白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝组织病理变化的影响。方法：高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素溶液的方法复制糖耐量低减大鼠模型;用参麦汤治疗;实验结束后采用放射免疫法测血清TNF-α、采用酶联免疫（ELISA）法测定IL-6、处死动物后取肝组织常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察肝组织形态的变化。结果：和正常组比较,模型组TNF-α、IL-6的浓度升高,有显著性差异（TNF-αP〈0.05,IL-6 P〈0.05）;与模型组比较,各干预组均可降低TNF-α、IL-6的浓度,其中以参麦汤组为著（P〈0.05）,参麦汤加运动组（P〈0.05）、运动组（P〈0.05）亦有明显差异。组织形态观察显示：糖耐量异常大鼠的肝组织存在脂肪样变;各治疗组对糖耐量异常大鼠肝组织的作用,以参麦汤加运动组改善较理想。结论：糖耐量低减期存在肝的脂肪样变;参麦汤可改善糖耐量异常大鼠的IL-6、TNF-α水平,并在一定程度上逆转病变肝组织。     

附子与人参配伍对心衰大鼠IL-10、IL-18、TNF-α表达水平的影响

目的:研究附子配伍人参对心衰大鼠IL~(-1)0、IL~(-1)8和TNF-α表达水平的影响,以探讨其与心衰的相关性。方法:复制心衰大鼠模型,随机分为模型组、西药组、附子组、人参组和参附组,同时设立正常组;成模后给予灌胃给药30 d,然后测定各组大鼠心功能水平,运用ELISA法检测各组大鼠血中IL~(-1)0、IL~(-1)8和TNF-α的表达水平。结果:1与正常组相比,模型组IL~(-1)0、IL~(-1)8和TNF-α呈升高趋势,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组相比,西药组、附子组及参附组IL~(-1)0表达上调,IL~(-1)8和TNF-α水平下调,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),人参组IL~(-1)0表达上调,差异有统计学意义(P0.01);2各用药组进行组间比较,西药组在IL~(-1)0和TNF-α上与附子组、人参组以及参附组之间差异有统计学意义(P0.05,P0.01),参附组在各指标上与附子组、人参组之间差异有统计学意义(P0.05,P0.01);附子组与人参组在各指标上之间差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:参附相伍能够有效提高血液中IL~(-1)0表达水平,抑制炎性因子的表达,从而提高心衰大鼠存活率;其还能有效抑制IL~(-1)8和TNF-α的表达水平,改善心衰大鼠心功能水平,较单独应用人参或附子的效果更佳。     

通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆ET-1、IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨通心络胶囊治疗急性脑梗死的可能机制和临床疗效。方法:将70例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各35例,对照组予以一般治疗,治疗组加用通心络胶囊,4粒/次,3次/日,6周为一个疗程。结果:两组治疗前血浆ET-1、IL-6、TNF-α含量基本一致(均P0.05)。治疗后,两组血浆ET-1、IL-6、TNF-α含量均显著降低(均P0.01);但治疗组的降低程度明显低于对照组(均P0.05)。治疗前,两组CSS评分、BI评分基本一致(均P0.05)。治疗后,治疗组CSS评分下降、BI评分升高均较对照组更明显(均P0.05)。结论:通心络胶囊对急性脑梗死患者的血浆ET-1、IL-6、TNF-α含量有一定的调节作用,急性脑梗死患者的神经功能康复有一定的促进作用,安全可靠,有一定的临床应用价值。     

消肿止痛合剂对软组织损伤患者TNF-α、IL-6的影响

目的:观察消肿止痛合剂对早期、中期软组织损伤患者血清肿瘤坏死因子-α(t unl or necro-si s fact or Mpha,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)变化的影响,探讨其活血化瘀、消肿止痛作用产生的机制。方法:以2010年1月至2011年12月治疗的软组织损伤患者为研究对象,分为对照组和治疗组。2组患者入院后治疗组内服消肿止痛合剂,50 mL/次,2次/d;对照组口服草木犀流浸液片3片/次,2次/d。2组患者均以7天为1个疗程,共治疗2个疗程,分别于入院第2、7、14天运用免疫度量法测定血清TNF-α、IL-6水平。结果:入院第2天,2组患者血清TNF-α、IL-6的含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);第7、14天2组血清TNF-α、IL-6的含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消肿止痛合剂能抑制创伤后致炎症因子释放。